1. Время рефлекса зависит от числа переключений, т.е. от количества синапсов. Чем больше вставочных нейронов, тем больше центральное время рефлекса.
2. Возбуждение произойдет, т.к. при одномоментном подпороговом возбуждении нескольких синапсов на постсинаптической мембране произойдет суммация подпороговых квантов медиатора (пространственная суммация).
3. Клетки Реншоу обрывают возбуждение мотонейрона за счет механизма возвратного торможения.
4. После подключения раздражения симпатического нерва наблюдается усиление мышечных сокращений утомленной мышцы -феномен Орбели-Гинецинского.
5. Холинэстераза блокирует проведение возбуждения в холинэргических синапсах, аминоксидаза - в адренергических. Поскольку нервно-мышечный синапс- холинергический, значит при добавлении холинэстерзы мышца перестанет сокращаться, а при добавлении аминоксидазы этого не произойдет.
6. Нет, не проявится. Сеченовское торможение - прямое доказательство наличия тормозной нисходящей системы ретикулярной формации среднего мозга.
7. По характеру реакции зрачков на свет анестезиологи судят о глубине наркотического сна. Если зрачки перестали реагировать на свет, это значит, что наркоз распространился на те области среднего мозга, где расположены ядра III пары черепно-мозговых нервов. Это является угрожающим для человека признаком, так как могут выключиться жизненно важные центры. Следует срочно снизить дозу наркотика.
8. Нервные центры утомляются быстрее, чем мышцы. Поэтому за счет нарушения процессов координации движений нарушается их точность.
9. Сильное возбуждение, которое возникает при недостаточном освоении двигательного навыка, приводит к явлению иррадиации возбуждения и вовлечению в процесс дополнительных мышц.
10. Длительная деполяризация пресинаптической зоны (депрессия Вериго в аксо-аксональном синапсе) прекращает поток импульсов к концевой пластинке аксона и прекращает передачу медиатора к следующему нейрону, вызывая его торможение. Гиперполяризация постсинаптической мембраны активного нейрона тоже прекращает текущее возбуждение (тормозит нейрон).
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
1. При вдохе за счет снижения давления в грудной полости расширяются кровеносные сосуды средостения. При этом венозный приток к легким и к предсердиям возрастает. Это приводит к рефлекторному учащению сердцебиений (дыхательная аритмия) и изменению артериального давления (дыхательные волны на кривой АД).
2. Дыхание прекратится, так как разрушается дыхательный центр.
3. При активизации обмена веществ в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает содержание кислорода, что является причиной рефлекторного возбуждения дыхательного центра через хеморецепторы сосудов или хемочувствительные зоны мозга.
4. Дыхание ослабевает, так как после гипервентиляции развивается гипокапния и раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон углекислым газом уменьшается.
5. При быстром ведении под большим давлением воздуха в альвеолы наступает сильное раздражение рецепторов растяжения легких, что приводит к стимуляции экспираторной части дыхательного центра и вдох сменяется выдохом.
6. Если речь идет об естественном дыхании, то прав первый, а если об искусственном - прав второй.
7. Утилизация кислорода в ткани зависит как от интенсивности протекающих в ней процессов, так и от количества поступающего в клетки кислорода. Последнее, в свою очередь, зависит от объемной скорости кровотока и от степени диссоциации оксигемоглобина. Объемная скорость кровотока растет при работе за счет усиления работы сердца, а диссоциация гемоглобина возрастает в связи с накоплением в работающих мышцах СО2.
8. При дыхании чистым кислородов в крови будет поддерживаться высокая его концентрация, которая еще более снизит возбудимость дыхательного центра. Решение врача ошибочно и опасно для жизни больного.
9. Нарушается афферентная импульсация от рецепторов растяжения легких, остается гуморальный механизм регуляции дыхания.
10. Добавление в дыхательную смесь карбогена необходимо для лучшей стимуляции дыхательного центра при полетах на больших высотах и при гипотермии.
