Роль биологических маркеров в идентификации риска возникновения различных фенотипов ХСН и вероятности манифестации неблагоприятных клинических событий

Попытки представить универсальный высокоспецифичный диагностический биомаркер или комбинацию нескольких биологических индикаторов отдельно для обоих фенотипов ХСН пока не увенчались успехом (Dunlay S.M. et al., 2014; Jarolim P., 2014). В соответствии с действующими клиническими соглашениями натрийуретические пептиды (МНУП, NT-pro-ПНУП, MR-pro-ПНУП) сохраняют свое значение как достаточно чувствительные биомаркеры ХСН, однако высокое значение соотношения правдоподобия отрицательного результата теста свидетельствует о том, что наилучшая диагностическая ценность у представителей натрийуретических пептидов достигается при их нормальных значениях (Krishnaswamy P. et al., 2001; Kelder J.C. et al., 2011 a; b). Тем не менее, существуют сведения о том, что циркулирующий пул МНУП и NT-pro-ПНУП у пациентов с ХСН и сохраненной ФВ ЛЖ достоверно ниже, чем у лиц со сниженной ФВ ЛЖ (Santhanakrishnan R. et al., 2012; Brouwers F.P. et al., 2013; van Veldhuisen D.J. et al., 2013). Аналогичные данные получены и для фактора роста/дифференциации-15 (growth differentiation factor 15 — GDF-15), кардиоспецифичного тропонина Т и ST-2-протеина (Santhanakrishnan R. et al., 2012; van Kimmenade R.R.J., Januzzi J.L.Jr., 2012). При этом только МНУП и NT-pro-МНУП сохраняют свое прогностическое значение для пациентов с ХСН независимо от величины ФВ ЛЖ. Отметим, что кроме МНУП, предикторной ценностью для больных с ХСН со сниженной ФВ ЛЖ обладают тропонин Т и высокочувствительный С-реактивный протеин. С другой стороны, прогностическая ценность таких биологических маркеров, как GDF-15, цистатин С, а также альбуминурия, установлена только для фенотипа ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (Santhanakrishnan R. et al., 2012; Brouwers F.P. et al., 2013). Таким образом, прогностические возможности биомаркерной идентификации пациентов с различными фенотипами ХСН также неоднозначны. Для больных со сниженной ФВ ЛЖ доказана высокая прогнозирующая ценность маркеров миокардиального повреждения (кардиоспецифичные тропонины) и маркеров биомеханического стресса (натрийуретические пептиды), тогда как фенотипические биологические маркеры, характеризующие экспансию внеклеточного матрикса (галектин-3, GDF15), в большей мере помогают реклассифицировать риск пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ (Escha­lier R. et al., 2013). Более того, данные, полученные в ходе непосредственного измерения объема внеклеточного матрикса, подтверждают наличие тесной ассоциации между последним и отдаленным прогнозом пациентов с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (Wong T.C. et al., 2014). Таким образом, можно предположить, что различные биологические маркеры способны персонализировать оценку риска пациентов с ХСН в зависимости от характера предсуществующего фенотипа дисфункции миокарда.

Заключение

В заключение необходимо отметить, что характер первичного фенотипического ответа у пациентов с ХСН, вероятно, является основной детерминантой естественной эволюции дисфункции миокарда и в значительной мере определяет риск наступления неблагоприятных клинических исходов в краткосрочной перспективе. Является ли тот или иной фенотип разными сторонами одного заболевания, или последние могут быть рассмотрены как действительно различные по своему происхождению и патогенезу состояния, лишь объединяемые в совокупный клинический синдром ХСН, еще придется установить дальнейшими исследованиями. В любом случае вновь появляющиеся возможности для изменения нашей точки зрения в отношении наиболее оптимальной биологической мишени для проведения медикаментозной терапии в этой популяции пациентов лишь подтверждают необходимость более детального изучения фенотипических особенностей ХСН.

Список использованной литературы

Ситуациялық есеп

50 жастағы науқас Б.ер кісі мынандай шағымдарымен түсті: ұстамалы ентікпе, сәл дене қызметінен кейінгі шаршағыштық, тахикардия, аяқтарындағы ісіну, жөтел, жүрек қағуы, оң қабырға астындағы ауырсыну сезімі. Ұстамалы ентікпе көбінесе түнгі уақытта 3-5 минут ішінде мазалайды, қақырықты жөтелмен аяқталады. Өзін бірнеше айлар бері аурумын деп санайды. 14.05.2013 жылы миокард инфарктін алған. Бір жыл бұрын АКШ жасалынған, содан бері ангинозды ұстама мазаламаған. Соңғы кезде кешке қарай күшейетін аяқтағы ісінулер пайда болды. Сосын жөтел қосылды. АГ-ның 2 дәрежесімен ауырады. Бұдан басқа қосымша созылмалы аурулары жоқ. Уақытының тығыздығына байланысты дәрігерге қаралмаған, ем қабылдамаған. Жеке кәсіпкер, 2 ұл баласы бар. Темекі тарпайды, бірақ сирек алкоголь тұтынады. Анасы осыдан 2 жыл бұрын миокард инфарктісінен қайтыс болған. Аллергоанамнез ерекшеліксіз.

Объективті қарап тесеру: Бойы – 170 см, салмағы – 85 кг, Бел аумағы – 110, ДСИ-31, дене салмағы басым. Астеник. Тері жабындылпры бозғылт. Ерні көгерген. Аяқта сәл ісінулер бар. ТЖ – 20 рет/мин. Өкпе аускультациясында екі жақтың төменгі жағында майда көпіршікті сырылдар.

Жүрек аускультациясында жүрек ұшында 1 тон әлсіреген, аортада 2 тон акценті, өкпе артериясында 2 тон акценті. АҚ 140/100. Жұректің салыстырмалы шекаралары: сол жақ шекарасы V қабырға аралықта ортаңғы бұғана сызығынан 3 см сыртқа, оң жақ шекарасы кеуде сүйегінің шетінде, жоғарғы шекарасы ІІІ қабырғаның шеті. ЖСЖ – 120 рет. Пульс симметриялы, толуы сәл төмендеген. Іштің пальпациясында оң жақ қабырға астында ауырсыну сезімі бар. Бауыр перкуссиясында бауыр дың көлемі ұлғайған 10-9-8, қабырға астынан 2 см шығып тұр, шеті ушкір. Несеп – зәр шығару жүйесінде патология жоқ.

Зерттеу жоспары:

1. ҚЖА 2. ЗЖА 3. ҚБхА 4.ЭКГ 5.ЭхоКГ

Жалпы қан анализы