Анафилактич р-ции; Сенсибилизация

Анафилаксия -.аллергическая реакция немедленного типа наповторный контакт сенсибилизированного организма с антигеном._Анафилактоидная реакция -.реакция сходная с анафилакти-ческой, но возникающая в результате действия иммунологическинеспецифических факторов (яд пчел, змей)._Атопия -.генетически детерминированная предрасположен-ность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действиеаллергенов, которые для большинства людей являются безвредны-ми._Сенсибилизация -.это процесс, который подобно иммунизацииприводит к специфическому изменению реактивности организма иформированию гуморальных и клеточнозависимых иммунных меха-низмов. Различают:1. Активная сенсибилизация.2. Пассивная сенсибилизация.Фазы активной сенсибилизации:1. Фаза активации.2. Фаза клональной пролиферации.3. Заключительная фаза в которой значительная часть лим-фоцитов превращается в эффекторные клетки, а оставшиеся - вклетки памяти, обеспечивающие вторичный иммунный ответ._Классификация антигена в зависимости от механизма взаимо-_действия с В-лимфоцитами.1. Тимус-независимый антиген 1-го типа - некоторый антигенбактериальной природы (липополисахариды), которые в достаточновысокой концентрации могут активировать В-лимфоциты.2. Тимус-независимые антигены 2-го типа - некоторые ли-нейные антигены, медленно распадающиеся в организме и имеющиечасто повторяющиеся, определенным образом организованные де-терминанты (полисахариды, полипептиды D-аминокислот).3. Тимус-зависимые антиген - большинство антигенов, кото-рые в отсутствии Т-лимфоцитов(хелперов) лишены иммуногенности._Стадии аллергических реакций:1. "Иммуногенная" (или период сенсибилизации).2. "Патохимическая" (или период образования и активациимедиаторов аллергии).3. "Патофизиологическая" (или собственно аллергическаяреакция, или стадия функциональных и структурных повреждений)._Медиаторы РГНТ:1. Первичные, которые высвобождаются как непосредственныйрезультат реакции антиген-антитело. Они могут присутствоватьуже в преформированном виде (гистамин, гепарин и др.) илисинтезироваться под действием антигена (фактор активациитромбоцитов и др.).2. Вторичные, которые высвобождаются в результате вторич-ных механизмов, таких как вовлечение в процесс других клеток,ферментов гранулоцитов и др.По химической структуре и биологической активности медиа-торы подразделяются на:1. Действующие на сосуды и гладкую мускулатуру.2. Хемотаксические.3. Ферменты.4. Протеогликаны._Медиаторы РГЗТ:1. Влияющие на клетки фагоцитарной системы.2. Действующие непосредственно на структуры или клет-ки-мишени (лимфотоксины, лимфотоксические факторы)._Патогенетическая основа расстройств при РГНТ:1. Вазомоторные реакции (местные и общие), приводящие кразличным изменениям кровяного давления, регионарного крово-обращения и микроциркуляции.2. Повышение проницаемости стенок сосудов.3. Спастические сокращения гладкомышечных клеток бронхи-ол, кишечника и других органов.4. Дисбаланс между свертывающей, противосвертывающей ифибринолитической системами, носящий местный или генерализо-ванный характер.5. Раздражение нервных рецепторов в основном биогеннымиаминами._Десенсибилизация -.отмена или снижение состояния повышен-ной чувствительности к определенному антигену._Специфическая десенсибилизация -.проводится больным, укоторых известен антиген. Антиген вводится парентерально пометоду Безредки А.М. (1907) для синтеза нецитотропных анти-тел, которые связывая антиген, препятствуют его реакции сIgE._Неспецифическая десенсибилизация -.осуществляется в томслучае, когда у больного не удается установить антиген, выз-вавший аллергию. Применяется патогенетическая терапия: анти-гистаминные препараты, иммунодепрессанты, глюкокортикоиды,наркоз, гипотермия