65. Тромб өндірілуінің күшеюі байқалады: 1) белгілі бір коагулянттың шектелген ақауында; 2) венаның жарақаттануында; 3) К дәруменінің тапшылығында; 4) вазоактивті заттардың босауының азаюында; 5) фибринолизистік жүйенің белсенділігінде.
66. Тромб өндірілуінің күшеюі байқалады: 1) белгілі бір коагулянттың шектелген ақауында; 2) эндогенді антикоагулянттың өндірілуі күшейгенде; 3) тіндік тромбопластиннің босауынан шақырылған инфекциялық үрдісте; 4) протромбиназаның өндірілуінің төмендеуінде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенділігінде.
67. Қан ұюдың жылдамдығы байқалады: 1) қанға тіндік тромбопластин мен белсенді Хагеман факторы түскенде; 2) тромбоциттердің антигепаринді 4 факторы секрециясы төмендегенде; 3) простациклин түзілуінің төмендеуінде; 4) антикоагулянтты С протеиннің белсенуінде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенуінде.
68. Қан ұюының негізгі көрінісі: 1) зақымдалған тамырдан ұзақ уақыт қан кету; 2) тромбоэмболия; 3) тромбоциттердің ангиотрофикалық қызметінің бұзылысы; 4) васкулиттер; 5) телеангиэктазия.
69. Тромбофилияға тән: 1) қан ұюдың баяулауы; 2) қан ұюдың жылдамдауы; 3) қан ұюдың күшеюі мен баяулауының қатар жүруі; 4) қан ұю қалыпты; 5) тромбогеморрагиялық синдром.
70. Тромбофилияға жатады: 1) гемофилия А; 2) Верльгоф ауруы; 3) тұқым қуалаушылық телеангиэктазия;, 4) тромбоэмболия; 5) геморрагиялық васкулит.
71. Тромбофилияға жатады: 1) тромб алды жағдайы; 2) тромбоцитопатия; 3) геморрагиялық васкулит; 4) іркіліс пурпура; 5) тромбоцитопения.
72. Тромб алды жағдайдың дамуына әсер етеді: 1) коагулянтты жүйенің белсенділігінің төмендеуі; 2) фибринолиздің тежелуі мен қан ұюдың жоғарылауының қосылуы; 3) коагулянтты жүйе мен активті фибринолизистік жүйенің жоғарылауы; 4) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің төмендеуі; 5) антикоагулянтты жүйенің белсенділігінің жоғарылауы.
73. Гиперкоагуляция дамуы мүмкін: 1) қан ұюдың тромбоцитарлы факторының босау серпілісінің бұзылысында; 2) симпатоадреналды жүйенің қозуында; 3) тамыр эндотелийінің тромбқа қарсы құрамының жоғарылауында; 4) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің төмендеуінде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенуінен.
74. Гемостаз жүйенің белсендірілуі байқалмайды: 1) массивті қан құюда; 2) гепаринді үлкен мөлшерде, ұзақ уақыт қолдануда; 3) антитромбиннің ІІІ туа біткен тапшылығында; 4) антитромбин ІІІ жүре болған тапшылығында; 5) плазминогеннің тапшылығында.
75. Қандағы тромбоциттердің мөлшері 500 х109/л болғанда дамиды: 1) геморрагиялық синдром; 2) тромбоз; 3) коагулопатия; 4) вазопатия; 5) тромбоцитопатия.
76. Тромбоцитоз негізінен дамиды: 1) көкбауырды алып тастағанда; 2) тромбоцит мембранасының генетикалық ақауында; 3) тамыр кемеріндегі дистрофиялық үрдісте; 4) К дәруменінің жетіспеушілігінде; 5) Виллебранд факторының тапшылығында.
77. Тромбоцитоз кезіндегі қан ұюдың жылдамдауы: 1) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің күшеюінен; 2) фибринолизге тромбоциттің белсенді әсерінен; 3) простациклин өндірілуі жоғарылауынан; 4) тромбоцитарлы тромбопластин түзілуінің төмендеуінен; 5) тромбоксан түзілуі төмендеуінен.
78. Тіндердің жаппай зақымдалуындағы гиперкоагуляция байланысты: 1) физиологиялық антикоагулянттар белсенділігінің төмендеуімен; 2) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің төмендеуімен; 3) дертті антикоагулянттардың пайда болуымен; 4) қанға тіндік тромбопластин мен белсенді ХІІ фактордың түсуімен; 5) фибринолиз жүйенің белсенуімен.
79. Атеросклероз кезіндегі гиперкоагуляцияның себебі: 1) тромбоциттің биохимиялық құрамы мен мембрана құрамының ақауы; 2) қанға плазминоген активаторының көп түсуі; 3) антикоагулянт санының жоғарылауы; 4) бос гепариннің төмендеуі; 5) сүйек кемігіндегі пролиферативті жасушаларының тежелуі.
80. Плазмалық прекалликреин тапшылығы әкеледі: 1) вазоактивті заттардың бөлінуі серпілісінің бұзылуына; 2) фибринолиздің тежелуіне; 3) тамырішілік жайылымды қан ұюға; 4) фибринолиздің тіндік активатордың көп өндірілуіне; 5) антикоагулянт жүйенің белсенуіне.
81. Тамыр кемерінің зақымдалуынан болатын фибринолиздің тежелу себебі: 1) фибринолиздің сыртқы іске қосылу тетігі; 3) фибринолиздің ішкі іске қосылу тетігі; 4) антиплазминді жүйе; 5) Виллебранд факторын өндіру.
82. Тамыр кемерінің зақымдалуындағы қан ұюының күшеюі байланысты: 1) гепариннің азаюымен; 2) протромбиннің азаюымен; 3) тромбиннің азаюымен; 4) VІІІ фактордың күшеюімен; 5) ХІІ (Хагеман) факторының белсенуімен.
83. Семіру кезіндегі гепарин қорының азаюының себебі байланысты, өйткені гепарин белсендіреді: 1) липопротеинді липазаны; 2) фибринолиздің тіндік активаторын; 3) базисті жасушалық, фибринолизді; 4) калликреин – кинин жүйесін; 5) жасушадан тыс фибринолизді.
Кәрілік кезде қан ұюдың жоғарылауы байланысты: 1) қанның антикоагулянтты белсенділігінің жоғарылауымен; 2) бауырда прокоагулянттар түзілуінің жоғарылауымен; 3) сүйек кемігінде тромбоциттер түзілуінің жоғарылауымен; 4) тамыр кемерінің фибринолизистік белсенділігінің төмендеуімен; 5) зақымдалған кезде қандағы пішінді элементтерден ұю факторларының бөлінуінің төмендеуімен.
85. Майлы тамақ қабылдаудан қан ұю жүйесі белсенділігінің өзгеруі хиломикронға байланысты, өйткені олар: 1) тромбопластикалық заттарды бөледі; 2) гепарин қорын азайтады; 3) фибринолиз үрдісін баяулатады; 4) қан ағысы жылдамдығын күшейтеді; 5) тамыр кемерін қатайтады.
86. Майлы тамақ қолданағаннан кейінгі фибринолизистік жүйе белсенділігінің өзгерісі байланысты: 1) хиломикронмен тромбопластикалық заттардың бөлінуімен; 2) хиломикрон әсерінен гепариннің азаюымен; 3) ТТЛП мен ТӨТЛТ фибринолизін тежеумен; 4) ТТЛП мен ТӨТЛТ әсерінен протромбин өндірілуі бұзылуына; 5) холестерин мен триглицеридтер әсерінен антикоагулянттар түзілуінің жоғарылауына.
ШҰ-СИНДРОМЫ
87. Тромбогеморрагиялық синдромға жатады: 1) ангиопатия; 2) гемофилия; 3) афибриногенемия; 4) ҚШҰ – синдром; 5) тұқым қуалаушылық телеангиэктазия.
88. ҚШҰ-синдром: 1) өзіндік ауру; 2) негізгі аурудың асқынуынан болған екіншілікті дерттік жағдай; 3) дерттік әсерленіс; 4) біріншілікті нозологиялық бірлік; 5) дерттік үрдіс.
89. ҚШҰ-синдром сипатталады: 1) көпағзалық зақымдалу; 2) бір ғана анатомиялық – функционалдық жүйенің зақымдалуы; 3) микроайналымның бұзылуынсыз жүреді; 4) тромбоксан өнімінің жоғарылауы; 5) антикоагулянттар мен плазмогеннің өндірілуінің жоғарылауы.
90. ҚШҰ-синдромына тән қан кету түрі: 1) аралас (гематома – микроайналымдық); 2) ангиоматозды; 3) гематома; 4) петехиалды – дақты; 5) васкулитті – пурпуралы.
91. ҚШҰ-синдромындағы плазмалық гемостаздың ішкі іске қосылуының белсенуі байқалады: 1) қатерлі ісікте; 2) антитромбин ІІІ туа біткен тапшылығында; 3) антитромбин – ІІІ жүре болған тапшылығында; 4) тромбоцитарлы тізбектің белсенуінде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенуінде.
92. ҚШҰ-синдромы мен антикоагулятты потенциалының төмендеуіне әкеледі: 1) миокард инфарктісі; 2) ісіктер; 3) босанудағы асқынулар; 4) антитромбин ІІІ туа біткен тапшылығы; 5) сепсистік жағдай.
93. ҚШҰ-синдромы кезіндегі улы жыланның шағуы белсендіреді: 1) гемостаздың тромбоцитарлы тізбегін; 2) қан ұюының сыртқы жолдарын; 3) қан ұюының ішкі жолдарын; 4) гемостаздың тамырлы тізбегін; 5) антикоагулянтты тізбекті.
94. ҚШҰ - синдромының ең жиі себебі: 1) антикоагулянттарды дұрыс пайдаланбау; 2) иммунды ауру; 3) жайылмалы инфекциялық үрдіс, сепсистік жағдай; 4) туа біткен және тұқым қуалайтын аурулар; 5) атеросклероз, семіру.
95. ҚШҰ- синдромы дамуының негізінде жатыр: 1) тамыр эндотелийінің зақымдалуы; 2) тромбоцитопения мен тромбоцитопатия; 3) коагулопатия; 4) микроұйындылардың өндірілуімен жүретін жайылмалы тамырішілік қан ұюлар; 5) фибринолизистік жүйенің белсенуі.
96. ҚШҰ-синдромына тән: 1) тромбинге деген сезімталдықтың өсуі; 2) тромбоциттер санының жоғарылауы; 3) фибрин – мономер полимеризация үрдісінің бұзылысы; 4) зақымдалған және бөлшектенген эритроциттердің санының азаюы; 5) еритін фибрин – мономер комплексінің сандық азаюы.
97. ҚШҰ - синдромының І дәрежесіне тән: 1) тромбоциттердің гиперкоагуляциясы мен агрегациясы; 2) гипокоагуляция қанның толығымен ұюмауына дейін; 3) қолдану коагулопатиясы; 4) протеолиз белсенуі мен метаболиттік ацидоз; 5) нысана-ағзалардағы некроздық өзгерістер.
98. ҚШҰ-синдромының І дәрежесіне тән: 1) қан ұюдың және тромбоцитарлы гемостаз белсенділігі; 2) белгілі бер коагулянттың жекешеленген жетіспеушілігі; 3) простациклин өндірілуінің күшеюі; 4) тамыр кемерінің антитромбоздық потенциалының жоғарылауы; 5) тромбоцитопатия.
99. ҚШҰ-синдромының І дәрежесіне тән: 1) гипофибриногенемия; 2) қанда антитромбин ІІІ мөлшерінің төмендеуі; 3) тромбоцитопения анық; 4) гипертромбопластинемия; 5) фибрин деградация өнімдерінің деңгейінің жоғарылауы.
100. ҚШҰ-синдромының І дәрежесіне тән: 1) С протеині санының төмендеуі; 2) S протеин мөлшерінің төмендеуі; 3) фибринолиз күшеюі; 4) гиперпротромбинемия; 5) қанда фибрин деградация өнімдерінің жоғарылауы.
101. ҚШҰ-синдромының І дәрежесіне тән: 1) прокоагулянттар мен проагреганттардың босауы; 2) антикоагулянт жетіспеушілігі; 3) гипотромбинемия; 4) гипотромбопластинемия; 5) қан ұю уақытының ұзаруы.
102. ҚШҰ-синдромының ІІ дәрежесіне тән: 1) тромб және тромбоэмболияның өндірілуі; 2) қан ұю факторының азаюы мен тромбоциттің қолдануымен ыдырауына байланысты агрегациясы; 3) коагулянттардың азаюы мен фибринолизистік белсенділігінің жоғарылауы; 4) микроайналымның блокадасы мен ағза дистрофиясы; 5) антикоагулянтты жүйенің белсенділігінің басылуы.
103. ҚШҰ-синдромының ІІ дәрежесіне тән: 1) гипотромбопластинемия; 2) гиперпротромбинемия; 3) борпылдақ тромб санының көп өндірілуіі; 4) қандағы фибрин деградация өнімінің деңгейінің жоғарылауы; 5) тромбоцитоз.
104. ҚШҰ-синдромының ІІ дәрежесіне тән: 1) қанның ұю жүйесінің белсенуі; 2) қан ұюдың айтарлықтай қысқаруы; 3) гипофибриногенемия; 4) қанда антитромбин ІІІ жоғарылауы; 5) тромбоцитоз.
105. ҚШҰ-синдромының ІІ дәрежесіне тән: 1) қан ұюдың қысқаруы; 2) қанда гепариннің жоғарылауы; 3) қандағы фибрин деградация өнімдерінің төмендеуі; 4) фибринолиз факторының белсенуі; 5) фрагменттелген эритроциттің айтарлықтай жоғарылауы.
106. ҚШҰ-синдромының ІІІ дәрежесіне тән: 1) тромб және тромбоэмболияның өндірілуі; 2) қан ұю факторының азаюы мен тромбоциттің қолданылуы мен ыдырауына байланысты агрегациясы; 3) коагулянт азаюы, антикоагулянтты және фибринолизистік жүйенің белсенділігінің жоғарылауы, кейін азаюы болады; 4) қан ағудың тоқтауы; 5) ұю мен ұюға қарсы тегіршектің қалыпты болуы.
107. ҚШҰ-синдромының ІІІ дәрежесіндегі плазмалық фактордың төмендеуі, фибринолиздің белсенуі, тромбоцитопения әкеледі: 1) тромбозға; 2) тромбоэмболияға; 3) тін ишемиясына; 4) геморрагиялық синдромға; 5) метоболиттік ацидозға.
108. ҚШҰ-синдромының ІІ дәрежесінде көрінеді: 1) борпылдақ микротромбтардың өндірілуі; 2) шынайы тромбтардың өндірілуіі; 3) зақымдалған аймақта қан айналымның қалыпқа келуі; 4) эндотелий жасушаларының зақымдалуы; 5) көпағзалық жетіспеушілік.
109. ҚШҰ-синдромының ауырлығы байланысты: 1) коагулянттардың азаюына; 2) ұюға қарсы тетіктің белсенуі; 3) ағзадағы микроайналымның бұзылысы; 4) тамырлық эндотелийдің жағдайы; 5) тромбоцит деңгейінің төмендеуі.
110. ҚШҰ-синдромының жедел ағымына тән: 1) гипокоагуляция фазасының қысқаруы; 2) гиперкоагуляция фазасының қысқаруы мен коагуляция фазасының ұзару; 3) гиперкоагуляция фазасының ұзаруы; 4) гиперкоагуляция фазасының азаюы; 5) коагуляцияның аралас фазасы.
111. ҚШҰ-синдромының жедел ағымына тән: 1) қан ұюдың белсенуінің сыртқы жолы; 2) қан ұюдың белсенуінің ішкі жолы; 3) қан ұюдың тромбоцитарлы жолы; 4) қан ұюдың плазмалық жолы; 5) қан ұюдың тамырлық жолы.
112. Ауыр геморрагиялық көріністің жедел ағымына тән: 1) иммунокомплексті дерт; 2) жүректің ишемиялық ауруы; 3) атеросклероз; 4) сепсис; 5) терминалды сатыдағы терапевтикалық дерт.
113. ҚШҰ-синдромының созылмалы ағымында белсену тән: 1) қан ұюдың сыртқы бағыты; 2) ұюдың ішкі бағыты; 3) қан ұюының тамырлық бағыты; 4) қан ұюдың плазмалық бағыты; 5) антикоагулянтты бағыттағы қан ұю.
114. Тромбопластин мен протромбин концентрациясы жоғарылаған, қан ұю уақыты 4 минут, паракоагуляциялық сынамасы өзгермеген, тромбоциттердің жоғарылаған спонтанды агрегациясы ҚШҰ-синдромының қай сатысына тән: 1) қолдану коагулопатия; 2) гипокоагуляция; 3) гиперкоагуляция; 4) қалдық тромбоз бен геморрагия; 5) қалпына келу сатысы.
115. Фибриннің мөлшері 2 г/л, паракоагуляциялық сынама –оң, фибрин деградация өнімі жоғарылаған, тромбинді және протромбинді уақыт жоғарылаған, антитромбин ІІІ мөлшері 75%, ҚШҰ осы сатысына тән: 1) қолдану коагулопатия; 2) гипокоагуляция; 3) гиперкоагуляция; 4) қалдық тромбоз бен геморрагия; 5) қалпына келу сатысы.
116. Қан ағу уақыты айтарлықтай ұзарған, фибриноген 1,5 г/л дейін төмендеген, паракоагуляциялық сынама – оң теріс болуы мүмкін, фибрин деградациясының өнімдері көбейген, тромбинді және протромбинді уақыт ұзарған, антитромбинді ІІІ мөлшері 30-60% және қалыпты. Бұл көрсеткіштер ҚШҰ – синдромының қай сатысына тән: 1) қолдану коагулопатия; 2) гипокоагуляция; 3) гиперкоагуляция; 4) қалдық тромбоз бен геморрагия; 5) қалпына келу сатысы.
117. ҚШҰ – синдромындағы паракоагуляциялық сынаманың оң болуы көрсетеді: 1) тромбоциттің көбеюін; 2) фибриноген деградация өнімінің жоғарылауын; 3) қандағы ерігіш фибрин – мономер комплексінің болуын; 4) антитромбин ІІ төмендеуін; 5) эритроциттердің зақымдалуы мен фрагментациясын.
118. ҚШҰ – синдромындағы этиотропты емнің негізі: 1) гепаринді енгізу; 2) жаңа мұздатылған сарысудың трансфузиясы; 3) гемодиализдің жүргізлуі; 4) плазмоферезді жүргізу; 5) дертті әсердің себебін жою немесе төмендету қалпына келу сатысы.
119. ҚШҰ – синдромының І дәрежесіне патогенетикалық мақсатта енгізеді: 1) гепаринді; 2) эритроцитарлы массаны; 3) тромбоцитарлы массаны; 4) ақуыз гидролизаттарын; 5) таза қанды.
120. ҚШҰ – синдромының гипокоагуляция фазасында мақсатты түрде енгізеді: 1) қанды; 2) гепаринді; 3) жаңа мұздалған сарысуды; 4) натрий гидрокарбонатын; 5) физиологиялық ерітіндіні.
121. ҚШҰ – синдромындағы қандағы иммунды кешендерді, фибринолиз өнімдерін, бактериялды токсиндерді азайту үшін қолданады: 1)жаңа мұздалған сарысуды; 2) гепаринді; 3) қан құю; 4) гемодиализді; 5) плазмофарезді.
122. ҚШҰ – синдромының 3 сатысында қолдануға болмайды: 1) жаңа мұздалған сарысу; 2) криопреципитат; 3) гепарин; 4) протеаза тежеушісін; 5) антибиотиктерді.
