Наряду с тиреокальцитонином и активной формой витамина Д3 (1,25-диоксихолекальциферол) паратгормон (ПТГ) обеспечивает гомеостаз кальция и фосфора. Основные мишени ПТГ - почки и кости скелета, однако известно влияние его и на абсорбцию кальция в кишечнике, толерантность к углеводам, уровень липидов сыворотки крови, его роль в развитии импотенции и кожного зуда.
Основное действие ПТГ в костях - усиление процессов резорбции, затрагивающей и минеральные, и органические компоненты. ПТГ способствует росту и активации остеокластов, что сопровождается усиленным остеолизом и увеличением резорбции костей. При этом растворяются кристаллы гидроксиапатита с выделением в кровь кальция и фосфора (основной механизм повышения уровня кальция в крови).
Наиболее важное воздействие ПТГ на почки - уменьшение резорбции фосфора с увеличением фосфатурии. ПТГ снижает клиренс кальция, канальцевую реабсорбцию натрия и его бикарбоната, повышает образование в почках витамина Д3, который увеличивает в свою очередь реабсорбцию кальция в тонком кишечнике, стимулируя в его стенке активность кальцийсвязывающего белка.
Гиперпаратиреоз (ГПТ) - фиброзно-кистозная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена, обусловленная патологической гиперпродукцией ПТГ. Выделяют первичный, вторичный и третичный ГПТ. При первичном ГПТ гиперпродукция ПТГ вызвана развитием аденомы (паратиреоаденома), реже - диффузной гиперплазией или раком.
Вторичный ГПТ связан с гиперфункцией паращитовидных желез в условиях длительной гиперфосфатемии и недостаточности 1,25 (ОН)2 Д3 при хронической почечной недостаточности, хронической гипокальциемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Третичный ГПТ связан с развитием аденомы паращитовидных желез и ее автономным функционированием в условиях длительного вторичного ГПТ (по принципу "гиперфункция – гиперплазия опухоль").
При ГПТ идет рассасывание кости с новообразованием молодой, еще слабоминерализованной кости, в которой содержится меньше кальция. Вследствие недостатка кальция кости делаются мягкими, под влиянием нагрузки легко искривляются, ломаются (патологические переломы).
Избыточное выделение кальция почками приводит к полиурии и гипостенурии; часто формируется почечнокаменная болезнь. Импрегнация почечной паренхимы солями кальция (нефрокальциноз) в последующем способна привести к почечной недостаточности.
Гипопаратиреоз -недостаточность паращитовидных желез, обусловленная изменениями секреции ПТГ, сопровождающаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Этиологические варианты гипопаратиреоза: послеоперационный, лучевой, сосудистый, вызванный инфекционным повреждением, врожденным недоразвитием, а также аутоиммунного генеза.
В патогенезе заболевания главную роль играет абсолютный или относительный дефицит ПТГ с гиперфосфатемией и гипокальциемией. Отмечается нарушение всасывания в кишечнике кальция, снижение его мобилизации из костей и реабсорбции в почках. Недостаток ПТГ приводит к гипокальциемии самостоятельно или опосредованно, за счет с уменьшения синтеза в почках витамина Д3. Нарушается электролитный баланс с изменением соотношения Са - P и Na - K.
Возникает расстройство проницаемости клеточных мембран, изменяются процессы поляризации в области синапсов. В результате возрастают нервно-мышечная возбудимость и общая вегетативная реактивность; итог - судороги. В генезе тетании важно нарушение метаболизма магния (гипомагнезиемия). Оно способствует проникновению ионов натрия в клетку и выходу из нее калия, что также повышает нервно-мышечную возбудимость. Подобный эффект дает и развитие алкалоза.
5. Нарушение функции поджелудочной железы
6. Нарушение функции половых желез
7. Нарушение функции тимуса
8. Нарушение функции эпифиза
Пп.5-8 – см. материал в учебниках:
1. Лютинский С.И. Патологическая физиология с-х. животных. – М.,2006
2. Патологическая физиология с-х. животных под ред. А.А. Журавеля и А.Г. Савойского.- М.,1985
