Инфаркт миокарда
Код по МКБ – 10
I 21-24
Цель лекции – опираясь на полученные знания поставить диагноз инфаркта миокарда, провести дифференциальный диагноз в рамках острого коронарного синдрома, сформулировать диагноз и назначить персонифицированную схему лечения больного острым инфарктом миокарда.
План лекции
Ø Клинический случай;
Ø Определение;
Ø Эпидемиология;
Ø Этиология;
Ø Патогенез;
Ø Клиническая картина;
Ø Диагностика;
Ø Диагностические критерии;
Ø Осложнения;
Ø Классификация;
Ø Дифференциальный диагноз;
Ø Лечение;
Ø Прогноз.
Больная П., 59 лет, в 04 ч 30 мин доставлена бригадой скорой медицинской помощи в приёмное отделение стационара в связи с затяжным приступом загрудинной боли. Накануне вечером после психоэмоционального стресса развился затяжной приступ стенокардии, для купирования которого пациентка дополнительно применила 4 ингаляции нитроспрея. Аналогичный приступ возник около 3 часов утра. Ингаляции нитроспрея оказались практически неэффективными, и пациентка вызывала бригаду скорой помощи.
Из анамнеза стало известно, что в течение последних 5 лет страдает стенокардией напряжения, соответствующей II ФК. Постоянного лечения по поводу ИБС не получает. При возникновении приступа стенокардии использует нитроглицерин в виде спрея.
Семейный анамнез отягощен наличием у матери больной двух перенесенных инфарктов, отец и брат больной умерли от инфаркта миокарада.
Объективный статус: температура тела 36,8ºС, кожные покровы бледные, влажные, пациентка встревожена, на лице испуг. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. Повышенного питания с ИМТ=31,2 кг/м2. Частота дыхания – 22 в мин., в легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, при аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы ниже углов лопаток с обеих сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные, выслушивается III тон, шумов нет, ЧСС –104 в мин., АД – 100/60 мм рт.ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, печень и селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.
В анализах крови – эритроциты 5,22х1012, гемоглобин 130 г/л, лейкоциты 10,2х109, СОЭ 19 мм/ч. Врачом приёмного отделения выполнен экспресс-методом тропониновый тест, который показал: Тропонин I ++, Миоглобин +++, КФК-МВ++.
На ЭКГ:
Сформулирована диагностическая концепция острого инфаркта миокарда, больная госпитализирована в палату интенсивной терапии.
Определение
Инфаркт миокарда (ИМ) – клиническая форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит некроз миокарда вследствие ишемии, который является следствием остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
В последние десятилетия инфаркт миокарда принято включать в понятие острого коронарного синдрома (ОКС), который является по своей сути тактической подсказкой врачу при возникновении подозрения на ургентную коронарную патологию.
ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Включает в себя такие понятия, как:
ü Нестабильную стенокардию;
ü ИМ с подъёмом сегмента ST по ЭКГ;
ü ИМ без подъема сегмента ST;
ü ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам.
Важно помнить, что в клинической практике термин «острый коронарный синдром» используется в качестве предварительного диагноза, пока не закончен диагностический поиск. Только по данным ЭКГ и биохимическим маркерам определяется окончательный диагноз. Употребления термина ОКС при достаточных диагностических критериях ИМ является ошибочным, так как может повлечь недооценку состояния больного. Тем более нельзя использовать термин ОКС для формулировки клинического или посмертного диагноза.
Термин ОКС целесообразно использовать на пути госпитализации, когда нет достаточных оснований чтобы определить окончательный диагноз, при решении вопросов о применении некоторых активных методов лечения влияющих на прогноз, например, таких как тромболизис.
Эпидемиология
За последние 10 лет уровень первичной заболеваемости вырос на 9,8 %, в т.ч. кардиоваскулярной — в 1,3 раза. В России смертность вследствие сердечно-сосудистой патологии имеет тенденцию к росту, и она является самой высокой в Европе.
Заболеваемость ИМ в Российской федерации в группе больных 40 - 49 лет составляет 2,13 человек на 1000; в возрасте 60 - 69: 17,2 человек на тысячу. Смертность от ИМ в российской популяции составляет в среднем по регионам 3,7 – 5,4 человек на тысячу населения. Доля ИМ от общего числа смертей – 9,2%.
По оценке Американской ассоциации кардиологов, 1,1 млн инфарктов происходит в год только в США, в 40% случаев в дальнейшем инфаркт миокарда заканчивается летальным исходом. Примерно половина летальных исходов наблюдается до оказания какой-либо медицинской помощи. Совместно с соответствующими показателями для ИМ в Великобритании эти данные говорят о том, что распространенность ИМ находится в диапазоне от 1 на 250 до 1 на 500 жителей в год. К сожалению, нет достоверных данных по Европе в целом, так как отсутствует единый центр статистической обработки.
Анализ данных 10-летнего наблюдения центрами MONICA свидетельствует, что в среднем ежегодное снижение смертности от ИБС среди мужчин и женщин составляет 4%. Однако в некоторых странах, таких как Австралия, Финляндия, Швеция, темп снижения смертности колеблется в пределах 7-8% с ежегодным приростом в некоторых географических регионах. Снижение смертности от ИБС в странах с развитой экономикой в Европе, Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии варьирует между 39 и 52% для смертности, стратифицированной по возрасту, что наблюдается на фоне увеличения смертности в ряде стран Восточной и Центральной Европы, прежде всего в странах бывшего СССР.
Этиология
Этиологические аспекты ишемической болезни сердца подробно рассматриваются в лекции посвященной хронической ИБС. В основе происхождения инфаркта миокарда лежит ряд факторов риска, являющихся предикторами атеросклероза. К последним относят модифицируемые факторы риска, к которым относят гиперлипидемию (дислипидемия), артериальная гипертонию, сахарный диабет и метаболический синдром. Выделяют неизменяемые (не модифицируемые) факторы риска – наследственность, пол и возраст. Перечисленные факторы необходимо рассматривать не как источники болезни, а как фон для развития атеросклероза.
Атеросклероз является многофакторным заболеванием и связан с генетическими полигенными механизмами, гораздо реже дефектами одного гена. К ним относятся семейные дислипидемии с нарушением рецепторов ЛПНП и семейные заболевания с нарушением функции аполипопротеина B-100. Кроме того, есть одиночные дефекты генов, связанные с низким уровнем ЛПВП, включающие дефицит аполипопротеина A1. Конкретные генетические признаки, связанные с нарушениями гемостаза и повышением уровня гомоцистеина, соотнесены с дефектом цистатионин β-синтазы (обменное заболевание с тяжелой окклюзией венечных артерий).
Атеросклероз, безусловно, служит наиболее частой причиной заболеваний сонных и периферических артерий, но сам по себе редко заканчивается смертельным исходом. Угрожающие жизни проявления атеросклероза, такие как ИМ и ОКС, как правило, индуцированы острыми тромбозами. Эти тромбозы происходят в местах разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки, с или без сопутствующего сужения сосудов, и становятся причиной внезапного и критического снижения кровотока. В редких случаях ИМ не имеет атеросклеротической этиологии и может быть связан с воспалением сосудистой стенки (группа васкулитов), травмой, спонтанным расслоением стенки артерии, тромбоэмболией, врожденной аномалией, употреблением кокаина или осложнениями катетеризации сердца.
В приведённом клиническом примере у больной имеются очевидные факторы риска развития атеросклероза: избыточная масса тела, постменопаузальный возрастной период, отягощённая наследственность. Дальнейшее обследование позволит определить наличие или отсутствие других важных факторов риска, коррекция которых будет являться основой дальнейшего лечения.
Патогенез
Ещё раз напомним, что в основе всех форм ИБС лежит атеросклероз - хроническое мультифокальное иммуновоспалительное, фибропролиферативное заболевание средних и крупных артерий, развивающееся, главным образом, за счет накопления липидов. Атеросклероз начинается в раннем возрасте и со временем прогрессирует. Скорость прогрессирования предсказать невозможно, она существенно отличается между различными индивидуумами. Кроме того, есть существенные различия в степени развития атеросклероза в ответ на воздействие факторов риска, вероятно, вследствие вариабельности индивидуальной восприимчивости к атеросклерозу и его факторам риска. Однако даже у восприимчивых индивидуумов на развитие обструктивной или нестабильной бляшки, как правило, уходит несколько десятилетий. Поэтому есть достаточно времени, для того чтобы остановить или, по крайней мере, сократить скорость роста бляшки и ее осложнений путем своевременного обследования и, при необходимости, применения превентивных мер профилактики.
На рисунке 1 продемонстрирована последовательность стадий, которые проходит бляшка в процессе атерогенеза. При рождении человек имеет нормальные артерии, однако позже под воздействием факторов риска развивается повреждение. Дело в том, что эндотелиальные клетки, активированные дислипидемией, начинают экспрессировать молекулы адгезии, которые, в свою очередь, привлекают провоспалительные клетки крови, такие как моноциты и Т-лимфоциты. На этом этапе внеклеточные липиды начинают накапливаться в интиме сосуда. Далее происходит формирование фиброзно-жировой бляшки. Обычно такая бляшка состоит из липидного ядра, окруженного плотной капсулой из соединительной ткани. Ядро содержит внеклеточные липиды и многочисленные макрофаги с интрацитоплазматическими запасами ХС. Внеклеточные липиды, это в основном холестерин или его эфиры, могут быть представлены в кристаллическом виде. Моноциты, привлеченные в стенку артерии, трансформируются в макрофаги и экспрессируют скэвенджер рецепторы, связывающие модифицированные липопротеины. По мере связывания модифицированных липопротеинов макрофаги превращаются в пенистые клетки. Лейкоциты и резидентные клетки сосудистой стенки секретируют цитокины, факторы роста и другие биологически-активные вещества, которые усиливают дальнейшее привлечение лейкоцитов и вызывают миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток. Развивается выраженный воспалительный процесс (рис. 2). Липидная масса и воспалительные клетки окружены соединительнотканной капсулой, состоящей в основном из коллагена, синтезируемого фибробластами, миофибробластами и гладкомышечными клетками. Часть фиброзной капсулы, находящейся между просветом артерии и бляшкой, называется покрышкой бляшки.
По мере развития поражения медиаторы воспаления вызывают экспрессию тканевых прокоагулянтов, и матриксных металлопротеиназ, ослабляющих фиброзную покрышку бляшки.
Рис. 1. Развитие нестабильной бляшки. Вверху - продольный разрез артерии, иллюстрирующий "хронологию" развития атеросклероза у человека от нормальных артерий (1) до атеромы, вызывающей в результате тромбоза или стеноза клинические проявления (5, 6, 7). Внизу - срезы артерии на различных этапах развития атеромы. Пояснения в тексте (по D.Kamm, 2010).
Примерно 75% всех коронарных тромбов, ответственных за развитие ИМ, возникают в результате разрыва атеросклеротической бляшки. Разрывы бляшки вызываются дефектами в фиброзной покрышке, которая обычно отделяет липидное ядро воспаленной бляшки от просвета артерии.
Прогрессирующее накопление липидов, истончение фиброзной покрышки с местной потерей гладкомышечных клеток, а также воспаление с большим количеством активированных макрофагов и небольшим количеством тучных клеток и нейтрофилов, последующее внутрибляшечное кровотечение дестабилизируют бляшку, делая её уязвимой для разрыва. Важно понимать, что размер бляшки или степень сужения сосуда практически ничего не говорят о стабильности бляшки.
Рис. 2. «Цитокиновый шторм» в патогенезе инфаркта миокарда (по P. Libby, 2001).
В момент, когда в области истончения фиброзная покрышка разрывается, факторы свертывания крови получают доступ к тромбогенному содержимому липидного ядра, включающему тканевой фактор свёртывания крови, что в конечном итоге приводит к развитию тромбоза на неокклюзионной атеросклеротической бляшке. Именно баланс между тромботическими и фибринолитическими механизмами (рис. 3), действующими в данном конкретном месте и в данное время, становится определяющим фактором развития окклюзионного тромба, блокирующего кровоток в соответствующем участке миокарда, приводя к ишемии и острому некрозу сердечной мышцы.
Когда тромб резорбируется или происходит его реканализация, продукты, связанные с тромбозом, такие как тромбин и медиаторы воспаления, освободившиеся из дегранулирующих тромбоцитов, могут стимулировать процессы репарации, приводя к повышенному накоплению коллагена и росту гладкомышечных клеток. Таким образом, состоящее из фиброзной и жировой ткани поражение может превратиться в фиброзную и часто кальцинированную бляшку, которая способна вызывать значительный стеноз коронарной артерии с симптомами стабильной стенокардии.
Рис. 3. Нестабильность, разрыв и тромбоз бляшки (по Е.В. Шляхто, 2010).
В некоторых случаях окклюзионные тромбы возникают не от разрыва фиброзной покрышки, а от поверхностной эрозии эндотелиального слоя стенки коронарного сосуда. Возникающий пристеночный тромбоз, зависящий от локального тромботического и фибринолитического баланса, может также привести к острому ИМ. Поверхностные эрозии часто осложняют поздние стадии стенозирующего поражения венечных артерий.
Рис. 4. Нестабильная бляшка. Срез венечной артерии с бляшкой, склонной к разрыву, состоящей из относительно крупного липидного ядра, покрытого тонкой и хрупкой фиброзной покрышкой. Окрашивание trichrome, коллаген - синий, липиды - бесцветные. (по E. Falk., воспроизведено Е.В. Шляхто, 2010)
Рис. 5. Разрыв бляшки. Срезы венечной артерии, содержащие богатые липидами атеросклеротические бляшки вместе с окклюзионным тромбозом. Фиброзная покрышка, покрывающая липидное ядро, разорвана (между стрелками), экспонируя тромбогенное ядро крови в просвете сосуда. Атероматозное содержимое бляшки выходит через разрыв в просвет (кристаллы холнстерина отмечены звездочкой), четко указывая последовательность событий: разрыв бляшки предшествует образованию тромба. Окрашивание trichrome. (по E. Falk., воспроизведено Е.В. Шляхто,2010)
Время от момента дестабилизации атеросклеротической бляшки и её разрыва до полной окклюзии соответствует ОКС. Этот период может быть достаточно вариабельным у разных пациентов. У одних происходит постепенная дестабилизация ранее имевшей место стенокардии с изменением порога наступления боли, направлений иррадиации и прочих черт, характерных для прогрессирующей стенокардии. У других дестабилизация и разрыв бляшки протекает остро на фоне полного здоровья, дебютируя острой ангинозной болью, не поддающейся коррекции с исходом в инфаркт миокарда.
Окклюзия тромботическими массами коронарной артерии при отсутствии местных возможностей лизиса приводит к развитию острого инфаркта миокарда. Ни секунды не должно быть потрачено впустую у постели больного с затяжным приступом стенокардии. Для этого был введён термин ОКС, возлагающий на врача обязанность незамедлительных действия по спасению жизни больного.
ИМ, вызванный полной окклюзией венечной артерии, развивается спустя 15-20 мин после начала значимой ишемии. В области перфузии окклюзированной артерии прекращение кровотока и ишемия миокарда, как правило, наиболее значимы в субэндокардиальной зоне. Клеточная гибель происходит от субэндокарда к субэпикарду в прямой зависимости от времени. Это явление называется «феноменом волнового фронта». Несмотря на то, что чувствительность к ишемическому некрозу значительно варьирует среди пациентов, существуют два важных фактора, определяющих размер инфаркта миокарда: во-первых - локализация окклюзии, от которой зависит объем поврежденного миокарда, и, во-вторых, степень и продолжительность ишемии (они зависят от остаточного кровотока и скорости реканализации).
Острая ишемия миокарда, как типовой патофизиологический процесс, ведёт к утрате энергетического обеспечения кардиомиоцитов, за счёт потери АТФ, накоплению продуктов анаэробного гликолиза и липолиза и, в конечном итоге, к гибели митохондрий, затем отдельных групп клеток и участка миокарда, кровоснабжаемого окклюзированной артерией. Некротизированный участок миокарда подвергается инфильтрации лейкоцитами и прочими компетентными клеточными элементами. Протеолитические ферменты лизосом погибших кардиомиоцитов приводят к нарушению тканевых обменных процессов, синтезу простагландинов, кининов, которые непосредственно и опосредованно, через боль, активизируют симпато-адреналовую систему и глюкокортикоидную функцию коры надпочечников, приводя к стрессовой гипергликемии, лейкоцитозу.
Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, а также ремоделированием левого желудочка. Степень выраженности этих изменений прямо пропорциональна величине зоны некроза сердечной мышцы.
В основе систолической дисфункции миокарда лежит снижение сократительной функции, так как некротизированный участок не участвует в сокращении сердца. Интересно, что снижение фракции выброса отмечается, если нарушена сократимость более 10% массы миокарда. При некрозе более 15% наблюдается повышение конечно-диастолического давления и объёма левого желудочка. При некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, а при некрозе 40% массы миокарда – кардиогенный шок.
Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда как в области зоны некроза, так и в пораженных, жизнеспособных участках. Фактически в зоне некроза развивается дилатация миокарда, которая при определённых условиях способна трансформироваться в острую или хроническую аневризму сердца.
В результате нарушения систолической и диастолической функций миокарда, а также вследствие ремоделирования левого желудочка могут развиваться острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок, что в свою очередь приводит к нарушению функционирования жизненно важных органов, системы микроциркуляции.
У больной из клинического примера, приведённого в начале лекции, судя по всему, наблюдается первый вариант развития сценария острой коронарной патологии, который протекает на фоне прогрессирования симптомов болезни, что имеет прямое отражение в жалобах больной: учащение приступов стенокардии, увеличение их продолжительности, снижение эффективности нитратов. Судя по данным анамнеза, у больной в течение пяти лет имеет место ишемическая болезнь сердца, которая до сегодняшнего дня протекала относительно стабильно (постоянный ритм боли; сохранение порога физических нагрузок, при которых развивается приступ; симптомы хорошо копируются приёмом нитратов).
Важно понимать, что первые приступы стенокардии наблюдаются при окклюзии 55-75% просвета артерии, что очевидно и имело место у нашей пациентки. Атеросклеротическая бляшка в процессе своего развития претерпевает ряд морфологических модификаций (рис.1), что в совокупности приводит не только к обструкции, которая дебютировала клинически 5 лет назад, но и к дестабилизации верхних её слоёв, что, судя по клинической картине, и наблюдается у больной в данный момент времени.
Главный вопрос который интересует врача при первом контакте с пациентом в подобном случае – произошел ли разрыв бляшки и тромбоз коронарной артерии или же данные симптомы обусловлены её нестабильностью. Правильный ответ на этот решает судьбу пациента и зависит от ряда параметров, которые врач должен уметь трактовать: продолжительность боли, что позволяет судить об изменениях в метаболических процессах миокарда; уровень эффективности нитратов и наркотических анальгетиков, который прямо коррелирует с тяжестью повреждения отвественной коронарной артерии; состояние системной гемодинамики, которая отражает масштаб катастрофы; данные ЭКГ, которые позволяют судить о глубине и площади поражения миокарда; маркёры некроза, выявление в крови которых безоговорочно свидетельствует о произошедшем некрозе сердечной мышцы.
Исходя из приведённых параметров, можно судить о патогенетических механизмах, которые действуют у нашей пациентки: затяжной характер боли указывает на выраженный метаболический дисбаланс в миокарде, который вызван ишемией и тканевым метаболическим ацидозом; неэффективность нитратов говорит о тяжелой окклюзии коронарной артерии тромботическими массами, появившимися в результате разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки; тахикардия и тенденция к гипотонии демонстрируют большую площадь вовлеченного в патологический процесс миокарда; появление в периферической крови Тропонина I не остовляет сомнений, что у больной развился инфаркт миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью.
Клиническая картина
Классическое начало ИМ характеризуется появлением ангинозного приступа в 70-80 % случаев. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ИМ может быть различной — от незначительной до невыносимой. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий.
Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий и т. д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. При ИМ боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов.
Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а так же вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.
Крайне важно знать время начала ИМ, за которое принимают появление наиболее интенсивного болевого приступа. От этого зависит выбор тактики лечения.
Вернёмся к клиническому примеру: у больной кардиальные симптомы имеют «классические» признаки острой коронарной патологии, а именно продромальный период, сопровождавшийся нарастанием тяжести коронарной недостаточности с затяжным интенсивным приступом стенокардии, после которого развился более тяжелый status anginosus. Последний приступ характеризуется затяжным характером боли с миграцией проекции иррадиации от привычной локализации, отсутствием эффекта от ранее эффективных нитратов, сопровождаются чувством страха, длительность его более 15 минут.
Атипичные формы ИМ
Кроме типичного течения инфаркта миокарда, сопровождающегося status anginosus, могут иметь место атипичные формы. Так, еще В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в 1909 г. описали атипичную форму инфаркта миокарда, основным синдромом которого является удушье вследствие острой левожелудочковой недостаточности, т. е. приступ кардиальной астмы вплоть до развития отека легких (status asthmaticus). Кроме этих трех форм (одной типичной и двух атипичных) к настоящему времени описаны и другие.
Астматический вариант чаще развивается при повторном ИМ. Он обычно встречается у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН. При этом ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ. Этот вариант характеризуется быстрым развитием клиники острой левожелудочковой недостаточности. В ряде случаев в процесс вовлекаются сосочковые мышцы, что ведет к их дисфункции и обусловливает возникновение митральной регургитации вследствие развития недостаточности митрального клапана.
Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления – тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может иметь место напряжение брюшной стенки. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина напоминает острое заболевание желудочно-кишечного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и даже производят оперативное вмешательство. Поэтому, каждому больному с подозрением на «острый живот» необходимо провести ЭКГ исследование.
Об аритмическом варианте говорят в тех случаях, когда в клинической картине преобладают нарушения сердечного ритма и проводимости – пароксизмы суправентирулярной либо желудочковой тахикардии, полная АВ-блокада. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а о его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна. Некоторые формы нарушения ритма затрудняют ЭКГ диагностику ИМ.
Цереброваскулярный вариант наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается у пациентов как результат снижения минутного объема сердца из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости. В последнем случае она может носить характер приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.
В некоторых случаях тяжелые ишемические инсульты развиваются вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов фрагментами тромба в ЛЖ, образовавшегося вследствие обширного ИМ. В подобных случаях, по-видимому, правильно говорить об осложнении ИМ, а не о клиническом варианте его дебюта.
Малосимптомная (безболевая) форма ИМ наблюдается примерно у 20% больных. В таких случаях ИМ наблюдается в качестве случайной находки на скрининговых ЭКГ, аутопсиях. Болевой синдром при этой форме ИМ незначительный или вовсе отсутствует.
Атипичные или малосимптомные варианты дебюта ИМ подчас вводят в заблуждение, приводя к диагностическим ошибкам и задержке начала интенсивного лечения. Очевидно, что летальность в этой группе больных значительно выше, чем среди лиц с типичной картиной заболевания.
Диагностика
Жалобы и анамнез
Боль, обусловленная ИМ, обычно похожа на боль при стенокардии, однако, как правило, хотя и не всегда, бывает более интенсивной, длительной и возникает в отсутствие очевидных провоцирующих факторов. Помимо интенсивной боли, пациент может жаловаться на потливость, тошноту, обморочное состояние, а также на общее недомогание, более выраженное, чем при обычной стенокардии напряжения. У больных с ИМ также нередко возникает рвота.
Тщательный сбор анамнеза очень важен и необходим для дифференциальной диагностики начала инфаркта миокарда с прочими заболеваниями. Существуют несколько клинических параметров, повышающих точность диагностики ИМ и ОКС. Они включают пожилой возраст, мужской пол, установленное наличие атеросклероза некоронарных артерий (включая периферические артерии и сонную артерию). Наличие факторов риска, в частности сахарного диабета и ХПН, а также предшествующие ИМ, хирургическая реваскуляризация миокарда и пр. повышают вероятность развития ИМ. В то же время все перечисленные выше факторы не являются специфическими, и их диагностическая значимость не должна переоцениваться.
Продромальный период характеризуется ощущением дискомфорта в области груди, обычно в покое или после минимальной физической нагрузки. Среди больных с ИМ две трети испытывали продромальные симптомы в течение предшествовавшей недели и одна треть - в период до 4 нед. В целом, лишь у 20% больных длительность клинических проявлений была менее суток. Соответственно повышенная настороженность в отношении продромальных симптомов и верная интерпретация этих признаков во время сбора анамнеза могут предотвратить прогрессию заболевания в ИМ и внезапную смерть.
Анамнез пациентки в приведённом клиническом примере указывает не только на факторы риска развития ИБС, но и на клиническую симптоматику хронической ИБС в виде стенокардии напряжения. Только такие специфические симптомы, как затянувшийся приступ стенокардии, отсутствие эффекта от применения нитратов, короткий продромальный период (несколько часов от момента эмоционального стресса) помогают остановиться на диагностической концепции острой коронарной патологии.
Осмотр
Обследование пациентов с болью в груди включает осмотр грудной клетки, аускультацию и измерение ЧСС и АД. Индивидуальных физикальных признаков ИМ нет, но у многих пациентов возникают признаки активации симпатической нервной системы (бледность, выраженная потливость) и либо артериальная гипотензия, либо низкое пульсовое давление. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы могут также включать неравномерность пульсовой волны, брадикардию или тахикардию, III тон сердца и хрипы в нижних отделах легких. Признаки сердечной недостаточности или нестабильной гемодинамики должны заставить врача ускорить диагностику и лечение пациентов. Важной целью осмотра становится исключение сердечно-сосудистого заболевания неишемической природы (например, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, порок сердца) и возможных внесердечных заболеваний (например, пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот). В этом смысле обнаружение разницы АД между верхними и нижними конечностями, неравномерность пульсовой волны, сердечные шумы, шум трения плевры, боль при пальпации или вздутие живота служат теми обнаруживаемыми при осмотре симптомами, которые свидетельствуют в пользу иного диагноза, чем ОКС или ИМ. Другие физикальные признаки, такие как бледность, повышенное потоотделение или тремор, могут ориентировать диагностику в сторону таких состояний, как анемия или тиреотоксикоз.
Характерный симптом крупноочагового ИМ – повышение температуры тела. Она обычно повышается к концу первых суток заболевания, достигает субфебрильных цифр и сохраняется в течение 3-5 дней. Однако может наблюдаться абортивное течение заболевания, при котором температура остается повышенной не более 2-3 дней, а иногда сохраняется нормальной в течение всего заболевания. Повышенная температура тела, сохраняющаяся более 7 дней, температура >38,0-38,5 oС, большая амплитуда между данными утреннего и вечернего измерений заставляют искать осложнения ИМ (пневмония, флебит, тромбэндокардит и т. п.).
При осмотре больной из клинического примера отмечалась тахикардия, бледность и повышенная влажность кожных покровов, склонность к артериальной гипотензии, при аускультации слышен важный феномен - III тон, который связан с остро возникшим гипокинезом участка миокарда. Всё это позволяет высказать предположение о наличие у больной острого заболевания сердца ишемической природы. Исходя из имеющихся данных трудно сразу уточнить нозологическую форму острой коронарной патологии, однако наша тактика обследования и лечения больной будет находиться именно в этом русле.
Электрокардиография
ЭКГ в покое играет главную роль в ранней оценке состояния больных с подозрением на ИМ. Всем пациентам, обследуемым по поводу острой боли в груди, должна быть проведена ЭКГ в покое в 12 отведениях; анализ должен быть проведён врачом. Типичной ошибкой является беглый просморт электрокардиограммы. Учитывая это обстоятельство, нелишним будет уточнить, что на чтение ЭКГ при подозрение на острую сердечно-сосудистую катастрофу должно быть отведено не менее 10 мин.
Запись ЭКГ должна быть снята на фоне выраженных клинических проявлений и сравнена с записью после их исчезновения. Чрезвычайно ценно сравнение с предшествующими ЭКГ (если они есть), особенно для больных с наличием фоновой сердечной патологии, например гипертрофии ЛЖ или ИМ в анамнезе.
Электрокардиографические показатели модифицируются в зависимости от времени, прошедшего от начала инфаркта миокарда.
1. Острейшая стадия. Продолжается 15-30 минут;
2.Острая стадия. Продолжается от нескольких часов до 14-16 суток от начала ангинозного приступа;
3. Подострая стадия. Длится до 1,5-2 месяцев от начала инфаркта;
4. Рубцовая стадия. Продолжается более 2 месяцев.
Согласно современным представлениям о «феномене фронтового шторма», ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трёх зон, образовавшихся в миокарде при ИМ: зоны некроза, зоны повреждения (она окружает зону некроза) и зоны ишемии, распологающейся кнаружи от зоны повреждения (рис. 6).
Рис. 6.Зона нероза, повреждения и ишемии при ИМ (по В.В. Мурашко, 2005)
Острейшая стадия характеризуется тем, что в ЭКГ-отведениях над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заострённым (рис. 7). Эти изменения отражают наличие субэндокардиальной ишемии. Чаще всего эту фазу зарегистрировать не удаётся, так как она имеет слишком малую продолжительность. Далее быстро развивается субэндокардиальное повреждение, характеризующееся смещением интервала ST ниже изолинии (рис. 8). Повреждение и ишемия продолжают распространяться от субэндокардиальной к субэпикардиальной зоне, становятся трансмуральными, что приводит к куполообразному смещению интервала ST выше от изолиниии слиянию её с зубцом Т (рис. 9).
Рис. 7. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальная ишемия (по В.В. Мурашко, 2005)
Рис. 8. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальная ишемия и повреждение (по В.В. Мурашко, 2005)
Рис. 9. Острейшая стадия ИМ, трансмуральная ишемия и повреждение (по В.В. Мурашко с изм. А.Н. Окорокова)
Острая стадия ИМ характеризуется быстрым, в течение 1-2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента S-T (RS-T) выше изоэлектрической линии и сливающегося с ним вначале положительного, а позже отрицательного, заострёного, симметричного зубца Т. Через несколько дней амплитуда элевации сегмента S-T (RS-T) несколько уменьшается (рис. 10).
Рис.10. Острая стадия ИМ (по В.В. Мурашко, 2005)
В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS, свидетельствующие о некрозе миокарда, а также отрицательный коронарный зубец Т, свидетельствующий об ишемии, амплитуда которого, начиная с 20-25-х суток от начала ИМ, постепенно уменьшается. Сегмент S-T (RS-T) расположен на изолинии (рис. 11).
Рис. 11. Подострая стадия ИМ. а - патологический зубец Q и отрицательный зубец Т; б - патологический комплекс QS и отрицательный зубец Т; в - патологические Q, QS уменьшение амплитуды зубца Т (по В.В. Мурашко, 2005)
Рубцовая стадия ИМ может сохраняться в течение многих лет, нередко в течение всей жизни больного. Она проявляется наличием патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или слабоположительного зубца Т (рис. 12).
Рис. 12. Рубцовая стадия ИМ по В.В. Мурашко, 2005)
Важно отметить, что даже полностью нормальная ЭКГ у демонстрирующего подозрительные симптомы пациента не исключает возможность ОКС. В нескольких исследованиях около 5% пациентам с нормальной ЭКГ были в конечном итоге поставлены диагнозы либо ИМ, либо одного из вариантов нестабильной стенокардии. Ошибочные диагнозы особенно распространены в случаях окклюзии левой огибающей артерии. В то же время нормальная ЭКГ во время эпизода выраженной боли в груди должна насторожить в отношении наличия другой патологии.
Далее приводим ЭКГ диагностические критерии ИМ.
ЭКГ-критерии определённого ИМ (ESC/ACC, 2000 г):
1. Наличие зубца QR ≥ 0,03 с в двух и более смежных отведениях:V1-V3.
2. Наличие зубца Q ≥ 1 мм (по глубине) в двух или более последовательных отведениях I, II, aVF, V4-V6.
ЭКГ-критерии возможного ИМ(ESC/ACC, 2000 г):
1. Новый (предположительно новый) подъём сегмента ST в точке J в двух или более смежных отведениях ЭКГ ≥ 0,2 мВ (≥2 мм): V1, V2 или V. Новый (предположительно новый) подъём сегмента ST ≥ 0,1 мВ (≥1 мм) в других последовательных отведениях во фронтальной плосковти: aVL, I, aVR, II, aVF, III.
2. Новая (предположительно новая) депрессия сегмента ST в двух или более смежных отведениях ЭКГ.
3. Новые (предположительно новые) изменения зубцов Т (симметричная инверсия ≥1 мм) в двух или более последовательных отведениях ЭКГ.
Если исходить из предложенных критериев, то больной из клинического примера должен быть установлен диагноз инфаркта миокрада ввиду наличия у неё вновь возникшей элевации сегмента ST по типу паруса, формирования патологического зубца Q, наиболее глубокого в отведении V3. Наиболее общий признак патологичности зубца Q — это его ширина > 0,04 с и глубина > 25 % амплитуды зубца R в этом же отведении ЭКГ, что мы можем наблюдать на представленой ЭКГ.
Лабораторная диагностика
Лабораторные маркеры играют важную роль в оценке состояния пациентов с болью в груди. В совокупности все изменения лабораторных показателей, включая лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, биохимические признаки воспаления и гибели кардиомиоцитов, а также повышение температуры тела принято объединять в понятие резорбционно-некротического синдрома (табл. 1).
Помимо стандартных лабораторных исследований, в наши дни центральную роль в оценке состояния пациентов из этой группы высокого риска играют особые маркеры, отражающие конкретные патофизиологические процессы. Многие из новых биохимических маркеров оказались полезны в выявлении лежащих в основе ИМ механизмов, но лишь некоторые из них стали широко применяться в практике.
Биохимические сложности, связанные с ограничением возможности использования биохимических измерений уровня КФК-MB и миоглобина для обнаружения минимальных повреждений миокарда, были разрешены после появления в начале 90-х годов тестов на сердечный тропонин T и тропонин I. Комплекс тропонинов составляют три различных структурных белка (тропонины I, C и T); они локализованы в актиновых (тонких) нитях сократительного аппарата как скелетной, так и сердечной мышечной ткани, регулируя кальций-зависимое взаимодействие миозина и актина.
Однако сердечные изоформы всех трех типов тропонина кодируются отдельными генами и могут быть идентифицированы с использованием моноклональных антител, узнающих специфические для сердечных изоформ аминокислотные последовательности. В то же время в кардиомиоцитах экспрессируются сердечные изоформы лишь тропонина T и тропонина I. Соответственно обнаружение сердечного тропонина T и тропонина I является высокоспецифичным для повреждения миокарда, что позволило сделать эти маркеры новым "золотым стандартом". Таким образом, определение ИМ основывается на биохимических маркерах некроза, т.е. тропонинах. Тем более, что в условиях ургентной медицины быстро нашли своё применение тестовые экспресс-системы, позволяющие «на месте» качественно определить повышение тропонина в крови больного.
Повышение уровня тропонина в периферической крови больных с ИМ может быть обнаружено не позже, чем через 3-4 ч после инфаркта. Это связано с высвобождением маркеров цитозольного пула, за чем следует продолжительное (длительностью до 2 нед) появление маркера, связанное с продолжающимся протеолизом сократительного аппарата в некротизированном миокарде. Пропорциональный подъем уровня тропонина до высоких значений, в сравнении с низким уровнем тропонина плазмы у здоровых людей, делает возможным идентификацию поражения миокарда приблизительно у трети пациентов с признаками нестабильной стенокардии даже без повышения уровня КФК-MB.
Нет сомнений, что в клиническом примере, данном в начале лекции у больной имеются все признаки резорбционно-некротического синдрома: увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, и, что чрезвычайно важно, повышение уровней сердечных тропонинов.
Табл. 1. Показатели резорбционно-некротического синдрома и биохимические маркеры при ИМ (по А.Н. Окорокову).
Методы визуализации
Методы визуализации являются вторичными в диагностике ИМ. Как правило, они только подтверждают или исключают рабочий диагноз, основанный на биохимических маркерах и ЭКГ.
Коронарография – «золотой стандарт» диагностики ИБС. Больные с многососудистым поражением или поражением ствола левой коронарной артерии имеют более высокий риск сердечно-сосудистых событий. Роль коронарографии в оценки критичности бляшки и других повреждений чрезвычайно важна, если предполагается последующая реваскуляризация.
В настоящее время компьютерная томография с контрастированием является существенным конкурентом стандартной коронарографии, что было признано экспертами Европейского общества кардиологов, которые в 2011 году ввели данный вид обледования в широкую практику при ОКС.
Эхокардиография является ценным диагностическим инструментом, позволяющим оценить систолическую функцию левого желудочка - важный прогностический показатель для больного с ИБС. Однако многие находки, например, регионарные нарушения сократимости, неспецифичны для острых событий и могут быть результатом старого ИМ. Транзиторная локальная акинезия и гипокинезия сегментов левого желудочка могут обнаруживаться во время ишемии, с восстановлением нормальной кинетики стенки при её прохождении. Отсутствие нарушений локальной сократимости исключает наличие ИМ. ЭхоКГ имеет ценность для диагностики других причин болей в груди - расслоение и разрыв аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, перикардит и массивная ТЭЛА.
Перфузионная сцинтиграфия недоступа в рутинной практике, поэтому у острых больных он используется редко. Нормальная сцинтиграмма миокарда с 99Th в покое достоверно исключает крупноочаговый ИМ. Однако аномальная сцинтиграмма не доказывает наличие ИМ, если только нет данных, что раньше, до наступления острого состояния, сцинтиграмма была нормальной. Она может указывать на наличие ИБС и необходимость дальнейшего обследования.
Магнито-резонансная томография сердца еще пока не стала рутинной процедурой для визуализации венечных сосудов, но позволяет получить информацию о нарушениях локальной сократимости, перфузии и жизнеспособности миокарда. Это позволяет идентифицировать больных с ОКС и ИМ. Кроме того, МРТ может исключить или подтвердить другие причины боли в груди - миокардит, перикардит, расслаивающую аневризму аорты и ТЭЛА.
Диагностические критерии
Объединённой комиссией Европейского общества кардиологов и Американского кардиологического колледжа (Joint European Society of Cardiology, American College of Cardiology Committee) разработаны диагностические критерии ИМ, учитывающие не только ЭКГ и клинические признаки заболевания, но и активность биохимических маркеров. Эта концепция была дополнена в 2007 г. "Универсальным определением ИМ" ("Universal definition of myocardial infarction"). Согласно последнему документу, ИМ определяют как повышение уровня сердечных тропонинов в сочетании с одним из следующих клинических симптомов ишемии миокарда: типичные клинические симптомы, специфические изменения ЭКГ, потеря жизнеспособного миокарда, или локальные нарушения кинетики сердечной стенки, обнаруженные с использованием визуализирующих технологий.
Критерии острого инфаркта миокарда
Термин инфаркт миокарда должен быть использован, когда есть доказательства некроза миокарда в клинической ситуации, соответствующей острой ишемии миокарда. При этих условиях наличие любого из нижеперечисленных критериев достаточно для диагностики инфаркта миокарда:
1. Повышение и/или снижение уровня биомаркера некроза миокарда (предпочтительнее тропонин), если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиль референтного уровня) и присутствует хотя бы один признак:
- клинические симптомы ишемии миокарда;
- новые или предположительно новые значимые изменения ST-T или блокада левой ножки пучка гиса;
- формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
- визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости;
- внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии.
2. Внезапая коронарная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, и сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или БЛНПГ, если смерть наступила до выполнения тестов на биомаркеры или повышения уровня биомаркеров.
3. После чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина существенно повысился (>5 раз от порогового уровня), а исходно был ниже порогового уровня, или если уровень тропонина повысился >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения ST-T или БЛНПГ, визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, ангиографические признаки процедурных осложнений.
4. Тромбоз стента связан с инфарктом миокарда если выявлен при ангиографии или аутопсии в сочетании с клиникой ишемии миокарда и повышением/снижением уровня сердечного биомаркера, если хотя бы одно значение биомаркера было выше порогового уровня.
5. После коронарного шунтирования уровень сердечного тропонина существенно повысился (>10 раз от порогового уровня), а исходно был ниже порогового уровня. Дополнительно присутствует хотя бы один признак: новый патологический Q или БЛПНГ, ангиографические признаки новой окклюзии коронарной артерии или шунта, визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости. Вернёмся к разбираемой больной. Вполне очевидно, что данный клинический пример соотвествует универсальному определению ИМ. К такому заключению мы пришли по причине наличия специфичных ЭКГ-изменений и повышенного уровня биохимических маркеров ИМ.
