Патофизиология клетки
1. Какие изменения химического состава клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?
1 Появление в составе мембран холестерина
2 Исчезновение из мембран белковых компонентов
3 «Монотонность» липидной структуры мембран
4 «Монотонность» белкового состава мембран
2. Какие изменения биофизических параметров клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?
1 Повышение вязкости
2 Повышение плотности
3 Нарушение целостности
4 Уменьшение вязкости
3. Какие факторы обуславливают ослабление сцепления между злокачественных опухолей?
1 Недостаток фиксированного на мембранах кальция
2 Недостаток склеивающих белковых компонентов, фиксированных на мембранах.
3 Недостаток фактора агрегации
4 Недостаток глиоксалевой кислоты
5 Большая подвижность рецепторов контактов у опухолевых клеток.
4. О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре?
1 О начинающемся пикнозе ядра
2 О начинающемся кариорексисе
3 Об интенсификации внутринуклеарных процессов
4 О повреждении нуклеолеммы
5. Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии?
1 Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий
2 В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.
3 Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах
митохондрий.
4 Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи.
6. Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии?
1 Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности
2 В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.
3 Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и
протоны.
4 Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий.
Расстройства местного кровообращения
1. Признаками артериальной гиперемии являются:
1 Расширение артерий и артериол
2 Увеличение числа артериальных сосудов в зоне гиперемии
3 Увеличение артерио-венозной разности по кислороду
4 Уменьшение местного артериального давления
5 Повышение температуры в зоне гиперемии
6 Усиление лимфообращения
7 Цианоз
2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает:
1 Нейротоническая
2 Обтурационная
3 компрессионная
4 нейропаралитическая
5 кардиогенная (при гипертрофии миокарда)
3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие:
1 ослабления тонуса сосудосуживающих нервов
2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов
3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов
4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов
4. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие:
1 ослабления тонуса сосоудосуживающих нервров
2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов
3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов
4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов
5. Вследствие артериальной гиперемии:
1 усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани
2 замедляется удаление продуктов обмена веществ
3 улучшается оксигенация ткани
4 развивается отек мозга (при артериальной гиперемии головного мозга)
5 может возникать ишемия в тканях, находящихся вне зоны гиперемии
6. Основными видами венозной гиперемии в зависимости от причины являются:
1 кардиогенная (при сердечной недостаточности)
2 кардиогенная (при увеличении минутного объема сердца)
3 обтурационная
4 нейротоническая
5 миопаралитическая
6 компрессионная
7. Для венозной гиперемии характерно:
1 увеличение кровенаполнения органа или ткани
2 уменьшенеие кровенаполнения органа или ткани
3 увеличение количества протекающей через орган или ткань крови
4 уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
5 затруднение оттока крови по венам
6 увеличение объемной скорости кровотока
7 увеличение резорбции жидкости в венулах
8 цианоз ткани
9 побледнение ткани
8. Отек тканей при венозной гиперемии развивается вследствие:
1 гипоксии тканей
2 усиления выхода жидкости из артериального колена капилляров
3 увеличения межэндотелиальных щелей
4 усиления инкреции альдостерона
9. При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани):
1 увеличивается
2 не меняется
3 уменьшается
10. При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду:
1 увеличивается
2 уменьшается
3 не меняется
11. При закупорке вены тромбом развивается:
1 нейрогенная артериальная гиперемия
2 перераспределительная ишемия
3 венозная гиперемия
4 ишемия
5 стаз
12. При тромбоэмболии артерии развивается:
1 нейропаралитическая артериальная гиперемия
2 венозная гиперемия
3 обтурационная ишемия
4 нейрогенная ишемия
13. К последствиям венозной гиперемии относятся:
1 гипоксия ткани
2 гибель паренхиматозных клеток
3 развитие соединительной ткани
4 улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии
14. Причинами ишемии могут являться:
1 тромбоз вены
2 облитерация артерии
3 спазм артериолы
4 компрессия вены
5 обтурация артерии
6 атеросклероз артерии
7 массивное кровотечение
15. Ишемия характеризуется следующими симптомами:
1 уменьшением объемной скорости кровотока
2 сужением артериальных сосудов
3 нарушением оттока крови по венам
4 увеличением лимфообращения
5 снижением температуры в зоне ишемии
6 цианозом ткани
7 побледнением ткани
8 возникновением боли
16. При ишемии содержание в тканях кислорода:
1 не меняется
2 несколько повышается
3 снижается
4 значительно повышается
17. При ишемии раскрытие коллатералей вызывается:
1 повышением системного артериального давления
2 снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации
3 накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии
4 рефлекторная активация сосудорасширяющих нервов
5 рефлекторная активация сосудосуживающих нервов
6 активацией функции коры надпочечников
18. Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено:
1 уменьшением притока артериальной крови
2 снижением интенсивности окислительных процессов
3 уменьшением лимфообращения
4 уменьшением числа функционирующих капилляров
19. Нейрогенная ишемия возникает вследствие:
1 усиления парасимпатических влияний на артерии
2 усиления симпатических влияний на артерии
3 снижения мышечного тонуса артерий
20. К последствиям ишемии относятся:
1 снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани
2 развитие дистрофических явлений в очаге ишемии
3 развитие некроза ткани
4 активация пролиферации клеток в зоне ишемии
5 активация регенерации ткани в зоне ишемии
6 разрастание соединительной ткани в зоне ишемии
21. При ишемии наблюдается:
1 снижение РО2 в зоне ишемии
2 повышение РО2 в зоне ишемии
3 снижение доставки в ткань питательных веществ
4 накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма
5 активация фагоцитоза
22. Что такое тромбоз?
1 посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда
2 прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состощих из элементов
крови
3 прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде
4 закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в
сосудистом русле
23. Причиной тромбоза является:
1 повышение свертываемости крови
2 понижение свертываемости крови
3 повышение содержания в крови эритроцитов
4 повышение содержания в крови лейкоцитов
5 нарушение целостности стенки сосуда
6 повышение в крови концентрации кальция
24. Тромбообразованию способствует:
1 эритремия
2 ускорение кровотока
3 замедление кровотока
4 возникновение турбулентного кровотока
5 смена турбулентного потока на ламинарный
6 увеличение в крови концентрации кальция
25. Различают следующие виды тромбов:
1 ишемический
2 белый (агглютинационный)
3 красный (коагуляционный)
4 венозный
5 артериальный
6 смешанный
26. Первая стадия тромбообразования состоит в том, что:
1 происходит повышение свертываемости крови
2 тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда
3 наблюдается агглютинация эритроцитов
4 происходит агглютинация тромбоцитов
5 тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию
27. Последствия тромбоза:
1 отрыв тромба (тромбоэмболия)
2 рассасывание тромба
3 разрыв стенки сосуда
4 прорастание тромба соединительной тканью
5 канализация тромба
6 малигнизация тромба
7 гнойное расплавление тромба
28. Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови (ДВС-синдрома)?
1 эмболия околоплодными водами
2 сепсис
3 отравление солями тяжелых металлов
4 воздействие на организм гемолитических ядов
5 повреждение форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения
6 отравление угарным газом (СО)
7 анафилактический шок
8 гемотрансфузионный шок
9 острая сердечная недостаточность
10 отек легких
29. Что такое “коагулопатия потребления”при ДВС-синдроме?
1 Исчерпание запасов гепарина
2 Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению
свертывания крови и массивному кровотечению
3 повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного
тромбоза
4 нарушение процессов фибринолиза
30. Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и ее ветвей?
1 нарушение гемодинамики малого круга кровообращения
2 нарушение газообменной функции легких
3 пульмоно-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца
4 развитие общей гипоксии
5 развитие острого отека легких
31. Укажите возможные причины газовой эмболии:
1 быстрое повышение барометрического давления
2 ранение крупных вен шеи
3 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
4 вдыхание воздуха с высокой концентрацией азота
5 быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому
6 вдыхание чистого кислорода
32. Укажите возможные причины воздушной эмболии:
1 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
2 ранение крупных вен шеи и грудной клетки
3 вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов
4 неправильно проводимых внутривеных вливаниях
5 быстрое повышение барометрического давления
6 аварийная разгерметизация авиалайнера на высоте 10000 м
33. Паразитарная эмболия может приводить к:
1 циррозу печени
2 почечной недостаточности
3 эмболии сосудов легких
4 слоновой болезни
5 инфаркту миокарда
34. Жировая эмболия встречается при:
1 избыточном потреблении жира с пищей
2 переломах трубчатых костей
3 раздавливании жировой ткани
4 атеросклерозе
5 внутривенной инъекции витамина “А” или “Е”
6 нарушении желчевыделительной функции печени
35. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к:
1 эмболии легочной артерии или ее ветвей
2 эмболии коронарных артерий
3 эмболии сонной артерии
4 эмболии почечных вен
5 эмболии почечных артерий
36. Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью
выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент
пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента
развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации?
1 Возникновение ишемии в органах брюшной полости
2 Развитие перераспределительной ишемии головного мозга
3 возникновение брыжеечного артериального кровотечения
4 возникновение инфаркта миокарда
5 возникновение венозной гиперемии головного мозга
37. При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной
болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренной терапии?
1 проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания
2 внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы
3 помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением с последующей
постепенной декомпрессией
4 вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа)
5 внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность
сердца и дыхательного центра
Воспаление
1. В каком из приводимых ниже ответов наиболее правильно описан эволюционный характер
возникновения воспалительной реакции?
1 воспаление это реакции, сформировавшаяся в процессе эволюции животного мира земного
шара
2 воспаление это реакция, возникшая на одном из этапов эволюции человека
3 воспаление это реакция, формирующаяся в процессе индивидуального развития каждого
живого организма
2. Почему мы считаем воспаление патологическим процессом?
1 потому что при воспалении происходят расстройства местного кровообращения
2 потому что при воспалении происходит повышение температуры тела человека
3 потому что при воспалении происходит выделение ряда биологически активных веществ
4 потому что воспаление сопровождается повреждением тканей организма
3. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от опухолевого процесса?
1 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление пролиферации
2 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление экссудации
3 при развитии опухолевого процесса не наблюдается развитие альтерации
4. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от аллергии?
1 при развитии аллергий не наблюдается явление пролиферации
2 при развитии аллергий не наблюдается явление альтерации
3 при развитии аллергий нс наблюдается явление экссудации
5. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при альтеративном воспалении?
1 повреждение тканей
2 появление выпота в очаге воспаления
3 размножение клеток в очаге воспаления
6. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при экссудативном воспалении?
1 повреждение тканей
2 размножение клеток в очаге воспаления
3 появление выпота в очаге воспаления
7. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при пролиферативном воспалении?
1 появление выпота в очаге воспаления
2 размножение клеток в очаге воспаления
3 повреждение тканей
8. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате присутствует белок и не содержится
форменных элементов крови?
1 при ихорозном воспалении
2 при геморрагическом воспалении
3 при гнойном воспалении
4 при серозном воспалении
5 при фибринозном воспалении
9. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится значительное количество фибрина?
1 при серозном воспалении
2 при фибринозном воспалении
3 при гнойном воспалении
4 при геморрагическом воспалении
5 при ихорозном воспалении
10. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество погибших
лейкоцитов?
1 при гнойном воспалении
2 при фибринозном воспалении
3 при серозном воспалении
4 при геморрагическом воспалении
5 при ихорозном воспалении
11. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество эритроцитов?
1 при гнойном воспалении
2 при ихорозном воспалении
3 при фибринозном воспалении
4 при серозном воспалении
5 при геморрагическом воспалении
12. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате поселяется гнилостная микрофлора?
1 при серозном воспалении
2 при фибринозном воспалении
3 при ихорозном воспалении
4 при геморрагическом воспалении
5 при гнойном воспалении
13. В каком из приведенных ниже ответов правильно перечислены признаки, характеризующие воспаление
как обще патологическую реакцию организма?
1 при воспалении повышается температура тела, происходит активация иммунных процессов,
в кровь из костного мозга поступает резервный пул гранулоцитов
2 при воспалении происходит изменение местных сосудистых реакций, возникает явление
фагоцитоза, повышается температура тела
3 при воспалении происходит активация иммунных процессов, повышение сосудистой
проницаемости в очаге воспаления и выделение там биологически активных веществ
4 при воспалении из костного мозга в кровь поступает резервный пул гранулоцитов,
дезорганизация соединительной ткани в границах гистиона, возникает местная гипоксия
ткани
14. В каком из приведенных ниже ответов перечислены все элементы гистиона, повреждаемые в процессе
воспаления?
1 клетки, волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания,
микроциркуляторное русло, лимфатические пути
2 клетки, микроциркуляторное русло, основная субстанция, волокнистые образования,
лимфатические пути
3 нервные волокна и их окончания, клетки, волокнистые образования, основная субстанция,
лимфатические пути
4 волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания,
микроциркуляторное русло, лимфатические пути
5 клетки, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло,
лимфатические пути
6 клетки, волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания,
лимфатические пути
15. К гуморальным медиаторам воспаления относятся все ниже перечисленные, кроме:
1 серотонина
2 брадикинина
3 гистамина
4 комплемента
5 ферментов лизосом
16. Клеточными медиаторами воспаления являются:
1 браднкинин
2 комплемент
3 серотонин
4 ферменты лизосом
5 гистамин
17. Экссудат отличается от транссудата:
1 повышенным содержанием белка и ферментов
2 пониженным содержанием белка и ферментов
3 локализацией
4 повышенным содержанием тканевых гормонов
18. Укажите наиболее быстро включающиеся механизмы развития воспалительного
отека.
1 онкотический и гидродинамический
2 мембраногенный и осмотический
3 мембраногенный и гидродинамический
4 гидродинамический и осмотический
19. В каком из приведенных ниже ответов правильно описана последовательность процессов,
инициирующих воспалительную реакцию?
1 гипоксия тканей - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом –
повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона -
альтерация
2 альтерация - гипоксия тканей - лабилизация лизосомных мембран и выход ферментов
лизосом - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона
3 альтерация - гипоксия тканей - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на
все элементы гистиона - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом
4 альтерация - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом -
повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона –
гипоксия тканей
20. Какие из перечисленных ниже клеточных органелл играют ведущую роль в возникновении
воспалительной реакции?
1 лизосомы
2 митохондрии
3 саркоплазматический ретикулюм
4 ядро клетки
21. Какое из перечисленных ниже биологически активных веществ вызывает дегрануляцию тучных
клеток?
1 простагландины
2 фактор Хагемана
3 хинины
4 ферменты лизосом
22. Какое из перечисленных ниже биологически активных веществ способно в процессе развития
воспалительной реакции вызвать расширение мелких сосудов, сокращение стенок мелких вен и
образование пор в стенках мелких сосудов?
1 фактор Хагемана
2 гистамин
3 альфа-глобулины
4 хинины
5 простагландины
23. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к
образованию кининов в очаге воспаления?
1 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, воздействие последнего на альфа-
глобулины приводит к образованию фактора проницаемости, далее происходит активация
калликреина, приводящая к образованию активных кининов
2 ферменты лизосом активируют альфа-глобулины, которые воздействуют на фактор
Хагемана, что приводит к образованию фактора проницаемости и далее происходит
активация калликреина, приводящая к образованию активных кининов
3 ферменты лизосом активируют фактор проницаемости, под воздействием последнего
альфа-глобулины активируют калликреин, что приводит к образованию активных кининов
4 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, что приводит к активации калликреина и
образованию активных кининов
24. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к
образованию простагландинов в очаге воспаления?
1 арахидоновая кислота участвует в расщеплении мембран клеток, что в конечном итоге
приводит к образованию простагландинов
2 ферменты лизосом активируют арахидоновую кислоту, которая вместе с фосфолипидами
мембран клеток образует простагландины
3 ферменты лизосом расщепляют фосфолипиды мембран клеток, что приводит к
образованию арахидоновой кислоты и, далее - простагландинов
25. Какую роль в развитии воспалительной реакции играют системы комплемента?
1 стимуляция иммунных процессов, интенсификация литических процессов, повреждение
клеточных мембран
2 обеспечение дегрануляции тучных клеток
3 содействие в образовании простагландинов
4 активация кининовых систем крови
26. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность в развитии сосудистых
реакций в очаге воспаления?
1 ишемия - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - артериальная гиперемия
нейротонического типа - венозная ишемия
2 ишемия - артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия
нейропаралитического типа - венозная ишемия
3 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия
нейропаралитического типа - венозная гиперемия - ишемия
4 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия
нейропаралитического типа - ишемия - венозная гиперемия
.
27. Какова роль простагландина D и простагландина F в развитии воспалительной реакции?
1 простагландин F интенсифицирует течение воспалительной реакции, а простагландин D
ослабляет интенсивность воспаления
2 простагландин D интенсифицирует течение воспалительного процесса, а простагландин F
ослабляет интенсивность воспаления
3 простагландины D и F в одинаковой степени интенсифицируют течение воспалительной
реакции
4 простагландины D и F в одинаковой степени ослабляют интенсивность воспаления
28. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана динамика изменения кислотно-щелочного
состояния в очаге воспаления?
1 компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз
- первичный ацидоз - нормализация КЩС
2 первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный
метаболический ацидоз - нормализация КЩС
3 нормализация КЩС - первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз –
некомпенсированный метаболический ацидоз
4 первичный ацидоз - нормализация КЩС - компенсированный метаболический ацидоз –
некомпенсированный метаболический ацидоз
29. Как изменяется осмотическое и онкотическое давление в процессе развития воспалительной реакции?
1 осмотическое и онкотическое давление тканей увеличивается, а в кровеносных сосудах
уменьшается
2 осмотическое и онкотическое давление тканей уменьшается, а в кровеносных сосудах
увеличивается
3 в тканях уменьшается осмотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается
онкотическое давление
4 в тканях уменьшается онкотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается
осмотическое давление
30. К нарушению какого вида обмена, возникающего при воспалении, относятся следующие признаки: «В
очаге воспаления резко возрастает потребность тканей в кислороде. В результате венозной гиперемии
тканям начинает не хватать кислорода. Усиливается гликолиз, в очаге воспаления происходит
накопление больших количеств молочной кислоты»
1 нарушение углеводного обмена
2 нарушение белкового обмена
3 нарушение жирового обмена
31. К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие
признаки:«В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных
кислот. Нарастает количество кетоновых тел.»
1 нарушение белкового обмена
2 нарушение жирового обмена
3 нарушение углеводного обмена
32. К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие
признаки:«В очаге воспаления происходит накопление большого количества аминокислот и
полипептидов.»
1 нарушение углеводного обмена
2 нарушение жирового обмена
3 нарушение белкового обмена
33. Кардинальными признаками воспаления являются:
1 отек, покраснение, повышение температуры, нарушение функции, образование гнойного
экссудата
2 отек, покраснение, боль, повышение температуры, нарушение функции
3 боль, повышение температуры, нарушение функции, экссудация, некроз
4 отек, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу
воспаления
34. Локализация и уничтожение болезнетворного агента в очаге воспаления происходит благодаря
(укажите наиболее правильный ответ):
1 отеку, стазу крови, затруднению лимфооттока, реакциям клеточного и гуморального
иммунитета, локальному ацидозу
2 венозной гиперемии, стазу крови, образованию экссудата, локальному ацидозу
3 артериальной и венозной гиперемии. Фагоцитозу, повышению температуры
4 ишемии и стазу крови, фагоцитозу, повышению температуры, локальному ацидозу
35. Укажите комплекс проявлений, свойственный только воспалительной реакции:
1 Альтерация
2 Экссудация
3 Пролиферация
4 Безудержное размножение клеток
5 Выработка антител
6 Повышение температуры тела
7 Гипоксия тканей
8 Резкое изменение кислотно-щелочного состояния
36. Какие из перечисленных ниже веществ обеспечивают повышение сосудистой проницаемости при
развитии воспаления?
1 Гистамин
2 Фактор проницаемости
3 Калликреин
4 Кинины
5 Фактор Хагемана
6 Альфа-глобулины
7 Арахидоновая кислота
8 Простагландины
37. Какие из перечисленных ниже изменений кислотно-щелочного состояния характерны для изменения
КЩС в очаге воспаления?
1 Первичный ацидоз
2 Длительный выраженный метаболический ацидоз
3 Первичный алкалоз
4 Выделительный алкалоз
5 Экзогенный ацидоз
38. Какова роль системы комплемента в процессе развития воспаления?
1 Активирует иммунные процессы
2 Участвует в лизисе мембран клеток и повышает сосудистую проницаемость
3 Активирует фактор Хагемана
4 Обеспечивает образование простагландинов
5 Обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток
Механизмы фагоцитоза
1. Какие объекты могут подвергаться фагоцитозу?
1 Не чужеродные для одной части организма, но чужеродные для другой изначально
являющихся инородными для организма или отдельных его частей.
2 Только корпускулярные объекты в результате определенных условий ставших инородными
для организма
3 только жидкие объекты
4 как жидкие, так и корпускулярные объекты
2. Какие факторы регулируют физико - химическое состояние цитоскелета фагоцита?
1 Простагландины
2 Ионы кальция
3 Кальмодулин
4 Гистамин и брадикинин
5 Внутриклеточное соотношение цАМФ и цГМФ
6 Соматотропин и тиреотропин
3. Какой фермент, содержащийся в лейкоците, лизирует базальпую мембрану кровеносного сосуда в
стадию адгезии?
1 Щелочная фосфатаза
2 Кислая фосфатаза
3 Коллагеназа
4 Лактатдегидрогеназа
4. Как передвигается лейкоцит к объекту фагоцитоза?
1 Путем «переливания» превратившегося в золь жидкого кортикального геля из центральной
части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика»)
2 Под воздействием электростатических сил (притягивается к объекту фагоцитоза как к
магниту)
3 Путем ориентации микротрубочек по направлению движения, всасывания в них
превратившегося в золь кортикального геля с переднего полюса и выбрасывания его из
трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты).
4 Пассивно плывет в экссудате
5 Путем сокращения актин - миозиновых нитей (по типу мышечного сокращения)
5. Какие факторы играют роль в процессе прилипания фагоцита к объекту?
1 Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта
2 Активация ферментов, заключенных в лейкоците
3 Электрические заряды фагоцита и объекта
4 Интенсивность процессов хемотаксиса
5 Ионы кальция
6 Кальмодулин
6. Какие факторы играют роль в процессе погружения объекта в фагоцит?
1 Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта
2 Активация ферментов, заключенных в лейкоците
3 Электрические заряды фагоцита и объекта
4 Интенсивность процессов хемотаксиса
5 Ионы кальция
6 Величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и объекта
7 Опсонины и бактериотропины
7. Какие объекты переваривает фагоцит?
1 Только живые
2 Только убитые
3 Только органические
4 Только неорганические
5 И живые, и убитые
6 И органические, и неорганические
8. Какие факторы убивают живой объект при фагоцитозе?
1 цАМФ и цГМФ
2 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону
3 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону
4 Бактерицидные вещества, содержащиеся в гранулах фагоцита
5 Ионы кальция
9. Какие факторы обуславливают процесс незавершенного фагоцитоза?
1 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону
2 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону
3 Наличие у микробов мощной полисахаридной капсулы, защищающей микробы от кислой
реакции протоплазмы фагоцита
4 Выделение микробами веществ, препятствующих слиянию лизосом с пищеварительной
вакуолью
5 Наличие в микробах веществ, подавляющих хемотаксис
10. Как влияют компоненты системы циклических нуклеотидов на процессы хемотаксиса?
1 цГМФ повышает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору
2 цГМФ понижает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору
3 цАМФ повышает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору
4 цАМФ понижает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору
5 цГМФ и цАМФ не влияют на процессы хемотаксиса
Патофизиология иммунитета
1. Что такое иммунитет?
1 Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора.
2 Способ защиты организма от патогенных смещений КОС
3 Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически
чужеродной для него информации.
4 Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ.
2. В результате чего возникает врожденный иммунитет?
1 Вакцинации
2 Введения иммунной сыворотки
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду
трансплацентарным путем
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
3. В результате чего возникает естественный приобретенный иммунитет?
1 Вакцинации.
2 Введения иммунной сыворотки.
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду
трансплацентарным путем.
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
4. В результате чего возникает искусственный активный приобретенный иммунитет иммунитет?
1 Вакцинации
2 Введения иммунной сыворотки
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду
трансплацентарным путем.
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
5. В результате чего возникает приобретенный искусственный пассивный иммунитет?
1 Вакцинации
2 Введения иммунной сыворотки
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду
трансплацентарным путем.
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
6. Перечислите основные положения селекционно - клональной теории биосинтеза антител.
1 Антиген, попадая в организм, реагирует только с тем лимфоцитом, который несет
соответствующее этому антигену антитело.
2 Антитела вырабатываются в малых лимфоцитах.
3 В организме изначально имеются антитела к любым антигенам.
4 В результате деления лимфоцита, несущего антитело, возникает клон лимфоцитов, несущих
такие же антитела.
5 Выработка антител происходит не только в малых лимфоцитах, но и в гранулоцитах.
6 Каждый лимфоцит несет антитело только к одному антигену.
7 Лимфоцит начинает образовывать антитела только в момент его контакта с антигеном.
8 Местом выработки антител могут быть стромальные клетки костного мозга.
9 При контакте антигена с лимфоцитом, несущим соответствующее антитело, лимфоцит
начинает делиться.
7. Какие клетки из ниже перечисленных играют роль в развитии иммунитета?
1 b – клетки Лангергансовых островков.
2 В - лимфоциты.
3 Гранулоциты.
4 Купферовские клетки печени.
5 Миоциты.
6 Остеоциты.
7 Стромальные клетки костного мозга.
8 Т - лимфоциты.
8. Какие клетки из ниже перечисленных являются носителями иммунологической памяти?
1 b – клетки Лангергансовых островков.
2 В - лимфоциты.
3 Купферовские клетки печени.
4 Миоциты.
5 Остеоциты.
6 Стромальные клетки костного мозга.
7 Т - лимфоциты.
9. Какие клетки из ниже перечисленных участвуют в иммунной реакции отторжения трансплантата?
1 b – клетки Лангергансовых островков
2 В - лимфоциты
3 Купферовские клетки печени
4 Макрофаги
5 Миоциты
6 Остеоциты
7 Стромальные клетки костного мозга
8 Т - лимфоциты
10. Каковы механизмы РХПТ(реакция: хозяин против трансплатата)?
1 «Вспрыскивание» Т – лимфоцитами хозяина протеолитических ферментов в ткани
трансплантата.
2 Захват Т – лимфоцитами хозяина антигенов трансплантата с последующим разрушением Т
– лимфоцитов и выходом их протеолитических ферментов в ткани хозяина.
3 Плохая техника операции
4 Разрушающая роль антител, образовавшихся к антигенам трансплантата.
5 Усиление активности лизосом в тканях хозяина, прилежащих к трансплантату.
6 Фагоцитоз макрофагами тканей трансплантата
11. Каковы главные осложнения подавления РХТП(реакция: хозяин против трансплатата)
иммунодепрессантами?
1 Возникновение тяжелой анемии
2 Дистрофические процессы
3 Увеличение частоты возникновения злокачественных опухолей
4 Ускоренное старение
5 Частые инфекционные заболевания с тяжелым течением
6 Эндокринные расстройства
12. Каковы главные особенности развития состояния иммунологической толерантности?
1 Антигенный фактор не играет роли в развитии толерантности
2 Толерантность не является пожизненным состоянием
3 Возможны количественные варианты толерантности
4 Иммунологическая специфичность для толерантности не характерна.
5 Развитие толерантности идет по принципу «все или ничего»
6 Толерантность иммунологически специфична
7 Толерантность индуцируется антигенам
8 Толерантность может быть перенесена пассивно
9 Толерантность не может быть перенесена пассивно
10 Толерантность является пожизненным состоянием
13. Какие из ниже перечисленных факторов обуславливают развитие иммунологической толерантности.
1 Наличие адаптивного периода (последние недели эмбриогенеза – первые дни после
рождения).
2 Степень чужеродности антигена
3 Способность клеток, индуцирующих толерантность к активной пролиферации
4 Доза антигена
5 Повторные введения антигена
14. Какие условия необходимы для возникновения РТПХ (реакция: хозяин против трансплатата)?
1 Трансплантат должен обладать высокой иммунологической активностью.
2 Трансплантат не должен обладать высокой иммунологической активностью.
3 Реципиент не должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически
активного трансплантата.
4 Реципиент не должен обладать иммунологической инертностью.
5 Реципиент должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически
активного трансплантата.
6 Реципиент должен обладать определенной иммунологической инертностью.
15. Какими нарушениями характеризуется врожденный сочетанный иммунодефицит?
1 Поражением В – лимфоцитов
2 Поражением Т - лимфоцитов
3 Патологией цитоскелета лейкоцитов
4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов.
5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада.
6 Всеми перечисленными выше нарушениями
16. Какими нарушениями характеризуется врожденный иммунодефицит фагоцитарной системы?
1 Поражением В – лимфоцитов
2 Поражением Т - лимфоцитов
3 Патологией цитоскелета лейкоцитов
4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов.
5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада
6 Всеми перечисленными выше нарушениями
17. Какие клетки прямо поражаются вирусом СПИД - а?
1 Т - киллеры
2 Т - хелперы
3 В - лимфоциты
4 Т – супрессоры
5 Фагоциты
18. К каким факторам из ниже перечисленных чувствителен вирус СПИД-а
1 Нагреванию
2 b- пропионлактону
3 Холоду
4 Ультрафиолетовому облучению
5 Перекиси водорода
6 Ионизирующей радиации
7 Эфиру
8 Этанолу
9 Глютаральдегиду
10 Гипохлориту натрия
19. К каким факторам из ниже перечисленных не чувствителен вирус СПИД -а?
1 Нагреванию
2 b- пропионлактону
3 Холоду
4 Ультрафиолетовому облучению
5 Перекиси водорода
6 Ионизирующей радиации
7 Эфиру
8 Этанолу
9 Глютаральдегиду
10 Гипохлориту натрия
20. Какова главная характеристика антигенов?
1 Антигены обязательно являются белками
2 Антигены обязательно должны содержать полисахаридный компонент.
3 Антигены – это носители признаков чужеродной для организма генетической информации.
4 Антигены – это вещества, вызывающие в организме, в который они попали, развитие
специфических иммунологических реакций.
5 Антигены обязательно должны содержать липидный компонент
Иммунопатология
1. Развитие СПИДа сопровождается:
1 лимфопенией
2 резким снижением Т-хелперов
3 инфекционной заболеваемостью
4 развитием опухолей
2. Вторая стадия СПИДа (продромальный период) характеризуется:
1 лихорадкой неясной этиологии
2 снижением массы тела
3 лимфоаденопатией
3. Дефекты фагоцитарной системы чаще обусловлены:
1 патологией цитоскелета (актиновых филаментов)
2 дефектами энергетических и ферментативных процессов
3 избыточным количеством лизосом
4. Лечение имунодефицитов патогенетически оправдано применением:
1 иммуноглобулинов
2 пересадкой костного мозга
3 глюкокортикостероидов
5. Повторная трансплантация органа приводит к более быстрому отторжению из-за:
1 инфекции
2 иммунодепрессии
3 первичной сенсибилизации и участия Т-лимфоцитов памяти
6. Проблема подавления реакции хозяин против трансплантанта (РХПТ) решается
посредством использования:
1 циклоспарина
2 антилимфотической сыворотки
3 глюкортикостероидов
4 ацетилосалициловой кислоты (аспирина)
7. Иммунологическая толерантность обеспечивается следующими механизмами:
1 Т-супрессорами
2 элиминацией специфических клонов лимфоцитов
3 активацией симпатической нервной системы
8. Реакция трансплантант против хозяина (РТПХ) развивается когда:
1 Трансплантант содержит иммунокомпетентные клетки
2 Иммунная реакция хозяина подавлена
3 Иммунная реакция хозяина активирована
9. Развитие реакции трансплантант против хозяина (РТПХ) у новорожденных характеризуется:
1 карликовым ростом
2 поражением желудочно-кишечного тракта
3 спленомегалией
10. Человек не восприимчив к чуме крупного рогатого скота и эта форма иммунитета носит название:
1 искусственный
2 видовой
3 пассивный
11. Врожденный иммунитет обеспечивается:
1 Материнскими белками системы комплемента
2 Материнскими антителами
3 Материнскими лейкоцитами
12. Искусственный иммунитет возникает при введении:
1 Вакцин
2 Сывороток
3 Антибиотиков
13. М.Барнет (Burnet) создал теорию иммунитета:
1 Матричную
2 Клонально-селекционную
3 Сетевую
14. Белки острой фазы (БОФ) – это:
1 С-реактивный белок
2 Фибриноген
3 Церулоплазмин
4 Сывороточный амилоидный белок
15. Существует следующие пути активации системы комплемента:
1 Классический
2 Рефлекторный
3 Альтернативный
16. Ретровирус, вызывающий развитие СПИДа, поражает преимущественно:
1 Т-супрессоры
2 Т-хелперы
3 Т-киллеры
17. И.И.Мечников создал учение:
1 О гуморальном иммунитете
2 О клеточном иммунитете
3 Об анафилаксии
18. Гуморальный иммунитет связан с:
1 Ig A
2 Ig G
3 Ig M
4 Ig E
5 Т-лимфоцитами
19. Рише и Портье открыли явление:
1 Аутоиммунитета
2 Анафилаксии
3 Реакции трансплантант против хозяина (РТПХ)
Аллергия
1. Аллергия – это:
1 Иммунная реакция на “свое”, аутоантигены
2 Извращенная, чаще повышенная, реактивность организма на аллерген
3 Отсутствие реакции на аллергены
2. При специфической аллергии:
1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом
2 Одно из этих веществ не является антигеном
3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами
3. При неспецифической аллергии:
1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом
2 Одно из этих веществ не является антигеном
3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами
4. При параалергии:
1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом
2 Одно из этих веществ не является антигеном
3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами
5. Сенсибилизация – это:
1 Первая фаза иммунитета и аллергии
2 Феномен только аллергии, а не иммунитета
6. Анафилактический шок развивается:
1 При повторном введении разрешающей дозы антигена внутривенно
2 При введении больших доз сывороток
3 При многократном подкожном введении антигена
7. Клиническая картина анафилактического шока у человека характеризуется:
1 Бронхоспазмом
2 Коллапсом
3 Расширением периферических сосудов
4 Гипотензией
8. Введение сыворотки по методу Безредке проводится для:
1 Усиления иммунных эффектов
2 Блокады катехоламиновых рецепторов
3 Предотвращения развития анафилактического шока
9. Феномен Артюса-Сахарова развивается при:
1 Введении больших доз сыворотки
2 Многократных подкожных инъекциях антигена
3 При внутривенном введении эндотоксина
10. Феномен Артюса-Сахарова характеризуется:
1 Локальным воспалением с некрозом тканей
2 Бронхоспазмом
3 Анафилактическим шоком
11. Феномен Артюса-Сахарова патогенетически связан с:
1 Локальным накоплением комплексов антиген-антитело
2 Склерозом
3 Скоплением Т-лимфоцитов
12. Феномен Артюса-Сахарова является моделью:
1 Онкогенеза
2 Воспаления
3 Склероза
13. Сывороточная болезнь патогенетически связана с:
1 Кровотечением
2 Образованием комплексов антиген-антитело
3 Токсичностью сыворотки
14. Симптомокомплекс сывороточной болезни составляют следующие симптомы:
1 Повышение температуры
2 Боли в суставах
3 Зуд
4 Гипотензия
15. Патохимическая стадия аллергического процесса харктеризуется накоплением:
1 Гистамина
2 Брадикинина
3 Серотонина
4 Ацетилхолина
16. Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется:
1 Бронхоспазмом
2 Гипотензией
3 Депонированием крови в печени
17. Анафилактический шок может развиться при введении:
1 Антибиотиков
2 Глюкокортикостероидов
3 Сывороток
18. Аллергический патогенез лежит в основе:
1 Язвенной болезни желудка
2 Бронхиальной астмы
3 Инфаркта миокарда
19. Реакция трансплантант против хозяина развивается:
1 при активации иммунной системы хозяина
2 при пересадке костного мозга
3 при несовместимости по антигенам хозяина и трансплантата
20. Патохимическая стадия аллергического процесса сопровождается:
1 Накоплением метаболитов арахидоновой кислоты
2 Выделением гистамина
3 Выделением серотонина
4 Выходом лизосомальных ферментов в цитоплазму
Аутоаллергия
1. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе первичных?
1 Хрусталик глаза
2 Тиреоглобулин
3 Нервная ткань
4 Ожоговые
5 Семенники
6 Грудная железа
2. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе вторичных?
1 Ожоговые
2 Холодовые
3 Железистая ткань молочной железы
4 Инфекционные
3. К какой группе аутоатигенов относятся комплексные аутоантигены: ткань +микроб; ткань+токсин?
1 Первичные
2 Вторичные
4. Составьте правильный ответ на следующий вопрос: как правильно классифицировать промежуточные
аутоантигены (продукты повреждения тканей микробами)?
1 Первичный
2 Вторичный
3 Неинфекционный
4 Инфекционный
5. Какие процессы могут инициировать выработку антител к первичным (естественным) аутоантигенам?
1 Травма
2 Микробная инфекция
3 Вирусная инфекция
4 Инфекционное воспаление и резкое повышение сосудистой проницаемости
6. Какие из перечисленных ниже факторов могут вызывать образование вторичных аутоантигенов?
1 Микробы
2 Токсины микробов
3 Высокая температура среды
4 Низкая температура среды
5 Проникающая радиация
6 Промышленные яды
7 Медикаментозные препараты
7. Станут ли клетки и ткани вторичными (приобретенными) аутоантигенами, если:
они не утратят своих специфических функций и сохранят жизнеспособность; у клеток произойдут
изменения одной или нескольких детерминантных групп белка; не будет утрачена органная
специфичность белка.
1 Да
2 Нет
8. К каким результатам может привести появление в организме «запрещенных клонов лимфоидных
клеток» (по теории М. Барнета)?
1 К развитию аутоагрессии
2 К появлению иммунологической толерантности
3 К развитию иммунодефицитного состояния
9. Какие из перечисленных ниже заболеваний могут привести к развитию первичного аутоаллергического
состояния?
1 Симпатическая офтальмия
2 Тироидит Хашимото
3 Демиелинизация ЦНС
4 Орхит
5 Постравматический мастит
6 Нефрит
10. Какие патологические процессы могут вызвать развитие вторичного аутоаллергического заболевания?
1 Ревматоидный артрит
2 Системная красная волчанка
3 Нефриты различного происхождения
4 Анемии
5 Агранулоцитозы
6 Посттравматический мастит
11. Какое вторичное аутоаллергическое заболевание может возникнуть в результате:
воздействия бета-гемолитического стрептококка насоединтельную ткань; образования аутоантигена
IgG; снижения активности Т-супрессоров?
1 Ревматоидный эндокардит и артрит
2 Нефрит
3 Агранулоцитоз
Опухоли
1. Укажите проявления морфологического атипизма злокачественых опухолей:
1 появление структурных особенностей, не характерных для нормальных клеток
2 увеличение числа митохондрий в раковых клетках
3 наличие большого числа многоядерных клеток
4 увеличение количества хромосом в опухолевых клетках
5 уменьшение количества микросом в раковых клетках
6 нарушение нормальных взаимоотношений между паренхимой и стромой ткани
7 уменьшение частоты митозов в опухолевых клетках
8 увеличение частоты митозов в опухолевых клетках
2. Укажите проявления метаболического атипизма злокачественых опухолей:
1 наличие эффекта Пастера
2 отсутствие эффекта Пастера
3 при наличии достаточного количества кислорода наблюдается накопление в опухолевой
ткани большого количества молочной кислоты
4 преобладание протеосинтеза над протеолизом в опухолевых клетках
5 преобладание протеолиза над протеосинтезом в опухолевых клетках
3. Укажите биологические свойства кейлонов:
1 торможение митотической активности клеток
2 стимуляция деления клеток
3 активация белка,блокирующего синтез матричной РНК
4 блокада альфа- адренорецепторов
4. Назовите проявления иммунологического атипизма злокачественных опухолей:
1 Опухоли по антигенному составу ничем не отличаются от такого же рода нормальных
клеток
2 Опухоли по антигенному составу отличаются от такого же рода нормальных клеток
3 В опухолях могут встречаться антигены, не принадлежащие органу, в котором опухоль
появилась.
4 В некоторых опухолях находятся антигены, характерные для эмбриональной ткани.
5. Укажите антигены, которые идентифицируются в опухолевой ткани:
1 гетероорганные
2 антигены вирусных опухолей
3 антигены “канцерогенных опухолей”
4 антигены, вызывающие аллергические реакции (аллергены)
5 эмбриональные антигены
6 антигены “трансплантационного типа”
7 антигены, идентичные по аминокислотному составу агглютиногенам.
6. Укажите наиболее часто встречающийся путь метастазирования опухолевых клеток:
1 гематогенный
2 тканевой
3 лимфогенный
7. В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы:
1 нарушение газообменной функции легких
2 интенсивное поглощение из крови витаминов
3 интенсивное поглощение из крови глюкозы
4 активация в организме глюконеогенеза
5 нарушение функции желудочно-кишечного тракта
6 активация функции щитовидной железы
7 возникновение недостаточности функции надпочечников
8 перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых
9 возрастание интенсивности функционирования цикла Кори
8. Укажите признаки, характерные для доброкачественых опухолей:
1 тканевой атипизм
2 клеточный атипизм
3 наличие капсулы
4 инфильтрирующий рост
5 оттесняющий (экспансивный) рост
6 способность к метастазированию
7 отсутствие способности к метастазированию
8 способность к частому рецидивированию
9 сопровождаются, как правило, кахексией.
9. Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей:
1 наличие и клеточного, и тканевого атипизма
2 извращение (атипизм) обмена веществ
3 обязательное наличие капсулы
4 оттесняющий (экспансивный) рост
5 инфильтрирующий рост
6 частое рецидивирование
7 как правило, не вызывают кахексию
8 как правило, вызывают кахексию
9 способность к метастазированию
10. Укажите характерные особенности взаимоотношений опухоли и организма:
1 опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и
эндокринным влияниям
2 опухоли подчиняются только нервным влияниям
3 опухоли подчиняются только гуморальным влияниям
4 на опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы.
5 введение андрогенов может затормозить развитие опухолей женских половых органов
6 возникновение злокачественной опухоли приводит к изменению активности эндокринных
желез
11. Укажите наиболее благоприятные условия для возникновения предраковых состояний:
1 хроническая гиперфункция органа или ткани
2 хроническая гипофункция органа или ткани
3 гипертрофия органа или ткани
4 хроническая ишемия
5 сочетание хронического пролиферативного воспалительного процесса с дистрофией клеток
6 белковая дистрофия
12. К предраковым состояниям относятся:
1 каллезная язва желудка
2 гипертоническая болезнь
3 эрозия шейки матки
4 миома матки
5 кистозно-фиброзная мастопатия
6 хронические пролиферативные воспаления
7 почечно-каменная болезнь
8 атеросклероз
9 пигментные пятна
10 папилломатоз
13. Что такое метастазирование злокачественных опухолей?
1 отрыв от опухоли отдельных клеток и перенос их в другие органы с последующим
развитием на месте их имплантации аналогичной опухоли.
2 вторичное возникновение в другом органе новообразования, аналогичного первично
образовавшейся опухоли, под влиянием одного и того же этиологического фактора без
переноса клеток первично возникшей опухоли.
14. Что такое канцероген?
1 агент, вызывающий образование опухоли
2 химическое вещество, потенцирующее действие канцерогенных вирусов
3 вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
4 один из продуктов метаболизма опухолевой ткани, вызывающий метастазирование
опухолей
15. Что может являться причиной возникновения злокачественных опухолей?
1 стресс
2 вирусы
3 бактерии
4 физические факторы
5 механические факторы
6 химические вещества
16. Что относится к химическим канцерогенам?
1 дибензпирен
2 молочная кислота
3 метилхолантрен
4 конечные продукты белкового обмена
5 пуриновые основания
6 пестициды
7 иммуноголобулины G
8 дибензантрацен
17. Что относится к физическим канцерогенам?
1 ультрафиолетовое облучение
2 озон
3 электромагнитное поле
4 проникающая радиация
5 радиоволны
6 электрический ток высокой частоты
18. К проявлениям метаболического атипизма злокачественных опухолей можно отнести:
1 усиление липолитических процессов в организме, пораженном раком
2 ослабление липолиза в организме, пораженном раком
3 повышение отношения концентрации калия к концентрации Са в опухолевой ткани
4 уменьшение отношения К/Са в опухолевой ткани
5 накопление в опухоли большого количества натрия
19. Признаками клеточного атипизма являются:
1 уменьшение количества ядрышек в ядре
2 увеличение количества ядрышек в ядре
3 увеличение числа хромосом
4 уменьшение числа хромосом
5 исчезновение из клеток аппарата Гольджи
6 необычная величина и форма клеток
7 возврат структуры клеток к эмбриональной организации
8 появление многоядерных клеток
.
20. Какие изменения мембран характерны для раковых клеток?
1 увеличение вязкости мембран
2 слияние между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы
3 “монотонность” липидной структуры мембран (исчезновение различий в химической
структуре мембранных липидов)
4 увеличение различий в химической структуре мембранных липидов
5 ослабление сцепления между клетками
6 повышение проницаемости мембран и усиление трансмембранного транспорта
7 уменьшение проницаемости мембран и ослабление трансмембранного транспорта
21. В клетках злокачественых опухолей контактное торможение:
1 не меняется
2 усиливается
3 отсутствует или значительно ослабляется
22. Что такое контактное торможение?
1 снижение функциональной активности клеток после их длительной гиперфункции
2 снижение функциональной активности клеток после воздействия на них аутоантител
3 торможение роста и деления клеток при их контакте между собой
23. В механизмах метастазирования раковых клеток играют роль:
1 снижение в опухолях концентрации Са
2 ослабление сцепления между клетками
3 разрыхление стромы опухолей
4 нарушение обмена кейлонов в
