Дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность

Острая и хрон. Кислородная недостаточность.

Дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность

Определение (по Дембо А.Г.): Такое состояние аппарата внешнего дыхания, при котором его нормальная функция недостаточна для обеспечения организма необходимым количеством кислорода и выведения необходимого количества углекислого газа.

При дыхательной недостаточности, как и при многих других, существует компенсированная (скрытая) стадия в начале ее развития. Газовый состав крови при различных причинах, вызывающих дыхательную недостаточность, может меняться по-разному. Иногда нарастает гипоксемия, в других случаях – гипоксемия с гиперкапнией.

Клинические стадии ДН: 1.скрытая ДН – одышки в покое нет, трудоспособность сохранена; 2. компенсированная – нормальный газовый состав крови обеспечивается перенапряжением компенсаторных механизмов – одышка при незначительной физической нагрузке; 3. декомпенсированная – одышка в покое.

Существуют различные подходы к классификации ДН: по патогенезу, течению, степени тяжести. Наиболее принята патогенетическая классификация по клинико-функциональным показателям, подразделяющая ДН на вентиляционную, диффузионную и перфузионную.

 

І. Вентиляционная дыхательная недостаточность

характеризуется альвеолярной гиповентиляцией, развивается либо 1)из-за нарушения прохождения воздуха по дыхательным путям, тогда она называется обструктивным типом ДН; либо 2) вследствие ограничения расправления легких – в этом случае – рестриктивная ДН. (Существуют классификации, в которых эти две разновидности выделены в самостоятельные, отдельные формы ДН).

ІІ. Диффузионная дыхательная недостаточность

развивается при нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, характеризуется снижением рО2 без увеличения рСО2, т.к. диффузионная способность СО2 в 20 раз выше О2.

Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из:

1.эндотелия клеток капилляра

2.базальной мембраны эндотелия

3.интерстициального слоя

4.базальной мембраны клеток альвеолярного эпителия

Считается, что диффузионная способность легких лишь частично определяется физическими свойствами альвеоло-капиллярной мембраны. В большей степени она зависит от количества функционирующих альвеоло-капиллярных единиц, т.е. площади газообмена, а также объема крови (гемоглобина) в легочных капиллярах.

Механизмы нарушения диффузионной способности легких:

1.Уменьшение площади альвеоло-капиллярных мембран

2.Уменьшение проницаемости альвеоло-капиллярных мембран

3.Увеличение толщины слоя мембран

4.Дефицит сурфактанта – отек и/или образование гиалиновых мембран – уменьшение диффузионной поверхности и увеличение толщины слоя мембран

 

ІІІ. Перфузионная дыхательная недотаточность

-несоответствие общего капиллярного кровотока в малом круге кровообращения объему альвеолярной вентиляции(перфузия<вентиляции).

Ингаляция О2 не повышает степень оксигенации крови при перфузионной форме ДН!

Гипотензивный тип

Снижение поступления крови в легкие:

-внелегочное шунтирование – сброс справа налево

-правожелудочковая сердечная недостаточность

-гиповолемия (шоки)

Смешанная форма

Переполнение кровью левого предсердия и легочных вен приводит к спазму артериол

малого круга – «рефлекс» Китаева. Врожденные пороки со сбросом крови справа налево.

 

Клинические аспекты дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует немедленной интенсивной терапии. Протекает по патогенезу шока с типичным для него гемодинамическим компонентом, характерно быстрое нарастание гипоксии головного мозга, раннее появление психических расстройств, возбуждение, беспокойство(«дыхательная паника»), позднее возбуждение сменяется угнетением сознания, комой(респираторно-ацидотической). Оценивают тяжесть острой ДН по изменениям газового состава крови: развивается дыхательный или смешанный ацидоз, почечная компенсация отсутствует, ВЕ неизменен. Резко выражен диффузный цианоз, но при значительной гиперкапнии лицо больного приобретает багровую окраску, покрыто крупными каплями пота.

Летальность 30-40%.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается длительно, основные причины – хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) и пневмония. Происходит мобилизация компенсаторных механизмов, нормализующих кислотно-щелочное равновесие, гипоксию.

Клиника складывается из 4 групп признаков:

1.симптомы основного заболевания;

2.одышка с усилением работы дыхания (и «удорожание» этого процесса);

3.симптомы недостатка О2 в организма;

4.симптомы недостатка или избытка СО2 в организме;

В начале развития хронической дыхательной недостаточности основной признак – одышка. Здоровый человек не замечает своего дыхания. При физической нагрузке он может осознать, что стал дышать активнее, однако это не доставляет ему дискомфорта. Для одышки характерно ощущение дыхательного дискомфорта, затруднения дыхания, ограничения вдоха, нехватки воздуха, чувство «усталости» в груди.

Степени хронической дыхательной недостаточности

І степень. Одышка только при физической нагрузке. Газовый состав крови в норме. Компенсаторное напряжение работы дыхания с увеличением минутного объема дыхания. Больные сохраняют трудоспособность, привыкают к кашлю и выделению мокроты. Физическое напряжение приводит к возникновению слабого цианоза.

Процесс прогрессирует, чему способствуют:

- курение,

- обострения основного заболевания (хронического бронхита, бронхиальной астмы),

- тяжелый физический труд,

- действие поллютантов и др.

При функциональном обследовании системы дыхания выявляют:

МОД – до 150%, ЖЕЛ – 70-80%, МВЛ – 60-70%.

Прогрессирование оценивается по показателям ОФВІ(объем форсированного выдоха за 1 секунду). Естественная убыль скорости ОФВІ составляет до 35 мл/год, при хронической ДН – в 2-3 раза выше, ОФВ1 составляет менее 1 л.

Несмотря на нарушение дыхательной функции длительная компенсация достигается путем включения долгосрочных компенсаторных механизмов: возрастания МОД, увеличения МОК, полицитемии, увеличения пропорции HbF, коррекции респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов, повышения в эритроцитах концентрации 2-3 – дифосфоглицерофосата, увеличения диссоциации оксигемоглобина, повышения сродства тканевой цитохромоксидазы к О2.

II степень ДН – несостоятельность механизмов вентиляции и газообмена, проявляется сначала гипоксемией, затем и гиперкапнией (одышка в покое).

Признаки дыхательной недостаточности при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт.ст.:

1.Нарушение функции ЦНС: плохой сон, возбуждение, повышение активности и нервно-мышечной возбудимости, психические расстройства.

2.ССС: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, расширение периферических сосудов (скачущий пульс), констрикция в системе a.pulmonalis; у некоторых больных артериальная гипертензия (пульмоногенная).

3.Дыхание: одышка, увеличение МОД, стоимость вентиляции 1л воздуха возрастает в 10 и более раз, увеличивается основной обмен.

4.Кровь: полицитемия, увеличение гематокрита и вязкости крови, увеличение количества тромбоцитов, снижение СОЭ.

5.Дистрофия паренхиматозных органов: фиброз и амилоидоз печени, почек, эндокринных желез.

Длительность ІІ степени дыхательной недостаточности около 10 лет. У больных могут появиться симптомы хронического легочного сердца. Полная и стойкая утрата трудоспособности.

ІІІ степень. Характеризуется снижением рО2 и присоединением повышенного рСО2 в артериальной крови более 49 мм рт.ст. Длительность этой степени 3-5лет

1.нарастание гипоксемии

2.Расширение вен (венозная дилатация): горячие, влажные конечности, повышение внутричерепного давления, что приводит к головным болям.

3.Повышение мышечной возбудимости: подергивание мышц, судороги, тремор.

4.Почки: повышенная реабсорбция NCO3 и Na, задержка воды, пастозность, отеки.

5.Повышение кислотности желудочного содержимого, язвы и эрозии желудка.

6.Гиперкалиемия: из-за повышения рН в ткани поступает Н в обмен на К (К вымывается из тканей).

Сине-багровый цианоз с расширением периферических вен, горячие конечности (горячий цианоз). Больным жарко.

С развитием легочного сердца появляется акроцианоз, особенно головы: темный оттенок цианоза, экзофтальм и гиперемия конъюнктив. Непереносимость даже малой нагрузки. Бессонница ночью, сонливость днем. По выражению клиницистов «эти синие головы живут, чтобы спать и спят, чтобы жить». Головные боли ночью и утром: повышается внутричерепное давление, расширяются венозные синусы. Увеличенный, отечный, с отпечатками зубов, лиловый язык.

 

ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев в основе ДН лежит гиповентиляция альвеол легких –

снижение рО и повышение рСО в альвеолярном воздухе –

снижение градиента давления этих газов на альвеоло-капиллярной мембране. Это происходит либо при снижении дыхательного объема и МОД либо

вследствие патологического увеличения функционального мертвого пространства (ФМП) – вентилируемого пространства, в котором не происходит газообмен.

Расстройства вентиляции сочетаются с нарушениями вентиляционно-перфузионных соотношений, т.е. отношения объема вентиляции к объему кровотока в легких (в норме около 0,9). Нормальное соотношение МОД и МО кровотока в легких не исключает выраженного вентиляционно-перфузионного несоответствия в отдельных группах альвеол вследствие неравномерности нарушений вентиляции и кровотока в разных зонах легких, что при бронхолегочной патологии, особенно при обструктивной ДН, отмечается практически во всех случаях.

 

142 Одышка.Дыхательная недостаточност ь…-синдром, при котором сист. внешнего дыхания не обеспечивает равновесия с внутренним дыханием. Мин объем не достигает вентиляторного запроса. Механизмы ДН- Нар. вентиляции: нар. ф-ии дыхат. центра, мотонейронов спинного мозга, нервно-мышечного аппарата, подвижности, целостности гр. клетки, нар. функции легких (обстр(огр. скорости выдоха) -инор предметы, утощение стенок. спазм, сдавл извне, нар. эластиности (эмфизема) и рестр(огр. растяжимости)-восп процессы, застойные явления-альвеолы не расправляются, фиброз легких как исход разных заболеваний, нар. выраю. сурфактанта, ателектаз).Нар. перфузии:эмболии, выз. ишемию легкого,р.Китаева, бронхоспазм, выд.БАВ,лег.васкулиты, лег. артериальная гипертензия, шок. Нарушение дифф-ии:наруш. стр-ры альвеокапиллярной мембраны, ¯времни контакта крови с возд. Срыв диффузии/перфузии (паренхиматозная ДН)Þ­кислородн. стоимости акта дых.Þустановление гипоксемии (¯парциального напряжения кислорода в арт. крови)ÞДН. //Þ в л. случае компенсация с помощью­вентиляции(до 7-8 раз). Компенс=одышка (изм частоты/глубины/ритма вент-ии).Осн. типы одышки при неповрежд функц целостном дых ц:гиперпноэ (если нет обстр/рестр),тахипноэ(поверхн частое дыхание при рестр), брадипноэ(=стенотич. дых,редкое глубокое при обстр).Еще виды одышки: физ и пат-я,пост и пароксизм, вд/выд/смеш, серд/легочн/центр. Критерий декомпенс-ацидоз. Рег-я дых- иерархичность (рис). Патологич. типы дых: Биотта и Куссмауля- руководит не пневмотакс.ц.Чейн-Стокс=предагон, при гипоксемии, опъянении. Гипоксическая вазоконстрикция:мало кислорода в альв воздÞсокращ артериол

Одышка возникает при приобладании возбуждающих вдох влияний над угнетающими или повышени чувствительности к ним дыхат центра.Важнейшие: р.Геринга-Брейера на спадение легкого (есть еще р.Геринга-Брейера инспираторно-тормозящий, здесь менее эфф т.к. альвеолы не растягиваются достаточно),возбужд. рец интерстиц тк легких (Þвозб дых ц),возб механо-хемо (=ирритантных)рец (Þвозб дых ц), рефлексы с баро- (¯АД)и хемо-(­угл. газа/ионов водорода)рец аорты и каротидн тела, рефл. с дых мышц, непоср возд на дых ц.

 

143.Асфиксия …- (с греч. - без пульса) в-т течения гипоксии, (типовой патологический процесс кислородного голодания клеток, возникающего как при недостаточной поставке кислорода, так и при нарушении его использования в клетках.) сопр-ся сочетанием гипоксемии и гиперкапнии. Если дых. недост. возникает остро/подостро, кислрод не потсупает/угл газ не выделяетсяÞасфиксия. Прич.:удушение, закупорка, наличие жидкости-утопление,отек легкого, рвотные массы, двусторонний пневмоторакс, сильное угнетение дых.ц., наруш. проведения имп. к дых м., огр. подвижности гр.кл.

При асфиксии вентиляция, показ. кр/обр изм. постадийно. Гиперпноэ,тахикард (симпат. НС)Þбрадипноэ,брадикардия(парасимпат НС)Þврем. апноэÞпат. дыхание и аритмия сердцаÞгаспинг-дыханиеÞпаралич дых. Причина явление:рефл действие СО2, сначала­АД,возбужд, затем наркотическое действие, гипоксия головного мозгаÞпаралич дых,остановка сердца.

Ложная асфиксия- крысе затыкают нос.Дышит ртомÞ¯глубины и частоты дых движ т.к.¯стим-ии с ирритантных рецепторов носовой полостиÞ­частоты дых движ из-зи гиперкапнии.

144.Ателектаз…- полная безвоздушность легочной ткани, прекарщается вентиляция альвеолÞспадаются, воздух диффузией в кровь.А.:обтурационный (закупорка бронха), компрессионный (сдавление лег.тк.), спастический (астма), м.б.¯сурфактанта, м.б.реализация опр. рефлексов при раздражении наддиафр. синуса, поддиафр, аксиллярного, области сердца. Поры Кона-межальвеолярные анастамозы, поддержание стабильности просвета альвеол. Модель А.-закупорка бронха, не затрагивая кровеносн. сосудов.

Ателектаз в ранние сроки является обратимым состоянием, спустя 4—5 мес остается стойкое снижение эластичности, уменьшение крово-тока и поглощения кислорода. При инфицировании участка ателектаза развивается хронический бронхит и бронхоэктазы, при снижении защитных сил — абсцедирование.

Пневмоторакс

-наличие воздуха в плевральной полости (давление повышается). Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением в плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. Во время вдоха, когда объем грудной клетки увеличивается, транспульмональное давление возрастает до тех пор, пока. не преодолеет эластическую тягу легких, вследствие чего альвеолы расширяются. В том случае, когда нарушается целость плевральной полости и в нее попадает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается, а легкое спадается. Если при попадании воздуха в плевральную полость последняя не сообщается с атмосферным воздухом, возникающий пневмоторакс называют закрытым, если сообщается с атмосферным воздухом — открытым. Наконец, если особенности входного отверстия в полости плевры допускают попадание воздуха во время вдоха, но препятствуют его выходу при выдохе, пневмоторакс называют клапанным, или вентильным. Воздух может попасть в полость плевры при проникающем ранении грудной клетки, разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). При этом полость плевры может сообщаться с легкими и другими воздухоносными органами — пищеводом, желудком, кишкой. Иногда воздух вводят в плевральную полость с лечебной целью-искусственный пневмоторакс - основывался на введении воздуха в полость плевры для спадения легкого, что способствовало более быстрому заживлению пораженных туберкулезом участковÞпри кавренозном туберкулезе каверна спадаетсяÞсодржимое в бронхÞлегкое в покоеÞсостояние венозной гиперемииÞ,накапливаются лек ср-ваÞактивизируется соед ткÞрубцевание. Предложен итальянским врачом К. Форланини в 1882 и применяется при кавернозных формах туберкулёза лёгкихСпонтанный П. возникает самопроизвольно в результате внезапного нарушения целостности лёгочной ткани при эмфиземе лёгких, разрыва врождённых лёгочных кист и т.п. При П. возможно прикрытие места разрыва лоскутом лёгочной ткани, играющим роль клапана, препятствующего обратному поступлению воздуха в бронх при выдохе. Такой клапанный П. сопровождается полным спадением (коллапсом) лёгкого, выключением его из дыхания, смещением сердца, перегибом крупных сосудов, расстройствами кровообращения. При клапанном П. необходимы пункция плевральной полости и удаление воздуха для устранения коллапса лёгкого и смещения сердца.. Смещение средостения резко снижает венозный возврат и уменьшает сердечный выброс, в результате чего возникают смешанная гипоксия (дыхательная, циркуляторная, тканевая) и ацидоз. Самопроизвольный (спонтанный) пневмоторакс возникает в результате разрыва или некроза легочной ткани и поступления воздуха через бронх в полость плевры. Причиной самопроизвольного пневмоторакса могут быть туберкулез, абсцесс или гангрена легких.Моделирование-крысе вводят 5 мл воздуха в плевральную полость.

 

146. Эмфизема… (обстр)-­воздушн. лег. ткани, заб-е паренхимы: разрушение капилляров и альв прегородок, ¯ просвета терм бронхиол,¯дыхат поверхности, Табачн. дым, микробы, пыльÞстим-т нейтроф. и альв. макрофагиÞвыд. протеолитич. ферм.Þраспад элластич. волокон лег.тк.Э.:старческая (¯спос-ть к синтезу), истинная (ген. дефекты коллагена. элласт, муж., рецессивно),професс (химикаты…). Развив-ся обструкция: легкие легко растягиваются (уменьшается сила. расправл. их)Þ¯просвет из-за спадения стенокÞ¯просвета ниж дых путейÞнер/м рапред воздÞвыдох(!)активныйÞстенки бронхиол как клапаны. Артерия пульмоналис анаст с брохиалисÞнараст одышкаÞпоявл жидкость в альвеолах.

Острая эмфизема при остром бронхитеÞзакупорка слизист. массами,тоже при аспирации воды.Хронич. эмфизема:хр.бронхит, бр. астма, у пожилых возрастное¯эласт.Насл:дефицит ингибитора протеазы.М.б.буллезная эмфизема.Незнаит. э.- одышка, выраж.-легочная недостаточность.

 

 

147. Бронхиальная астма…- заб-е с периодич. возник. бронхоспазмом, сопр. ощущ. удушья. Аллергич.:пыль,эпидермис,шерсть,пищ.прод.;идиосинкразия (развив. после первого контакта с антитгеном. м.б. на лекарства, небелк. соед, пищев. прод.).М.б. на физ. нагрузку,охлажд (вообще чаще возник в хол.вр. года). В рез-те м.б.эмфизема,дыхат.недост. (см.выше),лег. сердце. Дисбаланс между холинерг и адренерг влияниями,при аллрг. р-ции медиаторы действ и на то и на то+стрессовые возд-я. В зав-ти от преобл. тех или др влянийÞвозникн/нет бронхоспазм.Медиаторы влияют на содержание цАМФ,цГМФÞвлияет на количество кальцияÞспазм.

148 Патогенез ДНпри.Пневмония …- инфекция легочной паренхимы, вызываемая различными видами бактерий,микоплазмой,хламидией,риккетсиями,вирусами,грибами и паразитами. Развивается альвеокапиллярный блок Этиол:анамнез, поездки, аллергич р-ии, проф.факторы, контакт с больными;знач:возраст больного,состояние зубов,сезон года,геогр положение, курение и ВИЧ-статус.Общий мех-м возникновения пневмонии-аспирация микробов из ротоглотки:аэробные, грамположительные кокки и анаэробы.Аспирация повышена при нарушении сознания у алкоголиков и наркоманов, больных инсультом, эпилепсией, другими неврологическими заболеваниями или расстройствами глотания; при наличии назогастрального или эндотрахеального катетеров; во время или после анестезии. Аэробные грамотрицательные бактерии образуют колонии в ротоглотке или желудке, чаще у больных в стационаре, особенно находящихся на постельном режиме. Другие пути передачи включают: вдыхание инфицированных частиц (< 5 мкм), гематогенное распространение, контактное распространение из другого очага инфекции. Характ призн пневмонии: лихорадка, кашель. При обсл-ии: укорочение звука при перкуссии грудной клетки, при аускультации-ослабленное/бронхиальное дыхание (проводится дыхание с крупных бронхов по уплотненной легочной ткани), хрипы,сопутствуют плевральная боль в грудной клетке, озноб, одышка, миалгии, головная боль и диарея. Патоген. класс-я:1. Первичные пневмонии - возникают на фоне неизмененного легкого, 2. Вторичные пневмонии - развиваются на фоне другого, внелегочного, заболевания. Кл-я по клин-морф:1. Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) У больного развивается гиперергическая реакция с выраженной экссудацией. Возбудитель-пневмококк.2. Очаговая пневмония (бронхопневмония). Вызывается экзотоксинпродуцирующими возбудителями -стафилококк. Как правило, развитию пневмонии предшествует острый бронхит. На экзотоксин организм реагирует бурной клеточной реакцией (макрофаги, нейтрофилы), что влечет за собой образование реактивного вала. 3. Интерстициальные пневмонии - прежде всего здесь вовлекаются в процесс соединительная ткань стенок альвеол, перибронхиальная ткань, соединительная ткань вокруг кровеносных сосудов. Пневмония как правило, вирусная. Этому способствует гематогенная диссеминация вирусов, отсутствие клеточной реакции, отсутствие процессов экссудации. Др пример интерстициальной пневмонии – микоплазменная пневмония.

 

149. Отек легких. 2 причины: 1) токсический генез↔в его основе мембранный фактор. 2) с резким ослаблени­ем сокр-й спос-ти ЛЖ. При нед-ти он во время систолы выбрасывает в аорту не всю кровь↔в период систолы ЛП сопротивление работе послед­него ↑, тк приходится перекачивать полный объем крови в по­лость ЛЖ, где уже есть «доп-ная» кровь→↑давления в ЛП→↑давления в МКК→жидкость из капилляров в альвеолы=> отек легких, в основе-гидродинамический фактор. Так часто при массивных инфарктах ЛЖ, когда его сокр-я способность резко ослабевает→ОЛЖН; при выраж-м митральном стенозе и т.д. Нередко отек легких разв-ся в рез-те быстрого ↑внутриплевр-го давления; при горной болезни из-за гипокс-го пораж-я альвеол-х мембран, также мб и нейрогенным, о чем свид-т его частое развитие у больных с поражением ГМ, возм-ть его эксп-го воспр-я путем возд-я на опр-е участки нервной системы, купир-е с помо­щью ваго-симпатической нов-вой блокады. Однако рефл-й мех-м возн-я отека легких изучен еще нед-но. Наряду с ОДН разв-ся глубокие на­рушения кислотно-осн-го сост-я: вначале из-за частого ды­х-я происходит усил-е удаление из крови Н2СО3→алкалоз→в связи с ↓дых-й пов-ти легких Н2СО3 в избытке нак-ся в крови→ацидоз. Респир-й дистресс, возн-й как рез-т доп-й работы системы органов дыхания, является наи> частым симптомом СН. Принцип-е отличие между одышкой, возник-й у здор-го человека и у больного с нар-ем деят-ти ♥-инт-ть нагрузки, необх-й для ее возн-я. ♥-ая одышка чаще у лиц с ↑-ым давлением в легочных венах и кап-х. У них полнокровие лег-х сосудов и интерстиц-й отек легких, ↓-щие податливость лег-й ткани↔↑ работы дых-х мышц при наполнении легких воздухом. Активация рец-в легких приводит к быстрому, пов-му дыханию, т. е. ♥ одышке. Работа дых-х мышц усил-ся, ↓ снабжение их О2→утомление дых-й мускулатуры и появлению у больного чувства нехватки воздуха. Помощь: 1) В/в морфин: ↓ адренерг-й вазоконстрикции, одышки (налоксон!) 2. Тк жид-ть в альвеолах нарушает диффузию О2, приводя к гипоксемии, следует проводить ингаляцию 100 % О2-повышение внутриальв-го давления, препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров,↓ ВВ в грудную клетку и давление в лег-х капиллярах. 3) Положение сидя, спустив ноги с кровати (↓ВВ). 4. В/в петл.диуретики (лазикс): восст-е диуреза, ↓ОЦК↔купирование. 5. Больным с САД в/в нитропруссид Na↔↓постнагрузки. 6. ↑сократимость ♥: СГ+аминофиллин:↓бронхоконстрикцию, ↑ поч-й кровоток и экскр-ю Na, ↑сокр-ть миокарда. 7. На нижние кон-ти следует наложить жгут.