НАДПОЧЕЧНИКИ. ГОРМОНЫ КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧЕЧНИКОВ, ИХ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА. ФУНКЦИИ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧЕЧНИКОВ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество половых гормонов. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение-с мочой ионов К+. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови Кроме того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики — увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном. Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальцевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз). Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий. Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный α2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется кортикотропином. Глюкокортикоиды вызывают следующие эффекты: 1. Влияют на все виды обмена веществ:а)на белковый обмен. Под влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка.Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается также скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. б) на жировой обмен. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища; в) на углеводный обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза. Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов.
2. Противовоспалительное действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции, стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции. Глюкокортикоиды нормализуют повышенную проницаемость сосудов и тем самым уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции. Глюкокортикоиды угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления. 3.Противоаллергическое действие. 4. Подавление иммунитета. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. 5. Участие в формировании необходимого уровня АД. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению уровня АД способствует также выраженное в небольшой степени минералокортикоидное действие глюкокортикоидов.
Продукция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития адаптационного синдрома.
Половые гормоны. При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового развития. Катехоламины. В мозговом веществе надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин.Продукция этих гормонов резко усиливается при возбуждении симпатической части автономной нервной системы. В свою очередь выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов. Разница состоит лишь в том, что гормональный эффект является более длительным. К наиболее важным эффектам катехоламинов относятся стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования энергии.
2. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА: ВОЗБУЖДЕНИЕ-СОКРАЩЕНИЕ – РАССЛАБЛЕНИЕ.
Работа сердца представляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (систола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга систола и диастола составляют сердечный цикл. Поскольку в покое частота сокращений сердца составляет 60—80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0,8 с. При этом 0,1 с занимает систола предсердий, 0,3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца.0,7 диастола предсердий. Систола желудочков состоит из двух периодов и 4-х фаз: период напряжения(0,08с), асинхронное сокращение(0,05с), изометрическое сокращение(0,03с). В период напряжения давление в желудочках постепенно нарастает и когда достигает 70-80 мм.рт.ст. в левом и 15-25 в правом, происходит открытие полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии. Наступает период изгнания крови(0,25с) который также состоит из 2-х фаз. Фаза быстрого изгнания крови(0,12). В это время давление в желудочках начинает нарастать, большая часть крови переходит из желудочков в аорту и лёгочную артерию. По мере уменьшения объма крови в желудочках нарастание давления замедляется и уменьшается отток крови, наступает фаза медленного изгнания(0,13с), на высоте которой давление в желудочках достигает максимальных величин: 120-130ммртст в левом и 25-30мм.рт.ст. в правом. В конце фазы медленного изгнания крови миокард желудочков расслабляется и наступает их диастола(0,47с). Давление крови в желудочках становится меньше её давления в аорте и кровь начинает обратно оттекать в желудочки. При этом кровь затекая в карманы полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии перекрывает сообщение их с полостями желудочков, что прекращает отток крови в желудочки.Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов-протодиастолический период.(0,04с). Желудочки продолжают расслабляться но уже при закрытых полулунных клапанах-период изометрического расслабления(0,08с).К его концу давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, поэтому кровь из предсердий открывает артерио-венозные клапаны и поступает в желудочки - наступает период наполнения желудочков(0,35с), состоящий из трёх фаз: быстрого пассивного наполнения, медленного пассивного наполнения и активного наполнения(0,1с). Общая пауза сердца - 0,4 с. Желудочки и предсердия в диастоле. Сердце отдыхает, питается, предсердия наполняются кровью и на 2/3 наполняются желудочки.
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ. ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ ДЛЯ ОРГАНИЗМА. УРОВЕНЬ САХАРА В КРОВИ. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГИПОГЛИКЕМИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ.
Углеводы в организме имеют значение энергетического материала. Суточная потребность=400-500г. Их роль в энергетике организма обусловлена быстротой распада углеводов и окисления, и тем, что они быстро извлекаются из депо и могут быть использованы, когда организм нуждается в дополнительной энергии. Различают простые и сложные углеводы. Сложные — это полисахариды, состоящие из большого количества молекул простых углеводов. Кроме энергетической функции, которая является основной, углеводы выполняют другие многообразные функции, такие как: 1. соединяясь с белками и липидами образуют структурные компоненты клеток и их оболочек; 2. рибоза и дезоксирибоза играют важную роль в качестве составных частей ДНК и РНК. Обмен углеводов — это совокупность процессов превращений углеводов в организме человека и животных. Процесс превращения углеводов начинается с переваривания их в ротовой полости под влиянием амилазы слюны, затем некоторое время продолжается в желудке и заканчивается в тонком кишечнике — основном месте гидролиза углеводов под влиянием ферментов, содержащихся в пищеварительном соке поджелудочной железы и тонкого кишечника. Продукты гидролиза — моносахара — всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, по которой моносахариды пищи поступают в печень, где они превращаются в глюкозу. Глюкоза далее поступает в кровь и может вступить или в процессы, протекающие в клетках, или переходит в гликоген печени.
У здорового человека в крови поддерживается постоянная концентрация глюкозы 70-120 мг%. После приема пищи, содержащей углеводы, концентрация глюкозы в крови возрастает примерно до 150мг % и остается на этом уровне около 2 часов, а затем возвращается к норме. Уровень сахара в крови называется гликемией, а повышенный уровень сахара — гипергликемией. Гипогликемия-низкий уровень сахара в крови. В регуляции постоянства концентрации сахара в крови главную роль выполняет печень. При избыточном поступлении углеводов в организм в печени происходит накопление гликогена, а при недостаточном поступлении, наоборот, гликоген, в ней распадается до глюкозы. Таким образом поддерживается нормальное количество сахара.
Постоянство содержания глюкозы в крови, гликогена в печени регулируется нервной системой. На обмен углеводов оказывает влияние кора больших полушарий головного мозга. Доказательством этого является повышение сахара в моче у студентов после трудного экзамена. Центр углеводного обмена находится в гипотоламусе и продолговатом мозге. Влияние гипоталамуса и коры больших полушарий на углеводный обмен осуществляется преимущественно посредством симпатической нервной системы, которая вызывает усиленную секрецию адреналина надпочечниками.
