Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов

Патогенность – способность определенных видов мкÒ вызывать инф процесс у чув­ствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен нали­чием в мкÒ БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а так­же их способностью образовывать токсины и некоторые фер­менты.

Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетичес­ком и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, ки­шечной и др.

Генотип ПАТОГЕННОГО мкÒ фенотипически проявляется в его вирулентных и токсичес­ких свойствах. Наряду с патогенными существуют так называе­мые УСЛОВНО-ПАТ мкÒ, к/е явля­ются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.

Вирулентность – это степень патогенности, к/ю можно выразить в условных едини­цах – DLM и LD₅₀: DLM (лат. Dosis letalis minima) – мини­мальная смертельная доза = наименьшему кол-во мкÒ, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени.

LD ₅₀ – вызы­вает гибель 50% зараженных Ж!!, является более точной дозой.

Вирулентность можно рассматривать как фенотипический признак, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ В Ò ХОЗЯИНА в способности мкÒ прикрепляться к чувствитель­ным ##, колонизировать и повреждать Þ Различные проявления вирулентности можно назвать факторами вирулентности или патогенности.

Токсичность – способно­сть образовывать токсические продукты:

Экзотоксины (белки) – могут секретироваться в окружающую среду, продуцируются как гр+, так и гр– аэробным и анаэробным бак­териям.

Эндотоксины – ЛПС клеточной стенки, главным образом гр– бактерий.

6. К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:

1) Адгезия и колонизация. Адгезия обусловлена неспецифическими физ-хим механизмами (гидрофобность мкÒ#, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мкÒ и рецепторами ##. Адгезины очень разнообразны и в то же время уникальны, что обусловли­вает высокую специфичность этого процесса (одни мкÒ прикрепляются преимущественно к эпителию дых путей, др – ЖКТ, третьи – МПС).

Адгезины многих гр– бактерии связаны с ПИЛЯМИ разных типов. Они являются белками Þ различа­ются по способности вызывать РА эритро­цитов разных видов животных и др свойствам. У гр+ адгезины представляют собой белки и липотейхоевые кислоты в # стен­ке.

Рецепторы клеток МКÒ также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:

Нативные – собственные.

Индуцированные – образуются после адсорб­ции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)

Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с компле­ментарными бактериальными адгезинами.

2) Пенетрация – про­никновение внутрь эпителиальных # (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоци­тов. В ## мкÒ размножаются → # разрушаются.

3) Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани, обусловлена ферментами (ГИАЛУРОНИДАЗА – Clostridium perfringens, некоторые стрепто- и стафилококки и др; НЕЙРАМИНИДАЗА – холерный вибрион; и ДРУГИЕ ФАКТОРЫ)

4) Агрессия – обусловлена агрессинами, к/е могут подавлять неспецифичес­кую и иммунную защиту организма хозяина. Это вещества разной природы, входящие в состав КАПСУЛЫ (полисахариды, протеи­ны), # СТЕНКИ (протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, ЛПС гр–). Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу.

Также фермен­ты – протеазы (разрушают АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.

ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому дей­ствию можно подразделять на две группы:

1) вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);

2) вызывающие образование токсических продуктов метаболизма, при гидролизе мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.