Инфекция и инфекционный процесс. Иммунитет и невосприимчивость

Иммунитет и невосприимчивость.

ИММУНИТЕТ – совокупность биологических яв­лений (процессов и механизмов), направленных на сохранение гомеостаза и защиту Ò от генетически чужеродных агентов Иммунитет включает:

– неспецифические защитные реакции, направленные против любого чужеродного агента.

– специфическую защиту (распознавание чужеродных антигенов, синтез специфических Ig Т- и В-лимфоцитами и др).

ВИДЫ ИММУНИТЕТА:

1)Врожденный – не­восприимчивость одного вида Ж! или чка к мкÒ, вызывающим заболевания у других видов (человека – к чуме собак, Ж!! – к возбудителям гонореи, менингита, кори и др

2)Приобретенный – не­восприимчивость к инфекци­онным агентам, которая формируется в процессе индивиду­ального развития и характеризуется строгой специфичностью.

А) Естественный –

– активный (постинфекционный) – формируется в результате перенесенного ин­фекционного заболевания, сохраняется длительное время, иногда в течение всей жизни (например пос­ле кори, брюшного тифа и др).

– пассивный (плацентарный/)

Б) Искусственный

– активный (поствакцинальный) – искусст­венное введение в Ò какого-либо Аг, при этом происходит активная перестрой­ка иммунной системы → синтези­руются специфические Ат, способные взаимодействовать с микроорганизмами или их токсинами, активируются клеточные реакции иммунитета (↑ защитная функция фаго­цитов).

– пассивный (постсывороточный) – в результате вве­дения готовых Ат, взятых из иммунно­го Ò

– стерильный (без наличия возбудителя) и нестерильный (существующий в присутствии возбудителя в организме),

По НАПРАВЛЕННОСТИ приобретенный иммунитет делится на:

– антимикробный – против раз­личных мкÒ, принадлежащих к определенным ви­дам и даже вариантам (сероварам) бактерий, спирохет, риккетсий и др.

– антитоксический – прояв­ляется обезвреживанием токсинов.

По НАЛИЧИЮ возбудителя:

– постинфекционный – организм после перенесенного заболевания ос­вобождается от возбудителя, сохраняя при этом состояние иммунитета.

– инфек­ционный – сохраняется в Ò, пока в нем находится возбудитель (tbc, сифилиса и некоторых других).

По ЛОКАЛИЗАЦИИ

– местный

– общий

В основе видового иммунитета лежат различные механизмы естественной неспецифической резистентности. Среди них- кожные покровы и слизистые оболочки, нормальная микрофлора организма, фагоцитоз, воспаление, лихорадка, система комплемента, барьерные механизмы лимфоузлов, противомикробные вещества, выделительные системы организма, главная система гистосовместимости.

Кожа и слизистые - первая линия защиты против возбудителей. Кроме функции механического (анатомического) барьера кожа обладает бактерицидной активностью. Слизь, лизоцим, желудочный сок, слезная жидкость, слюна, деятельность мерцательного эпителия способствует защите слизистых оболочек.

Нормальная микрофлора организма препятствует колонизации организма посторонней микрофлорой (конкуренция за субстраты, различные формы антагонизма, в т.ч. выделение антибиотических веществ, изменение рН и др.).

Инфекция и инфекционный процесс.

 

ИНФЕКЦИЯ (лат. Infectio – заражение) – размножение чужеродных мкÒ в теле Ò-хозяина, размножение нормальной мкФ (кишечного тракта) инфекцией не считается, те же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями.

Проявления взаимодействия между патогенными мкÒ, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, инфицирующей дозы, состояния МКÒ и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).

ПУТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ (входные ворота) инфекции – ткани, лишенные физиологической защиты против конкретно­го вида мкÒ. Например, слизистая трахеи, бронхов – для стафило-, пневмококков, микоплазмы пневмонии, В!! гриппа и кори; слизистая ЖКТ – для шигелл, сальмонелл, холерного вибриона;

Входные ворота часто определяют локализацию возбудителя в Ò, патогенетические и клини­ческие особенности инфекционного заболевания. Например, СТА­ФИЛО- и СТРЕПТОКОККИ при проникновении через кожу в кровь → сепсис, на слизистую дыхательных путей → бронхиты, пневмонии, на слизистую урет­ры → гнойные уретриты; КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА при проникновении через кожу → нагноения, на слизистую тонкой или толстой кишки → кишечные инфекции и т. д.

Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарацион­ных реакций, которые возникают и развиваются в МКÒ в процессе взаимодействия с патогенными мкÒ, вызывая нарушения его внутренней среды и физиологических функций. Т/же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями. Возбудитель болезни явля­ется одним из факторов, обусловливающих развитие патологи­ческого процесса, но не определяет это состояние в целом.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ПРОЦЕССА:

Проявления взаимодействия между патогенными мкÒ, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, состояния МКÒ и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).

2) Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудите­ля МкÒ должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

3) СОСТОЯНИЕ МКÒ – иммунная система

4) ВИРУЛЕНТНОСТЬ мкÒ – должен преодолеть защитные системы организма.

СТАДИИ развития инфекционного процесса (может прерваться на любой из этих стадий, не доходя до последней):

1. АДГЕЗИЯ – прикрепление мкÒ к ## хозяина.

2. КОЛОНИЗАЦИЯ – размножение и захват жизненной территории.

3. ПЕНЕТРАЦИЯ – погружение мкÒ вглубь ткани, через естественные барьеры. К этому способны не все мкÒ.

4. Проникновению в ткани способствуют макрофаги (особенно в лимфатических образованиях слизистых), в лимфоузлах мкÒ начинают размножаться, а затем прорываются в лимфу и кровь → распространяются по всему Ò – ИНВАЗИЯ

Инфекционный процесс делят:

1) По ЛОКАЛИЗАЦИИ:

Оча­говый (местный) – мкÒ локализу­ются в местном очаге, не распространяются по Ò (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).

Генерализованный (системный) – возбудитель рас­пространяется по Ò лимфогенным пу­тем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).

2) По ХАРАКТЕРУ ПРОЯВЛЕНИЯ:

Острый – протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогене­зом и клиническими симптомами.

Хронический – их продолжительность колеб­лется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мкÒ в МКÒ =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.

3) По ПРОЯВЛЕНИЮ:

Бессимптомный (латентный) – ин­фекция протекает без выраженных симптомов, заканчи­вается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию

Манифестный (инфекционная болезнь) – при наличии характерного симптомокомплекса.

 

Формы инфекции.

ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ разнообразны:

1) По ПРИРОДЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ: Б!!, В!!, Г!!.

2) По ПРОИСХОЖДЕНИЮ:

Экзогенная – возникает в результате зара­жения патогенными мкÒ, поступающими из окр среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделе­ниями больного человека или носителя. + ЯТРОГЕННАЯ

Эндогенная – вызывается представителями нормальной мкФ – условно-пат мкÒ самого индивидуума, часто при иммунодефицитных состояниях организма.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, возникает в результате самозаражения при переносе возбудителя (обычно руками самого больного) из одного биотопа в другой (из полости рта → на раневую по­верхность).

3) По ЛОКАЛИЗАЦИИ:

Оча­говая – мкÒ локализу­ются в местном очаге, не распространяются по Ò (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).

Генерализованная – возбудитель рас­пространяется по Ò лимфогенным пу­тем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).

Наиболее тяжелой генерализованной формой инфекции явля­ется сепсис, при этом возбудитель раз­множается в крови, иммунитет резко угнетён. Близким к сепсису является циклическое размножение в крови некоторых П!! (маля­рийный плазмодий, трипаносомы).

При возникновении гнойных очагов во внутрен­них органах начинается септикопиемия, а при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов развивается бак­териальный или токсико-септический шок.

4) По ЧИСЛУ ВИДОВ ВОЗБУДИТЕЛЯ: Моноинфекция – вызывается 1 видом мкÒ. Смешанная (микст) – двумя или не­сколькими видами, протекают наиболее тяжело, к ним относятся многие респираторные заболевания, вызванные Б!!, В!!, микоплазмами в разн сочетаниях.

5) По ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Вторичная – к первоначальной (основной), уже развившейся болезни присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем (при заболевании брюшным тифом мо­жет возникнуть пневмония).

Реинфекция – повторное заражение тем же возбудителем пос­ле перенесенной инфекции (дизентерия, гонорея и др болезни, при к/х не формируется напряженный иммунитет).

Супер­инфекция – инфицирование МКÒ тем же возбудителем происходит до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся возбудителей (остеомиелит, возвратный тиф).

6) По ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ возбудителя с МКÒ:

Острые – протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогене­зом и клиническими симптомами.

Хронические – их продолжительность колеб­лется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мкÒ в МКÒ =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.

Микробоносительство (бактерионосительство, вирусоносительство и т.д.) – выделение возбудителя после клинического выздоровления больного. Чаще всего эти состояния формируются при слабой напряженности постинфекционного иммунитета (после кишечных инфекций – дизентерия и др.), детских инфекций (дифтерия, скарлатина и др.). Может развиваться у здоровых лиц, контактировавших с больными или носите­лями. Клинически не проявляется.

7) По ПРОЯВЛЕНИЮ:

Бессимптомная – ин­фекция протекает без выраженных симптомов, заканчи­вается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию

Манифестная – при наличии характерного симптомокомплекса.

8) По ИСТОЧНИКУ: Антропонозы (чк), Зоонозы ( Ж!!), Сопронозы (окр среда)

4. Инфекционная болезнь.

Понятие «инфекционная болезнь». Условия и динамика развития, периоды.

ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ называется клинически выраженный (манифестный) инф процесс.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1) Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудите­ля

2) (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

3) СОСТОЯНИЕ МКÒ – иммунная система

4) ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мкÒ должен преодолеть защитные силы МКÒ.

ПЕРИОДЫ:

Инкубационный – от момента проникновения мкÒ до появления первых признаков заболева­ния. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от нозологической формы. Больной в этот период не представляет опасности для окру­жающих, т.к. возбудитель не выделяется из Ò в окружающую среду.

Продромальный – продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В этот период возбудитель ин­тенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его лока­лизации, начинает продуцировать фер­менты и токсины. Воз­будители в во внешнюю среду не выделяются. ИСКЛЮЧЕНИЯ – корь, коклюш и некоторые другие.

Разгар болезни – появляются специфи­ческие симптомы.

Реконвалесценция (выздоровления) – постепенно вос­станавливаются физиологические функции пораженных ##, тканей, органов и всего Ò в целом. Продолжительность зависит от состояния Ò хозяина и др.

ПУТИ ВЫДЕЛЕНИЯ зависят от локализации инфекционного про­цесса: при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи;.

ИСХОДЫ ИНФ БОЛЕЗНИ:

1) Выздоровление

2) Микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.

3) Леталь­ный. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, по­скольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.

5. Патогенность и верулентность.

Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.

Патогенность – способность определенных видов мкÒ вызывать инф процесс у чув­ствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен нали­чием в мкÒ БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а так­же их способностью образовывать токсины и некоторые фер­менты.

Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетичес­ком и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, ки­шечной и др.

Генотип ПАТОГЕННОГО мкÒ фенотипически проявляется в его вирулентных и токсичес­ких свойствах. Наряду с патогенными существуют так называе­мые УСЛОВНО-ПАТ мкÒ, к/е явля­ются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.

Вирулентность – это степень патогенности, к/ю можно выразить в условных едини­цах – DLM и LD₅₀: DLM (лат. Dosis letalis minima) – мини­мальная смертельная доза = наименьшему кол-во мкÒ, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени.

LD ₅₀ – вызы­вает гибель 50% зараженных Ж!!, является более точной дозой.

Токсичность – способно­сть образовывать токсические продукты:

Экзотоксины (белки) – могут секретироваться в окружающую среду, продуцируются как гр+, так и гр– аэробным и анаэробным бак­териям.

Эндотоксины – ЛПС клеточной стенки, главным образом гр– бактерий.

 

6. К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:

1) Адгезия и колонизация. Адгезия обусловлена неспецифическими физ-хим механизмами (гидрофобность мкÒ#, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мкÒ и рецепторами ##.

Рецепторы клеток МКÒ также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:

Нативные – собственные.

Индуцированные – образуются после адсорб­ции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)

Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с компле­ментарными бактериальными адгезинами.

2) Пенетрация – про­никновение внутрь эпителиальных # (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоци­тов. В ## мкÒ размножаются → # разрушаются.

3) Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани, 4) Агрессия – обусловлена агрессинами, к/е могут подавлять неспецифичес­кую и иммунную защиту организма хозяина

Также фермен­ты – протеазы (разрушают АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.

ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому дей­ствию можно подразделять на две группы:

1) вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);

2) вызывающие образование токсических продуктов метаболизма, при гидролизе мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.