Патогенні основи мікробіологічної діагностики черевного тифу і паратифів А і В. методи мікробіологічної діагностики, їх оцінка

Черевний тиф – це гостре системне захворювання, викликається S. Typhi. S. typhi – вид бактерій, що належить до родиниEnterobacteriaceae, роду Salmonella. Викликає черевний тиф – антропонозну інфекцію, яка характеризується ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки, бактеріємією, інтоксикацією, розеольозним висипом, збільшенням печінки і селезінки. Основний механізм зараження – фекально-оральний. Основні шляхи передачі – водний, харчовий, рідко – контактний.

Патогенез. Стадії патогенезу:

Дигустивная – збудник проходит по шлунково-кишечному тракту;

Інвазія – збудник проникає в ентероцити, в пеєрові бляшки і солитарные фолікули тонкого кишечника;

Лімфаденіт – збудник проникає в лімфоцити. А потім в черевну і грудну лімфатичну протоку;

Бактеріємія – збудник попадає попадає в кров ф циркулює з потоком крові;

Паренхіматозна дифузія – збудник з кров’ю заноситься в кістковий мозок, печінку, селезінку;

Видільна – образуется АТ, бактерії виділяються.

Формування імунітету і результат хвороби – смерть, одужання, бактеріоносійство.

Мікробіологічна діагностика. Для встановлення діагнозу черевного тифу в перший тиждень сіють кров (метод виділення гемо культури) у середовища накопичення: жовчний або селенітовий бульйон з подальшим пересіванням на диференціально-селективні середовища (Ендо, Плоскірєва, вісмут-сульфітний агар). Для ідентифікації виділеної культури використовують біохімічні тести і серологічні методи.

Починаючи з 2-го тижня захворювання проводять серологічну дослідження з метою визначення наявності і типу антитіл. Дослідження проводиться постановкою РНГА, яку ставлять О-, Н- і Vi-діагностикумами.

 

11. Сальмонеллы- мелкие Гр- палочки 0,7-1,5 х 2,0 -5,0 мкм. Обычно подвижны за счет перитрих.расположеных жгутиков. Спор не образуют. Хемоорганотрофы, фак.анаэробы. Хорошо растут на основных пит.средах. Т оптимум- 37 ^о.

БХ: все восстанавливают нитраты до нитритов,продуцируют сероводород. Индол не образуют.

АГ строение: соматический О-АГ(находится в клеточной стенке),жгутиковые Н-АГ, капсульные Vi- АГ. Еще есть М- АГ, но это уже сильно сложно.

По этому принципу классифицировали сальмонелл Кауфман и Уайт.-)

Факторы патогенности: к ф-рам патогенности S. typhi и S. paratyphi относят термостабильный эндотоксин- липосахарид О- АГ, Vi –АГ, Лабильный энтеротропный токсин? (оспаривается), по этому, как говорил один мудрый человек: «не знаешь точно- не пи*ди».

Белки наружной мембраны+ пили- адгезия.

Брюшной тиф и другие сальмонелезные инфекции имеют фекально-оральный путь передачи. Источник- больной или бактерионоситель. Инкуб.пер.- 3 дня- 4 недели. Возб.сначала попадает в кишечник и вызывает первичное воспаление в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках.В конце инкуб.периода бактерии попадают в кровь (развивается бактериэмия). С кровь возб.доставляется во вн.органы(печень, селезенку, костный мозг). Через 7-10 дней в пейеровых бляшках накапливается эндотоксин, который всас.в кровь, что ведет к развитию интоксикации: повыш. Т, нарушается деятельность сердечно- сосуд.с-мы. На 3й неделе бактерии выводятся с фекалиями и мочой.

Лечение: антибиотики и нитрофурановые препараты.

Спец.проф.:брюшнотифозные вакцины. Сохраняется в течении 2х лет.

 

12. Наиб.часто возбудителями сальмонеллеза являются серовары S.Typhimurium, S.Dublin, S.Choleraesuis. Осн. резервуар- сельскохоз.животные. Патогенез почти такой же, только тут еще понос и рвота.

про эти самые токсикоинфекции:По данным отечественных и зарубежных исследователей, в последние десятилетия от 45 до 70% регистрируемых заболеваний сальмонеллезами связано с употреблением в пищу мяса животных и птиц. Мясо может оказаться зараженным как прижизненно (эндогенно), так и посмертно (экзогенно). Первостепенное эпидемиологическое значение имеет мясо, зараженное экзогенно, как в силу широкого распространения среди животных и птиц бессимптомного носительства сальмонелл, так и из-за трудности его обнаружения. Экзогенно мясо может заражаться разнообразными путями в процессе послеубойной обработки туш, транспортировки, хранения, кулинарной переработки и реализации.

Эпидемиологическая опасность экзогенно инфицированного мяса обусловлена тем, что сальмонеллы, попавшие на поверхность туши, при низкой температуре длительно сохраняются, а при благоприятных температурных условиях и влажности могут интенсивно размножаться и проникать в глубь мяса.

Большое значение имеют также способы кулинарной обработки мяса. Особую эпидемиологическую опасность представляет мясной фарш и изготовленные из него различные полуфабрикаты. Специально следует обратить внимание на все возрастающую в последние годы эпидемиологическую роль мяса кур-бройлеров.

Существенное значение в распространении возбудителей сальмонеллезов принадлежит яйцам и яичным продуктам (яичный порошок, жидкие и замороженные яичные меланжи и др.) или полуфабрикатам, в которые они входят, предназначенным для изготовления кремов, пирожных, кексов и других кондитерских изделий. Яйца могут заражаться эндогенно (в процессе формирования у больных птиц и носителей) и экзогенно (при проникновении возбудителя внутрь с поверхности скорлупы, загрязненной экскрементами птиц).

Молоко и молочные продукты реже, чем мясные и яичные служат факторами передачи возбудителя.

Диагоностика: бактериология- засев крови в желчный бульон, рвотных масс…- на среды накопления и параллельно на среду Плоскирева. Потом идентификация; серология- РНГА с поливал.эритроцитарными диагностикумами А,Б,С,Д,Е.

13,14.Шигеллы- мелкие Гр- палочки с заокругл.концами. неподвижны. Располагаются одиночно. Спор и капсул не образуют. Фак.анаэробы.(все как у энтеробактерийййй!) Характерна малая биохимическая активность.!

Подразделяются на четыре серогруппы

§ Серогруппа A: S. dysenteriae (12 серотипов)

§ Серогруппа B: S. flexneri (9 серотипов)

§ Серогруппа C: S. boydii (18 серотипов)

§ Серогруппа D: S. sonnei (1 серотип)

Токсинообразование: Шига- токсин, шигаподобный токсин

Патогенез: Вирулентность шигелл определяется их адгезивными свойствами. Они прилипают к энтероцитам толстой кишки за счет своей микрокапсулы. Затем проникают в энтероциты.После колонизации энтероцитов шигеллы попадают в подслизистый слой, где фагоцитируются макрофагами--- воспаление—продукция энтеротоксина- поражение энтероцитов. Вместе с тем при разрушении шигелл освобождается эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, который поступает в кровь и оказывает действие на нервную и сосудистую системы.

Иммунитет. При дизентерии развивается местный и общий иммунитет. При местном иммунитете существенное значение имеют секреторные IgA(SIgA), которые образуются в 1-ю неделю заболевания в лимфоидных клетках слизистой оболочки кишки. Кроме того, в процессе инфекции нарастает титр сывороточных антител IgM, IgA, IgG, который достигает максимума на 2-й неделе заболевания. Наибольшее количество IgM обнаруживается в 1-ю неделю болезни.

Методы мб диагностики:основной метод- бактериологический. материалом для бак. посева служат фекалии. Посев на диф- диагн. среды(Плоскирева, Левина, Мак- Конки), выделение чистой культуры, изучение биохим.свойств и идентификация. Серология: РНГА, ИФА, коагглютинация.

Вакцинация не эффективна.

 

15.Холерко

— острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями видаVibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов.

Vibrio cholerae; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non О1).

«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Морф:: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, гр.- аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40 °C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).

Биохимия: активны, сбраживают глюкозу, мальтозу, сахарозу, манит, лактозу, левулозу, гликоген и крахмал.

Каждый из биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы.

· Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С,

· серотип Огава (Ogawa) — фракцию B и

· серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) — фракции А, B и С.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею.

Патогенез: Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин, что приводит к интоксикации и обезвоживанию.

Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом.

Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.

Лечение: энтеросорбенты, тетрациклины

Диагностика: высевают на среды накопления- 1% пептонная вода--- щелочной агар--- идентификацияJ

 

16. Фаспудитель чумы

Yersinia pestis- овоидная гр- палка, фак.анаэроб.

Патогенез: Первичный очаг чаще всего локализуется в коже. Заражение происходит в этом случае от диких грызунов через кровососущих насекомых, в первую очередь, блох. Значительно реже (в разгар эпидемии) возможно воздушно-капельное инфицирование от людей, страдающих чумной пневмонией.

В коже в месте укуса насекомого возникает, хотя и не постоянно, первичный очаг в виде небольшого участка с серозно-геморрагическим воспалением в центре и лейкоцитарно-макрофагальным вокруг. Макроскопически очаг имеет характер пустулы или карбункула. Далее происходит лимфогенная генерализация инфекции, при этом в пораженных лимфатических узлах возникает острое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративным компонентом. Клеточная (лейкоцитарная и макрофагальная) реакция в случае бурного течения болезни выражена слабо. Нередко первоначальные изменения сразу возникают в лимфатических узлах (первичный бубон) без воспалительных изменений в коже. Макроскопически пораженные ткани дряблые, в центре темно-красного цвета со смазанной структурой, ткани же, располагающиеся по периферии, отечны, желеобразной консистенции. Чума с преобладанием поражения лимфатических узлов называется бубонной. Наряду с лимфогенной генерализацией, происходит и гематогенная. В результате во многих органах возникают очаги геморрагического воспаления, макроскопически напоминающие кровоизлияния. Селезенка имеет типичный характер септической: она увеличена в размерах в 2-3 раза, темно-красная, дряблая. Независимо от формы чумы, для нее наиболее характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и не достигают высоких титров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.

Принципиально такой же характер имеют очаги воспаления и при первичной легочной чуме, возникающей значительно реже в результате воздушно-капельного заражения от больных чумной пневмонией.

Мб диагностика: незагрезненный материал засевают на агар Хоттингера или Мартена, загрезненного- на среду Туманского.

Биопробу ставят на морских свинках (L)

Серология: РНГА,РНАГ, и конечно же ПЦР

Лечение: полиионные растворы и коллоиды, антигистамины, антибак(рифампицин, доксициклин,цефотаксим и т.дэээ)

 

17.Туляремия

Туляремия — зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis.

Гр.- полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка, неподвижная, спор не образует. Некоторые штаммы имеют тонкую капсулу. Фак. аэроб. Чрезвычайно прихотлива к условиям культивирования, не растет на обычных питательных средах — мясо-пептонном агаре и бульоне. Оптимальными являются сложные агаровые или желточные слабощелочные среды с добавлением цистеина, кроличьей дефибринизированной крови, тканевых экстрактов и других стимуляторов роста.

Содержит соматический (О) и оболочечный (Vi) антиген, обладает антигенным сродством с бруцеллами и возбудителем чумы, что объясняет перекрестные серологические реакции и должно учитываться клиницистами при интерпретации результатов иммунологических исследований. Основным фактором патогенности является эндотоксин, аналогичный таковому других грамотрицательных бактерий.

Специфическая профилактика (вакцинация) проводится живой туляремийной вакциной.

Лечение: проводится аминогликозидами или тетрациклинами.

Мб диагностика: Биологический методявляется самым чувствительным способом обнаружения туляремийных бактерий в любом исследуемом материале. Биологический метод исследования заключается в заражении лабораторных животных (морская свинка, белая мышь) результатом бубонов, взятым до 14—20-го дня болезни.

 

18. Бруцеллы

Бруцеллы - мелкие коккобактериальные грамотрицательные бактерии. Они не образуют спор, лишены жгутиков и имеют капсулу. Бруцеллы требовательны к питательным средам. Они нуждаются в нативном белке или в аминокислотах и других факторах роста. Размножаются медленно, особенно в первых генерациях.

Патогенность и патогенез. Факторами вирулентности бруцелл являются капсула, способность к инвазии, устойчивость к бактерицидному действию крови, секреция ферментов (гиалуронидаза и др.), которые способствуют их распространению в тканях. Бруцеллы множественными путями проникают в организм хозяина. Затем благодаря выраженной инвазивности попадают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию. С кровью они разносятся по организму, проникают и размножаются в лимфоидных клетках, образуя гранулемы в печени, селезенке, лимфоузлах. Высокая инвазивность бруцелл, вероятно, связана с гиалуронидазой и другими ферментами. При разрушении бруцелл освобождается эндотоксин, вызывая присущие ему патологические явления. Хронический метастатический характер бруцеллезной инфекции проявляется поражением кроветворной, нервной, половой системы. У беременных возникают инфекционные аборты. Бруцеллы способны персистировать в лимфоидной ткани в течение длительных сроков. Периодические обострения инфекции связаны с их размножением и поступлением в кровь.

Однако в крови бруцеллы не размножаются.

Иммунитет. При бруцеллезе формируется напряженный гуморальный и клеточный постинфекционный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Бруцеллы могут быть выявлены непосредственно в патологическом материале и объектах внешней среды с помощью прямой или непрямой реакции иммунофлюоресценции.

Лечение- антибиотики левомицетин, тетрациклин

 

19.Клебсиеллы

Представители вида Klebsiella pneumoniae - короткие, толстые, неподвижные грамотрицательные палочки, образующие в отличие от других энтеробактерий выраженные полисахаридные капсулы. Клебсиеллы, так же как другие энтеробактерий, нетребовательны к питательным средам.

 

Лабораторная диагностика. Диагноз основывается на результатах микроскопии мазков из исследуемого материала (мокрота, слизь из носа и др.) и выделении чистой культуры возбудителя. Дифференцировка клебсиелл и их идентификация проводится по морфологическим, биохимическим и антигенным признакам. Серодиагностику проводят в РСК с сыворотками больных и О-антигеном клебсиелл.

Профилактика и лечение. Специфическая вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана. Для лечения применяют антибиотики, из которых цефалоспорины третьего поколения являются наиболее эффективными.

 

20.Бордетеллы

. Возбудитель коклюша представляет собой небольшие коккобактерии, располагающиеся поодиночке или попарно. Неподвижны, спор не образуют, имеют капсулу, пили. Гр-,строгие аэробы блеать!. культивируется на картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови (среда Борде-Жангу), на кровяном агаре и на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови.

Патогенность и патогенез. К факторам вирулентности относится способность возбудителя к адгезии за счет пилей на эпителиоцитах респираторного тракта. С пилями связан филаментозный гемагглютинин, склеивающий В. pertussis с другими бактериями с образованием биопленок, состоящих из разных микробов. Образует белковые токсины, прочно связанные с цитоплазмой:

· трахеальный токсин (функциональный блокатор),;

· дермонекротоксин, действующий на клетки миокарда за счет АТФ-азной активности..

Лабораторная диагностика. Основным методом является бактериологическое исследование, необходимое для дифференцировки коклюша от паракоклюша и бронхисептикоза. Серодиагностика проводится в более поздний период заболевания путем проведения иммунофлюоресцентного исследования, РИГА, РСК.

 

Профилактика и лечение. Для вакцинопрофилактики используют тривакцину АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная), содержащую убитые коклюшные бактерии в 1 фазе (S-форме). Для лечения используют противококлюшный иммуноглобулин и антибиотики: тетрациклины, макролиды

 

 

21. Сибирка

Сибирская язва - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Возбудитель - факультативно-анаэробная неподвижная грамположительная спорообразующая капсулированная бактерия В. anthracis рода Bacillus семейства Васillасеае. Морфологически выглядит как крупная палочка с обрубленными концами. В мазках располагается одиночно, парами или цепочками. В присутствии кислорода образует споры. Хорошо растёт на мясо-пептонных средах.

 

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка, пузырей или изменений, напоминающих эризипелоид. Подвижные макрофаги заносят возбудитель в ближайшие лимфатические узлы, где развивается регионарный лимфаденит. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ, преодолении им защитных барьеров бронхопульмональных или мезентериальных лимфатических узлов и гематогенной генерализации инфекции.

 

Лабораторная диагностика • Бак: 3 последовательных этап - микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных животных.
• Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люминесцентно-серологический анализ и другие серологические методы.
• Кожно-аллергическая проба с антраксином.

 

Лечение: пенициллин, профилактика- живая вакцина

 

22. Анаэробные бактерии играют большую роль в патологии человека. Вызывают такие заболевания,как гангрена и столбняк (так называемые раневые инфекции). Возбудителями газовой гангрены являются такие виды анаэробных спороносных бактерий, как Cl. perfringens, Cl. histolyticum, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. bifermentans. Возбудитель столбняка — Cl. tetani.

 

 

23. Clostridium tetani, облігатній анаероб, грампозитивна тонка і довга паличка, має перитрих (рухливість), має термінально розташовану круглу спору, що надає їй вид барабанної палички. При виращуванні на рідких поживних середовищах утворюе сильний екзотоксин, який складається з тетанолізину та тетаноспазміну, які мають гемолітичну та спастичну дію. На твердих середовищах збудник формує прозорі чи сіруваті шороховаті колонії. Має О- та Н-антигени, за характером останнього збудника поділяють на 10 серотипів. Вуглеводи не розщеплює.

Правцеві клостридії є представниками нормальної мікрофлори кишківнику свійських тварин, звідки вони з фекаліями потрапляють у грунт, переходять у спорову форму та зберігаються там роками. Збудник потрапляє в організм людини через шкіру, м*язи, слизові оболонки при пораненнях, ін*єкціях, опіках, обмороженнях тощо, звідки він росповсюджуються по кровоносним та лімфатичним судинам, нервовим стовбурам, уражаючи НС, зокрема нервові закінчення синапсів, які секретують медіатори, порушуючі проведення імпульсів. Клінічно: після інкубаційного періоду 6-14 днів спостерігається спазм жувальних м*язів, утруднення ковтання, напруження м*язів потилиці, спини (опістотонус), судоми м*язів усього тіла, підвищена чутливість. Іммунітет не виробляється.

Бактеріоскопія: забарвл. за Граммом, Ожешко. Грам+ палички, вигляд барабанних паличок.

Бактеріологія: сер-ще Кітта-Тароцці, анаеробний кров*яний агар (на кров. агарі плоскі, напівпрозорі, з нерівними краями, у вигляді переплетенних ниток.

Біологічно: реакція нейтралізації токсину правцевою сироваткою на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: протиправцева антитоксична сероватка, протиправцевий іммуноглобулінін людини

Профілактика: Штучний активний іммунітет –адсорбований анатоксин у складі вакцин АКДП та АДП чи секстанатоксину.

Хірургічна обробка рани та введення правцевого анатоксину.

 

24. Clostridium botulinum, анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна рухома паличка, продукує екзотоксин - ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Субтермінальні розташовані спори, тому палички мають вид теннісної ракетки. Капсулу не утворюють, мають перитрихи. Відомо 8 серотипів клостридій ботулізму (А-О), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, Е, F. Патогенність: екзотоксин, найсильніша біологічна отрута, має нейротоксичну та гемаглютинюючу дію, резистентний до нагрівання, ксилоти, високим концентраціям солі, заморажування, травних ферментів.

Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами. Інкубаційний період триває від 2-3 год до 10 діб, у середньому - 12-24 год. Всмоктавшись у кров, він уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів. Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці, явища фарингіту. Живіт здутий, гази відходять погано. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження інших людей.

Культивування: Анаероб, темпер. 25-35 С, pH 7,2-7,4. Сер-ща Кітта-Тароцці, Хоттінгера. На кров*яному агарі невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу, у високому стовпчику цукрового агару мають вигляд пушиноу чи зерен чечевиці.

Ферментують глюкозу, галактозу, гліцерин, мальтозу, сахарозу до кислоти та газу, віділяють H2S, не утвор. індол.

Біологічно: р-ція нейтралізації токсина антитоксином на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: Антитоксичні протиботуліністичні гетерологічні сироватки та гомологічні іммуноглобуліни

Профілактика: Дотримання правил приготування продуктів, перш за все консервів. Специфічно: тетра- та трианатоксин, в склад яких входять ботуліністичні анатоксини типів А, В, Е.

 

25. Анаеробна інфекція ран викликається анаеробами, яких можна поділити на 2 групи: споротутворюючі (клостридії) та не утворюючі спори, чи так звані неклостридіальні анаероби. Ранева інфекц., викликана клостридіями (перфрінгенс, новіі, рамозум та ін.) називається газовою гангреною. В уражених тканинах клостридії утворюють капсулу. Вони продукуют екзотоксин, ферменти (коллагеназу, гіалуронідазу, дезоксирибонуклеазу) та гемолізин. Газова гангрена розвиваеється в наслідок потрапляння збудників у рану, особливо при наявності у ній некротизованих тканин та зниженні резистентності організму. Інкуб. період – 1-3 дні, спостерігається набряк, газоутворення, нагноєння та інтоксикація. На перебіг хвороби негативно впливають супутні МО: стафілококи, протеї, кишкова паличка, бактероїди тощо)

Мікроскопічно: Грам+ палички, зі спорами

Бактеріологічно: Накопичення на Кітта-Тароцці +

1.C.perfringens на стерильному знежиреному лакмусовому молоці утворює у ньому цегляного кольору губчастий згусток +газоутворення, у стовпчику агара Вільсона-Блера –почорніння середовища

2.Стандартний посів всіх клостридій на кров*яний цукровий агар Цейслера (-> колонії дископодібні, сіруваті, з рівними або бахромчастими краями і піднятим центром, навколо зона гемолізу)

3.Сер-ще Вілліса-Хоббса: C.perfringens –колонії червоні з зоною опалесценції; C. novyi безбарвні з зоною опалесценції; навколо C. hystoliticum зона просвітлення; C. sordellii має ореол опалесценції

Біологічно: РН на мишах з діагностичними антитоксичними сироватками

Лікування: хірургічно –висічення змертвілих тканин, АБ широкого спектра дії, протигангренозна антитоксична сировата

Профілактика: правильна хір. обробка ран, дотримання правил асептики та антисептики при операціях, активна іммунізація: анатоксини проти газової гангрени в складі секстанатоксину, щеплення по спец. показанням (військовослужбовці, землекопи тощо)

 

26. Коринебактерії (лат. corynebacterium) — рід грампозитивних паличковидних бактерій. З нех є як патогенні, так і непатоненні види.

По сучасній классифікації рід коринебактерії входить у сімейство Corynebacteriaceae, порядок Actinomycetales, клас Actinobacteria, тип Actinobacteria, царство Бактерії.

Більшість видів коринебактерій являються неліполітичними. Неліполітичні бактерії поділяються на ферментуючі та неферментуючі. Окрім C. diphtheriae, заняення для медицини мають C. ulcerans, C. jeikeium, C. cistitidis, C. minutissimum, C. haemolyticum, C. xerosis, C. pseudodiphtheriticum, які являються патогенними, умовнопатогенними та сапрофітами.

Біоварами C. Diphtheriae являються форми gravis (колонії R-форми, шершаві, гемолізу нема), mitis (S-форми, чорні, гемоліз є), belfanti, intermedius.

Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, а також гіалуронідазу і нейрамінідазу. Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Синтез токсинів контролюють спеціальні tox+ гени, який несе профаг, вбудований у клітину. Цей профаг може передаватися від однієї бактерії до іншої, перетворюючі останню на токсигенну (фагова конверсія).

До складу екзотоксину входять гістотоксин, гемотоксин, некротоксин. Його силу вимірюють у мінімальних смертельних дозах. За 1 DLM приймають ту найменшу дозу токсину, яка при введенні в черевну порожнину гвінейським свинкам вагою 250 г викликає їх загибель на четверту добу. Існують токсигенні й нетоксигенні штами коринебактерій дифтерії. C. ulcerans також виділяє екзотоксин, але є штами, які не продукують його.

 

27. Збудник дифтерії - C. Diphtheriae.Уперше дифтерійні бактерії описали і виділили в чистій культурі Е. Клебс і Ф. Леффлер у 1883-1884 рр., дифтерійний екзотоксин отримали Е. Ру та А. Ієрсен (1888), протидифтерійну сироватку - Е. Берінг, Я. Бардах, Е. Ру (1892-1894). У 1923 р. Г. Рамон виготовив дифтерійний анатоксин.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і предметів вжитку. Основне значення має специфічна профіл. - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена (для іммунізації людей зі схильністю до алергій), Д.Т.Кок –адсорбована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця, Тетракок –комбінована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця та поліомієліту. Іммунізація починається з трьохмісячного віку, ревакцинацію проводять у дитячому віці, а також дорослим кожні 10 років.

Також препаратом являється сироватка протидифтерійна, очижена, концентрована, рідка.

 

 

28. Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується переважно в рото- і носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але можливо зараження контактним та аліментарним шляхами. Важливе значення у виникненні й розповсюдженні хв. мають дифтерійні бактеріоносії. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії дифтерії зберігаються в зовнішньому середов. декілька днів, у висушених плівках - значно довше. Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезинфікуючі р-ни в звичайних концентраціях (3-5 %) вбивають їх ч/з 20-30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до АБ, ніж нетоксигенні.

Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше виникає в дітей від 2 до 8 років. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає дифтерія зіва (98 %), рідко - носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. На місці вхідних воріт інф виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera - плівка), яка міцно спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи процес із глотки переходить на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати від ядухи або паралічу серця.

Антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв.

Для діагностики бактеріоносійства стерильним тампоном забирається матеріал з задньої частини глотки чи мигдалин, який сіється на середовище Клауберга (або кров*яно-телуритовий агар) чи на згорнуту сироватку.На кров*яно-телуритових сер-щах колонії збудника дифтерії через 24 год мають сірий колір, опуклі, з рівними краями, в*язки, а через 48 год стають темно-сірими або чорними з металевим блиском, рівними або злегка фестончастими, з гладенькою або радіально посмугованою поверхнею, в*язкі чи крихкі.

Токсигенні властивості досліджують шляхом посіву на сер-ще Пізу. На третій день при появі специфічних ліній преципітації в агаровому гелі й позитивній пробі на цистиназу, виділену культуру визначають як токсигенну.

Токсигенність визначаються також за допомогою Елек-тесту, в основі якого дежить взаємодія токсину з антитоксином в агаровому гелі. Якщо посіяна на сер-ще ВТДМ (визначення токсигенності дифтерійних мікробів) навколо дисків з антитоксином культура утворює преципітат у вигляді тонких білих ліній, і який в свою чергу зливається з лініями контрольного токсигенного штаму, то досліджувану культуру вважають токсигенною.

 

 

29. Сorynebacterium diphtheriae, прямі або трохи зігнуті тонкі довгі Гр(+) нерухомі безспорові палички довжиною 1-8 мкм, шириною 0,3-0,8 мкм із невеликими булавоподібними стовщеннями на кінцях, які представляють собою метахроматичні зерна волютину або зерна Бабеша-Ернста. За хімічною природою вони належать до поліметафосфатів і є запасом поживних речовин. Найкраще ці зерна виявляють при забарвленні за методом Нейссера: цитоплазма забарвлюється в світло-коричневий, а зерна волютину - в темно-синій колір. Скупчення нуклеїнових кислот у цитоплазмі може надавати їм характерної смугастості (зеброподібної зернистості). У збудника дифтерії виявлено фімбрії, які зумовлюють адгезивність.

Бактерії в мазках виглядають досить характерно і нагадують купку розкиданих сірників. Взаємне розташування паличок також своєрідне: під гострим або прямим кутом, у вигляді латинських літер V, L, Y тощо. Зустрічаються поліморфні форми –кокоподібні або с гіллясті.

Збудник дифтерії добре росте в аеробних умовах на сироваткових середов. Ру (згорнута кінська сироватка), Леффлера (сироватка з 1/3 цукрового бульйону) та на мартенівському бульйоні. Широко використовуються сироватковий і кров’яний телуритовий агар, середов. Клауберга та ін.

Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Дифтерійний токсин нестійкий, він швидко інактивується при кімнатній t, від дії світла, О2, повітря, різних хімічних речовин. При дії 0,3-0,4 % формаліну при t 38-40 °C протягом місяця він перетворюється в неотруйну сполуку - анатоксин. Останній зберігає імуногенні властивості й використовується для імунізації людей. Він входить до складу різних вакцин.

Профілактика - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена, а також виявлення бактеріоносіїв.

Основний метод лікування - введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Її вводять методом дробної десенсибілізації. При легких формах дифтерії вводять 10000-20000 МО сироватки, при середній тяжкості - 40000-50000 МО, при тяжкій, гіпертоксичній формах - від 60000 до 120000 МО. При поєднанні дифтерії із стафіло- та стрептококовою інфекцією призначають АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати.

Виявлення антитоксичного імунітету: Вивчення специфічного імунітету проводиться за даними реакції пасивної гемаглютинації (РПГА) та імуноферментного аналізу (ІФА).

РПГА: При наявності в сироватці > 1,0 МО/мл антитоксичних антитіл, іммунітет до дифтерії вважається стійким та тривалим.

Ці методи є найбільш простими, дешевими та дозволяють досить швидко одержати результати досліджень. Але "золотим" стандартом визначення кількості антитіл в сироватці крові все ж є реакція нейтралізації на морських свинках та кролях, яка дозволяє порівняти кількість антитіл в досліджуваній сироватці зі стандартною дозою протидифтерійних антитіл, яка нейтралізує еритрогенний ефект (гіперемію та запалення в ділянці введення)

стандартної дози дифтерійного токсину. Цей метод дуже трудомісткий, складний та дорогий. Тому він використовується лише як національний та міжнародний стандарт.