Нервова система складається з двох типів клітин: нейронів та нейроглії. Функція нервової системи, що полягає в обробці інформації, виконується нейронами, що складають близько 10% усіх клітин. 90% клітин – нейроглія.
Нейроглія являє собою сукупність різних за своєю будовою та функціями,клітин, які заповнюють простір між нейронами. Є кілька типів гліальних клітин: астроцити, олігодендроцити, мікрогліальні та епендимні клітини. Спільним завданням цих клітин є забезпечення діяльності нейрона: створення опори, захист, живлення, «допомога» у виконанні специфічних функцій. Наприклад, астроцити беруть участь у створенні гематоенцефалічного бар’єра, олігодендроцити беруть участь у створенні мієлінової оболонки, епендимні клітини вистеляють шлуночки головного мозку, мікроглія задіяна у процесах фагоцитозу.
Нейрон складається з тіла (соми), одного або кількох деревовидно розгалужених відростків (дендритів) та одного довгого відростка (аксона). По дендритах нервовий імпульс надходить до тіла нейрона, аксон проводить збудження від одного нейрона до іншого або до відповідних органів з утворенням нервових волокон. Місце нейрона, звідки відходить аксон, називається аксонним горбиком або початковим сегментом. Ближче до закінчення аксон галузиться і утворює аксонну китицю з кінцевих гілочок – аксонних терміналей, які утворюють синапси з наступними утворами.
Крім інформаційної функції нейрон и ще виконують трофічну функцію – регулюють обмін речовин і живлення в аксонах, дендритах а також у м’язових та залозистих клітинах (завдяки дифузії через синапс фізіологічно активних речовин).
Нейрони поділяються на групи:
1. За кількістю відростків: на уніполярні (з одним відростком), біполярні (з двома відростками) та мультиполярні (багато відростків). Уніполярні нейрони властиві головним чином нервовій системі безхребетних, а в нервовій системі хребетних переважають бі- та мультиполярні нейрони.
2. За розташуванням у нейронних структурах розрізняють аферентні (рецепторні, чутливі), проміжні (вставні) та еферентні (рухові) нейрони. Аферентні нейрони проводять збудження від рецепторів до ЦНС. Це біполярні клітини, один відросток яких проводить імпульс від рецепторів до тіла нейрона, другий – від тіла до ЦНС. Тіла біполярних клітин розрашовуються поза межами ЦНС. Еферентні нейрони проводять імпульс до органів і тканин. Проміжні нейрони найбільш численні. Вони передають нервові імпульси від аферентних до еферентних нейронів та один до одного, зв’язуючи нервові клітини між собою з утворенням нейронних сіток. За своєю функцією проміжні нейрони можуть бути збудливі і гальмівні.
Нервові клітини за допомогою своїх відростків функціонують у тісній взаємодії одна з одною. Передача імпульсу від одних нейронів до інших здійснюється за допомогою синапсів. У результаті кожен нейрон прямо або опосередковано контактує з сотнями або тисячами інших з утворенням нейронних сіток.
Залежно від розташування міжнейронних контактів розрізняють аксо-соматичні, аксо-дендритні, аксо-аксонні, дендро-дендритні. Більшість синаптичних контактів належить до аксо-дендритичних.
За функціями синапси бувають збуджуючі та гальмівні.
Переважна більшість синапсів ЦНС – хімічні. Вони збудованя приблизно так само, як і нервово-м’язові. Розглянемо їх будову на прикладі аксо-дендритичного синапса. Аксон пресинаптичного нейрона утворює пресинаптичне закінчення (кінцева бляшка). Та частина мембрани пресинаптичного закінчення, що прилягає до дендрита наступного нейрона, називається пресинаптичною мембраною. Частина мембрани постсинаптичного дендрита називається постсинаптичною мембраною. Вона містить хемочутливі натрієві канали. Між цими двома мембранами розміщена синаптична щілина. У пресинаптичному закінченні у пухирцях (везікулах) містяться медіатори або нейротрансмітери, за допомогою яких імпульс передається через синапс від одного нейрона до іншого. На постсинаптичній мембрані розміщені хеморецептори, з якими може зв'язуватись медіатор, а це призводить до відкривання каналів.
Належність синапсів до збудливих чи гальмівних визначається, з одного боку, специфікою медіатора, а з іншого – видом рецепторів, розміщених на постсинаптичній мембрані. Зазвичай, один і той же медіатор має на постсинаптичній мембрані декілька рецепторів, взаємодія з якими може викликати протилежний ефект.
За хімічною будовою медіатори поділяють на 4 групи:
· Аміни (ацетилхолін, норадреналін, адреналін, дофамін, серотонін)
· Амінокислоти (гліцин, глутамін, ГАМК, аспарагінова кислота)
· Пуринові нуклеотиди
· Нейропептиди (вазопрессин, опіоїдні пептиди, речовина Р)
За функціональними властивостями медіатори бувають збудливими (ацетилхолін, адреналін) та гальмуючі (гліцин, ГАМК).
Ефект дії медіаторів може проявлятись по-різному. Так, ацетилхолін в одному випадку може викликати збудження, а в іншому – викликати гальмівний ефект. Аналогічний ефект характерний і для амінів. Серед амінокислот можна виділити ГАМК і гліцин, які мають гальмівний ефект та глютамінову кислоту, що передає збудження.
Передача збудження через синапс в ЦНС відбувається за тією ж схемою, що й через нервово-м’язовий синапс. Медіатор виділяється у синаптичну щілину, дифундує до постсинаптичної мембрани, з'єднується з відповідними рецепторами. В результаті відкриваються хемозбудливі натрієві канали, що приводить до деполяризації мембрани. Виникає місцевий потенціал, який ще не досягає критичного рівня деполяризації. Такий потенціал називається збуджувальним постсинаптичним потенціалом (ЗПСП). Величина утвореного внаслідок цього струму є настільки мала, що він не здатний поширюватись, поки подібні впливи не деполяризують усю мембрану. Генерація ПД відбувається внаслідок сумації ЗПСП. Сумація може бути часова (в одному синапсі під дією надходження частих ПД до пресинаптичної мембрани) та просторова (додаються ЗПСП з різних аксонів).
ЗПСП являє собою підпороговий місцевий потенціал, що нездатний поширюватись на великі відстані. Поширюючись пасивно по мембрані дендрита і (або) тіла постсинаптичного нейрона, він досягає аксонного горбика, що має вдвічі менший поріг деполяризації, ніж у самій сомі завдяки більшій кількості іонних каналів. Тому у аксонному горбику виникає ПД, який розповсюджується до наступного нейрона або виконавчого органа.
ЗПСП відрізняється від ПД наступним:
- локальний
- залежить від сили подразника
- здатне до сумації
- немає рефрактерного періоду
- виникає при одночасній активації кількох синапсів.
У зв’язку з розглянутим механізмом передачі збудження через синапс можна виділити наступні особливості передачі збудження у центральних синапсах:
- Імпульс передається лише у один бік.
- Швидкість передачі імпульса через синапс сповільнюється, виникає синаптична затримка (в ЦНС складає 0,2-0,5 мс)
- ЗПСП на тілі нейрона здатні сумуватись часово і просторово, що приводить до генерації ПД
- Нервові центри здатні трансформувати ритм імпульсів, що надходить до них.
У 1862 р. російський фізіолог І.М.Сєченов встановив, що в ЦНС поряд з процесами збудження існує другий основний нервовий процес – гальмування, який не можна звести до втоми нервових центрів, наслідків їх перезбудження чи депресії. Це відкриття було пізніше розвинуте учнем Сєченова Введенським і проаналізоване англійським фізиком Шеррінгтоном.
Гальмування – це активний нервовий процесс, результатом якого є припинення або послаблення збудження. На відміну від процесів збудження, які можуть проявлятися у двох основних формах: поширюваному ПД та локальних потенціалів (ЗПСП), гальмування може розвинутися лише у формі локального процес у і тому пов’язане з існуванням специфічних гальмівних синапсів.
Розрізняють два основних механізми гальмування: пресинаптичне (в результаті зменшення ефективності дії збуджувальних синапсів ще на пресинаптичному рівні) і постсинаптичне (через зміну властивостей постсинаптичної мембрани).
Пресинаптичне гальмування триваліше, ніж постсинаптичне. Гальмівний синапс розміщений перед синаптичним закінченням на аксоні збуджувального нейрона, тобто це аксо-аксональний синапс. Пресинаптичне деполяризаційне гальмування розвивається завдяки зменшенню або блокаді виділення медіатора в синаптичну щілину збуджувального синапса. Гальмування не поширюється на постсинаптичну мембрану такого синапса. Одним з механізмів пресинаптичного гальмування є вплив на проникнення Са2+ всередину нервового закінчення, через що гальмується вивільнення медіатора з закінчення. Основним медіатором такого гальмування є ГАМК, а пригнічують його такі антагоністи, як бікукулін, пікротоксин (судомні отрути). В разі їх надходження в організмі розвиваються судоми, оскільки велика кількість таких синапсів міститься на мотонейронах спинного мозку.
Постсинаптичне гальмування – це основний вид гальмування у ЦНС. Механізм гальмування обумовлений тим, що кожен стимул, що надійшов до гальмівного синапса, викликає не деполяризацію, а гіперполяризацію постсинаптичної мембрани, яка називається гальмівним постсинаптичним потенціалом (ГПСП). Гальмівний медіатор підвищує проникність мембрани для К+, Іони калію за рахунок дифузії виходять з нейрону, розвивається гіперполяризація мембрани у ділянці аксонного горбика. Тому ГПСП перешкоджає розвитку деполяризації під впливом збуджуючих імпульсів, тобто знижує збудливість усього нейрона.
Фізичний зміст ГПСП: прагнення зсунути мембранний потенціал у бік, протилежний тому, що необхідний для розвитку збудження.
Постсинаптичне гальмування реалізується у нервових центрах, у мотонейронах спинного мозку, в симпатичних гангліях. Внаслідок блокади данного виду гальмування розвиваються судоми (в разі надходження в організм стрихніну та правцевого токсину). Стрихнін конкурує з гальмівним медіатором на синаптичній мембрані, а правцевий токсин порушує його виділення з пресинаптичного закінчення. Заспокійливий засіб бромід натрію навпаки, посилює постсинаптичне гальмування в ЦНС.
Гальмівні синапси широко розповсюджені у ЦНС. У дорослої людини їх значно більше, ніж збуджувальних. У дітей перших років життя формування гальмівних синапсів значно відстає від збудливих. Процес гальмування блокує проведення збудження, обмежує його поширення. Тому центральнее гальмування виконує координаційну та охоронну роль.
Роль гальмування.
1. Координаційна: допомагає здійснити аналіз і синтез в ЦНС і узгодити всі функції між собою.
2.Захисна: пригнічує другорядну інформацію.
Залежно від структури гальмівного нейронного ланцюжка розрізняють такі форми постсинаптичного гальмування: реципрокнее, зворотне та латеральне.
Реципрокне гальмування розвивається в тому випадку, коли при збудженні мотонейронів м'язів згиначів гальмуються мотонейрони м'язів-розгиначів, що діють на цей же суглоб. Завдяки цьому рух суглоба здійснюється легко, «автоматично».
Зворотне гальмування реалізується завдяки тому, що від аксонів мотонейронів відходять колатералі до вставних гальмівних нейронів, які утворюють гальмівні синапси на цьому ж нейроні. Чим сильніше збуджується мотонейрон, тим сильніше він гальмується. Цей вид гальмування потрібен для саморегуляції збудження нейрону за принципом негативного зворотного зв'язка, а також для запобігання їх перезбудженню та судомам.
Латеральне гальмування схоже на зворотне, але відрізняється тим, що гальмівні нейрони впливають не тільки на збуджену клітину, але і на сусідні. Тому ділянка гальмування утворюється збоку.
Кожна клітина ЦНС (14 млрд. у головному мозку людини) має численні синаптичні контакти з різними нейронами. Наприклад, на 1 клітині Пуркін’є є 200 000 синапсів, на мотонейронах – 10-20 тис. синапсів. В середньому кожний нейрон має 5 000 синаптичних контактів. Завдяки цим контактам нейрони утворюють сітку, функціонування якої лежить в основі наступних властивостей ЦНС:
1. Дивергенція (розходження) - здатність нейрону встановлювати численні синаптичні зв’язки з різними нервовими клітинами. Наприклад, центральні закінчення аксону аферентного нейрону утворюють синапси на проміжних (вставних) гальмівних нейронах, на мотонейронах-синергістах, мотонейронах-антагоністах і т.д.
Роль дивергенції полягає у тому, що одна і та ж нервова клітина може приймати участь у різних нервових процесах і контролювати велику кількість інших нейронів, а також забезпечувати широкий перерозподіл імпульсів, що приводить до іррадіації збудження.
Процеси дивергенції більш типові для аферентних відділів ЦНС.
2. Конвергенція (сходження) – сходження різних шляхів проведення нервових імпульсів до однієї і тієї ж нервової клітини. Наприклад, кожний мотонейрон отримує імпульси від сукупності первинних аферентних нейронів. Даний принцип має первинне значення для аналізу рефлекторної діяльності нервової системи і вивчався Шерінгтоном.
Конвергенція більш характерна для нервових центрів еферентних відділів.
3. Реверберація – циркуляція збудження замкнутими нейронами. Має значення у випадках, коли рефлекторний акт закінчується не відразу після припинення дії подразника, а через деякий час, наприклад, при утворенні короткочасної пам’яті.
4. Тонус нервових центрів. Багато нейронів постійно генерують нервові імпульси, тобто знаходяться у постійному тонусі і у постійному тонусі тримають ефекторні органи (наприклад, скелетні м’язи).
5. Принцип зворотного зв’язку, який дозволяє регулювати величину поступаючих до нейрону сигналів.
6. Трофічна функція, яка забезпечує живлення нервової або ефекторної клітини.
7. Феномен домінанти А.А.Ухтомського – приклад взаємодії різних рефлекторних реакцій. Утворення в ЦНС центру підвищеної збудливості приводить до того, що подразнення різних рецептивних полів починає викликати рефлекторну відповідь, характерну для домінуючої ділянки. Наприклад, при інфекційному ураженні твердих оболонок мозку при менінгіті, яке супроводжується головним болем, цей симптом може виникати або посилюватися при вмиканні світла, звуці голосу, дотику.
Окремі функції в організмі здійснюються не окремими нейронами, а їх сукупністю – нервовими центрами, тобто нейронами, які виконують одну функцію, поєднані між собою синаптичними контактами та мають безліч внутрішніх та зовнішніх зв’язків.
У відповідності до виконуючої функції можна виділити різні чутливі центри (оптичний, нюховий), центри вегетативних функцій (дихальний, судиноруховий), рухові центри (окоруховий), центри психічних функцій (центр комфорту). Різні нервові центри мають своє місце розташування. Наприклад, центр терморегуляції знаходиться у гіпоталамусі.
Нервові центри, на відміну від нервових волокон, легко стомлюються, що пов’язано з виснаженням медіаторів у синапсах. Вони також дуже чутливі до гіпоксії (нестачі кисню). Це пов’язано з анатомо-фізіологічними особливостями мозку. Маса мозку становить всього лише 2% від маси тіла, а потребує мозок кисню – 17-20%. Проте чутливість різних нервових клітин мозку до гіпоксії різна. Клітини кори великих півкуль гинуть через 5-6 хв після припинення кровопостачання, стовбура мозку – через 15 хв, спинного мозку – через 30 хв. Також нейрони мають вибіркову чутливість до алкоголю, морфіну, наркотиків, стрихніну, барбітуратів тощо.
Попри високу чутливість до дії пошкоджуючих факторів, мозок має надзвичайні компенсаторні можливості, які забезпечуються наступними механізмами:
1) при будь-якому пошкодженні та потребі «ремонту» швидко спрацьовує гальмування»;
2) нервові центри здатні перебудовувати свої функції, заміщувати зруйновані структури, так як вони мають надлишок нейронів та провідних шляхів;
3) нервові центри є самостійними, але й одночасно підпорядковуються вищим відділам ЦНС;
4) нервові центри використовують у процесах компенсації умовнорефлекторні зв’язки, пов’язані з роботою кори голловного мозку.
Але відновлення функцій мозку триває багато місяців та років і потребує постійної праці.
