Введение.
Воспаление является одним из сложных патологических процессов, встречающихся в организме человека и являющихся причиной многих функциональных нарушений в нем. Однако не только сам воспалительный процесс вызывает нарушение функций организма. Эти нарушения могут развиваться в результате последствий воспалительного процесса. Все это заставляет серьезно и вдумчиво отнестись к его изучению.
Проблема воспаления привлекала к себе внимание исследователей с древних времен. Описание внешних признаков воспаления, которые позволили выделить его из числа других патологических процессов, было дано К.Цельсом и Галеном (I-II вв н.э.). «К.Цельс указал на четыре признака воспаления: красноту, припухлость, жар, боль. Позже Гален к этим признакам добавил пятый – нарушение функций».[1] Эти признаки воспаления не утратили своего значения в клинической практике и в настоящее время.
Открытие кровообращения В.Гарвеем явилось основой для объяснения физиологических и патологических процессов в организме. Оно позволило с новых позиций рассмотреть и вопросы воспаления. Теория воспаления, созданная на основе учения В.Гарвея, выдвигала в качестве основного фактора при воспалении нарушение количества содержания крови в сосудах. На основании ряда экспериментов Гунтер пришел к выводу, что при воспалении происходит расширение как венозных, так и артериальных сосудов, объем которых увеличивается.
Первоначально все исследователи, изучавшие процесс воспаления, сводили его исключительно к нарушению кровообращения в тканях и не замечали других явлений при нем. Однако такой односторонний взгляд на процесс воспаления не мог долго держаться в медицине, так как он не отражал действительных изменений в тканях при воспалении и не определял биологической сущности этого процесса.
Вскоре было установлено, что при воспалении наблюдается выход форменных элементов из кровеносных сосудов в очаг воспаления. В самом очаге воспаления было обнаружено наличие нарушений клеточных элементов, которые могли быть активными и пассивными (Р.Вирхов). В понимании Р. Вирхова воспаление представляет собой процесс повреждения клеток с последующим восстановлением их целостности.
«И.И. Мечников существенной стороной процесса воспаления считал фагоцитарную реакцию живого организма на вредные раздражения. Развитие физической и коллоидной химии позволило установить, что в очаге воспаления имеет место ряд физико-химических изменений, которые и определяют развитие основных симптомов воспаления.»[2]
Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют треть всех хирургических больных, большинство послеоперационных осложнений связано с гнойной инфекцией.
Современный диапазон хирургических вмешательств (операции на органах брюшной и грудной полости, костях и суставах, сосудах и др.) создаёт опасность нагноений послеоперационных ран, которые нередко приводят к прямой угрозе жизни оперируемых. Более половины всех летальных исходов после операции связано с развитием инфекционных (гнойных) осложнений.
Факторы, определяющие начало развития, особенности течения и исход заболеваний, связанных с воспалением и инфекцией в хирургии:
а) состояние иммунобиологических сил макроорганизма;
б) количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;
в) анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;
г) состояние общего и местного кровообращения;
д) степень аллергизации больного.
«За последние годы отмечаются значительные изменения иммунобиологической реактивности населения, вызванные как аллергизирующим влиянием факторов окружающей среды, так и широким применением лечебно-профилактических мероприятий (например, прививки, переливание крови и кровезамещающих жидкостей, лекарственные препараты и т.д.)»[3].
Отмечающееся во всех странах увеличение частоты гнойно-воспалительных заболеваний и послеоперационных осложнений, снижение эффективности их лечения объясняются также быстрым увеличением числа штаммов микроорганизмов, устойчивых к воздействию антибактериальных препаратов.
«Для возникновения гнойного воспаления важно наличие в очаге внедрения микрофлоры мёртвых тканей, т.е. питательной среды для бактерий, и нарушения местного и общего кровообращения (вызванные шоком, острой анемией, сердечной слабостью или другими причинами), затрудняющие доставку в очаг клеточных и химических структур, необходимых для борьбы организма с микробами, создают условия для более тяжёлого течения гнойного процесса»[4].
Выявляется определённая зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний от возраста больных. В молодом возрасте (17- 35 лет) чаще встречаются флегмона, абсцесс, гнойный лимфаденит, мастит, остеомиелит; в возрасте 36-55 лет преобладают заболевания мочевыводящей системы - пиелит, цистит, пиелонефрит, а также парапроктит, перитонит; в возрасте старше 65 лет - карбункул, некротическая флегмона, постинъекционный абсцесс, гангрена и др. У детей гнойная инфекция протекает по типу флегмоны новорождённых, сепсиса, нагноительных заболеваний лёгких и плевры, острого гематогенного остеомиелита, перитонита.
Цель моей курсовой работы – рассмотреть и изучить воспалительные процессы, их классификацию и патогенез; а так же осветить основные принципы местного и общего лечения воспалительных процессов.
Я поставила перед собой задачу: изучить основные методы лечения воспалительных процессов в зависимости от классификации.
Глава 1. Общая патология
Воспаление.
Воспаление — сложный патологический процесс, при котором происходит повреждение тканей с перерождением и отмиранием клеток (альтерация), сосудистые расстройства с выхождением в окружающую ткань жидкой части крови и форменных элементов (экссудация), размножение клеток (пролиферация) в пораженном участке.
В зависимости от свойства и силы воздействующего фактора, величины строения и свойств пораженной ткани и ее реактивности при воспалении могут иметь место самые различные повреждения и изменения в тканях.
«При альтерации может произойти полное омертвение клеток (тканей), нарушение питания тканей или дистрофии различной формы и степени. Одним из первых и основных процессов воспаления является рефлекторное расширение мелких артерий и капилляров, вызванное раздражением нервных окончаний, заложенных в стенках сосудов, или рефлекторно через центральную нервную систему. Вследствие расширения сосудов происходит переполнение их кровью и замедление в них тока крови, что ведет к воспалительной гиперемии. В кровеносных сосудах давление крови повышается, стенки растягиваются и становятся более проходимыми (порозными) для жидкой части крови. Порозность стенок сосудов увеличивается вследствие вызванного воспалительным процессом их изменения.»[5]
Через измененные стенки сосудов в окружающую ткань проникает жидкая часть крови. Этот процесс называется экссудацией, а сама воспалительная жидкость — экссудатом. Чем сильнее повреждена стенка сосуда, тем более крупные белковые частицы она пропускает. Таким образом, от степени повреждения стенки сосудов зависит большее или меньшее содержание белка в экссудате. Известно, что при быстром движении жидкости в трубке взвешенные твердые частицы находятся в середине тока жидкости, а при его замедлении они начинают оседать по стенкам сосуда. То же происходит и с кровью: при нормальном токе крови в сосудах взвешенные форменные элементы крови находятся в середине русла сосуда, а при замедлении тока располагаются ближе к стенкам сосуда. Расположенные у стенки сосуда лейкоциты выпускают, подобно амебам, тончайшие отростки (псевдоподии), проникающие через поры сосудов (мельчайшие щели между клетками эндотелия капилляров).
Через эти отростки все тело лейкоцитов как бы переливается из сосуда в окружающую ткань. Вместе с экссудатом в очаге воспаления скапливается большее или меньшее количество лейкоцитов. Эти лейкоциты, называемые фагоцитами, поглощают отмершие клетки, уничтожают бактерии и продукты их распада; часть лейкоцитов при этом погибает, выделяя при своем распаде особые вещества, которые обезвреживают бактерийные токсины и продукты тканевого распада.
«Значение лейкоцитов в воспалительном процессе и их роль в восстановлении поврежденных тканей открыл известный русский ученый И. И. Мечников. Он говорил, что воспаление нужно рассматривать как фагоцитарную реакцию организма»[6].
В ответ на воспалительный процесс, особенно если последний вызван инфекцией, организм рефлекторно повышает функцию кроветворных органов, которые усиленно вырабатывают лейкоциты, необходимые для осуществления восстановительных процессов.
Кроме лейкоцитов, в воспаленную ткань выходят тромбоциты, а при значительном повреждении сосудистой стенки и эритроциты, которые в момент прохождения через стенку тоже уплощаются и удлиняются. Таким образом, экссудат состоит из белковой жидкости и форменных элементов крови.
Эти примеры еще раз подтверждают основное положение павловского учения о взаимосвязи всех органов между собою в едином целостном организме.
Экссудат отличается от транссудата тем, что возникновение экссудата обусловливается артериальной (а не застойной, венозной) гиперемией и повышенной порозностью кровеносных сосудов, вследствие чего в экссудате обнаруживается большее количество белка (2—4% и больше) и форменных элементов крови.
Формы воспаления и его исходы
В зависимости от характера воспалительного процесса в пораженном органе различают три основные формы воспаления: альтеративное, экссудативное и пролиферативное (или продуктивное).
Альтеративное воспаление характеризуется преимущественно дистрофическими, атрофическими и некротическими процессами. Обычно эта форма встречается в паренхиматозных органах (печени, сердце, почках и др.).
Экссудативная фаза воспаления может иметь следующие виды:
- серозное воспаление (экссудат содержит белок и не содержит форменных элементов крови);
- фибринозное воспаление (экссудат содержит значительное количество фибрина, выпавшего в осадок на ткани);
- гнойное воспаление (в экссудате большое количество лейкоцитов в основном погибших лейкоцитов);
- геморрагическое воспаление (в экссудате много эритроцитов);
- ихорозное воспаление (в экссудате поселяется гнилостная флора).
В процессе развития фазы экссудации в очаге воспаления возникают различные метаболические нарушения. В зоне воспаления:
а)- изменяется газовый обмен, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода и уменьшением выделения тканями угольной кислоты, вследствие чего уменьшается дыхательный коэффициент тканей (отношение СО2 к О2). Это свидетельствует о нарушении окислительных процессов в зоне очага воспаления.
б)- нарушается углеводный обмен, что приводит к увеличению в ней содержания глюкозы. Усиление гликолиза способствует накоплению в зоне воспаления молочной кислоты.
в)- повышается содержание свободных жирных кислот, что обусловлено усилением процессов липолиза. Одновременно в тканях накапливаются кетоновые тела.
г)- нарушается белковый обмен, что проявляется накоплением в тканях полипептидов, появлением альбумозы и пептонов.
д)- нарушается минеральный обмен. В экссудате отмечается повышенная концентрация К+, а это способствует еще большему выходу жидкой части крови в ткани и увеличению отека их.
Серозное воспаление сопровождается выделением воспаленной тканью серозного экссудата, состоящего из прозрачной жидкости желтого цвета, иногда с зеленоватым оттенком, содержащей сравнительно небольшое количество лейкоцитов. При воспалении серозных оболочек в плевральной и брюшной полостях может скопляться большое количество жидкости — до нескольких литров.
Гнойный экссудат состоит из богатой белком жидкости, содержащей большое количество лейкоцитов. От примеси лейкоцитов экссудат становится мутным, желтого цвета, а иногда зеленовато- или серовато-желтым. Густой сливкообразный экссудат называется гноем; лейкоциты в гною часто носят название гнойных телец; они являются уже отмершими клетками.
Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, которых может быть больше, чем лейкоцитов. От примеси красных кровяных телец экссудат бывает розового и даже красного цвета. «Геморрагический экссудат свидетельствует о значительном поражении сосудистой стенки болезнетворным фактором, вследствие чего и происходит выхождение большого количества эритроцитов из кровеносных сосудов»[7].
Гнилостное, или гангренозное, воспаление возникает вследствие проникания в ткань гнилостных бактерий, которые вызывают гнилостный распад тканей с образованием газов зловонного запаха.
Еще один вид воспаления – катаральное; так называют воспаление слизистых оболочек. Катар может быть слизистый, серозный и гнойный. При слизистом катаре воспаленная слизистая оболочка выделяет преимущественно слизь; при серозном катаре на поверхность слизистой оболочки выделяется серозный экссудат, «стекающий» по поверхности слизистой оболочки; при гнойном катаре слизистая оболочка поражается гнойным воспалительным процессом и на ее поверхности выделяется гнойный экссудат.
Фибринозным называется экссудат, богатый белком — фибриногеном, который по выходе из кровеносного сосуда свертывается, образуя фибрин. Часто фибринозный экссудат выделяется на поверхности слизистых и серозных оболочек, образуя фибринозные наложения.
Крупозное и дифтеритическое воспаление является разновидностью фибринозного воспаления, при котором часто наблюдаются довольно значительные повреждения ткани с отложением на их поверхности фибрина в виде отдельных пленок. Экссудативные воспаления встречаются часто не в чистом, а в смешанном виде: серозно-гнойное, серозно-геморрагическое, фибринозно-гнойное, серозно-слизистое и т. д.
В зоне воспаления в результате развивающегося нарушения кровообращения (сдавление тканей в результате отека) и трофических расстройств нервной системы происходит изменение тканевого обмена веществ. Вышедшие из сосудистого русла лейкоциты гибнут, освобождая при этом ферменты, которые начинают переваривать некротизированные ткани. В итоге образуется гнойный экссудат, содержащий большое количество форменных элементов (преимущественно погибших нейтрофильных лейкоцитов) и расплавленные некротизированные ткани. Вследствие развивающего некроза тканей при наличии отграничительного вала вокруг очага воспаления, в центре очага воспаления образуется наполненная гнойным экссудатом полость – абсцесс.
При отсутствии отграничительного вала возникает разлитое нагноение рыхлой клетчатки (флегмона). Гной по межтканевым промежуткам может распространиться в соседние участки, образуя так называемые затеки и натечные абсцессы. При скоплении гноя в естественных полостях организма образуются эмпиемы (эмпиема плевры, желчного пузыря и пр.).
«Для оценки явления, происходящих при воспалении, следует различать те из них, которые носят защитный (приспособительный) характер, и те, которые носят патологический (разрушительный) характер, определяя тем самым вредное действие воспаления»[8].
К защитным реакциям организма на воспаление относятся: 1) артериальная гипертермия; 2) повышение тканевого обмена; 3) эмиграция лейкоцитов; 4) фагоцитоз; 5) общий лейкоцитоз; 6) создание лейкоцитарного и грануляционного вала вокруг очага инфекции; 7) выработка иммунных тел; 8) пролиферация тканей; 9) повышение температуры тканей и пр. Большая часть этих реакций возникает по механизму безусловных рефлексов.
К патологическим реакциям относятся: а) повреждение тканей; б) качественные нарушения тканевого обмена; в) венозная гиперемия и стаз; г) нарушение функции пораженного и отдаленных органов. Эти реакции являются результатом действия патогенного агента и нарушения нервной регуляции тканевого обмена и кровообращения в очаге воспаления.
Благодаря приспособительным реакциям организм в участке воспаления наряду с разрушением клеток и тканей одновременно происходят и восстановительные процессы — восстановление разрушенной ткани за счет размножения новых клеток.
Вследствие указанных процессов («пожирание» фагоцитами отмерших клеток и бактерий, размножение новых клеток) в участке воспаления рефлекторно повышается обмен веществ.
При размножении новых клеток образуется новая соединительная ткань, восполняющая разрушенную ткань; в некоторых случаях такое разрастание бывает чрезмерным. Образование молодой соединительной ткани, так называемой грануляционной, тоже относится к пролиферативным воспалительным процессам.
«Пролиферативная (или продуктивная) форма чаще наблюдается при воспалении межуточной соединительной ткани. Такие воспалительные процессы ведут сначала к увеличению воспаленного органа за счет экссудативных явлений и размножения клеток, а затем вследствие уплотнения и сморщивания соединительной ткани — к его уменьшению»[9]. Это — конечный процесс, уже не воспалительный, а склеротический, или цирротический, которым и завершается воспалительный процесс.
При нахождении в ткани некоторых бактерий (например, туберкулезных палочек), кроме экссудативного, происходит пролиферативное, или продуктивное, воспаление. Грануляционная ткань образуется в виде небольшого узелка, по внешнему виду напоминающего бугорок, или туберкул. Отсюда и произошло название болезни — туберкулез.
Форма воспалительного процесса, свойственная только определенному заболеванию, называется специфическим воспалением.
Так, туберкул — специфический элемент воспаления при туберкулезе, гумма — при сифилисе, специфические узелки и узлы — при проказе.
К смешанным формам воспаления относится и так называемый воспалительный инфильтрат. Он образуется в результате проникания из кровеносных сосудов в пораженный участок преимущественно форменных элементов (лейкоцитов) и в связи с размножением клеток в самой пораженной ткани. Следовательно, при возникновении инфильтрата наблюдаются явления экссудации и пролиферации. Плотная припухлость (иногда ее неправильно называют опухолью) при воспалении является инфильтратом.
«Воспалительные процессы проявляются чрезвычайно разнообразно: в одних случаях преобладают явления альтерации, в других — экссудации, в третьих — пролиферации. Иногда наблюдаются смешанные формы, но во всех воспалительных процессах в большей или меньшей степени встречаются все три элемента воспаления»[10].
