1. Дыхательная недостаточность. Легочная недостаточность. Определение понятия, причины, виды, распознавание.
2. Патогенетические основы легочной недостаточности, связанные с нарушением механики дыхания и легочной вентиляции (причины, патогенез).
3. Изменение структуры дыхательного акта при нарушениях механики дыхания и легочной вентиляции (гиперпноэ, полипноэ, брадипноэ, стенотическое дыхание и др.), их причины, патогенез. Периодическое дыхание (виды, причины, генез). Диспноэ. Асфиксия.
4. Асфиксия (понятие, стадии, проявления).
5. Легочная недостаточность, связанная с нарушением процесса диффузии газов в легких (причины, патогенез).
6. Легочная недостаточность, связанная с нарушением соотношения вентиляции и перфузии (причины, виды, генез нарушения газового состава крови).
7. Гипертензия малого круга кровообращения, развивающаяся при заболеваниях приводящих к легочной недостаточности (генез гипертензии, механизмы компенсации).
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 331-361.
2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 412-431.
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 412-431.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 358-362, 364-374.
Дополнительная:
1. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М.: Медицина, 1984. - 480 с.
2. Руководство по клинической физиологии дыхания / Под ред. Л.Л.Шика и Н.Н.Канаева. - Л.: Медицина, 1980. - 378 с.
3. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1989. - 512 с.
4. Абросимов В.Н. Нарушения регуляции дыхания. - М.: Медицина, 1990. - 246 с.
5. Бреслав И.С. Как управляется дыхание человека. - Л.: Наука, 1985. - 160 с.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. Что такое дыхательная недостаточность?
+а) это состояние дыхания, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания, что ведет к снижению функциональных резервов организма
б) это ощущение затруднения дыхания, возникающее, когда не удовлетворяется потребность организма в его снабжении кислородом и выделении углекислоты
2. Какую форму легочной недостаточности называют обструктивной?
а) которая вызвана уменьшением дыхательной поверхности легких
+б) которая вызвана нарушением проходимости дыхательных путей
3. Какую форму легочной недостаточности называют рестриктивной?
+а) которая вызвана уменьшением дыхательной поверхности легких
б) которая вызвана нарушением проходимости дыхательных путей
4. Какая форма недостаточности внешнего дыхания развивается при легочном фиброзе, дефиците сурфактанта и застойных явлениях в легких?
+а) рестриктивная б) обструктивная
5. Какая форма недостаточности внешнего дыхания развивается при ателектазе легкого?
а) только обструктивная
б) только рестриктивная
+в) комбинированная (обструктивно-рестриктивная)
6. В каких случаях происходит уменьшение функционально-активной дыхательной поверхности легких?
а) при усиленной мышечной работе
+б) при пневмотораксе
+в) при крупозной пневмонии
г) при значительной кровопотере
+д) при ателектазе легкого
7. Может ли быть нормальным газовый состав крови при дыхательной недостаточности?
+а) да б) нет
8. Первичные нарушения каких процессов лежат в основе патогенеза недостаточности внешнего дыхания?
а) обмена кислорода и углекислоты между кровью и тканями
+б) альвеолярной вентиляции
+в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
г) диффузии газов из крови в ткани и обратно
+д) кровотока по легочным капиллярам
е) транспорта кислорода к органам и тканям
9. Может ли развиваться дыхательная недостаточность при нарушении системного кровообращения?
+а) да б) нет
10. Может ли нарушение тканевого дыхания привести к расстройству внешнего дыхания?
+а) да б) нет
11. Укажите в каких случаях значительно изменяется упруго-эластическое сопротивление легочной ткани, изменяющее динамику дыхания
+а) эмфиземы легких
+б) удаления одного легкого или значительной части легкого
+в) застойной гиперемии малого круга кровообращения
г) плеврита
д) стойких деформаций грудной клетки, связанных с искривлением позвоночника
12. В связи с чем при уменьшении просвета трахео-бронхиального дерева возрастает работа дыхательных мышц?
а) увеличивается эластическое сопротивление легочной ткани
+б) возрастает трение внутри воздушной струи и увеличивается трение между вдыхаемым воздухом и стенками воздухоносных путей
в) увеличивается сопротивление со стороны "неэластических" тканей
13. Патологически неравномерная вентиляция это:
а) периодически возникающие нарушения ритма и глубины дыхательных движений
+б) состояние, когда в пределах однородных сегментов доли легкого, наряду с гипервентилируемыми альвеолами обнаруживаются гиповентилируемые альвеолы
14. При каких состояниях имеет место патологически неравномерная вентиляция?
+а) при бронхиальной астме
б) при нарушении функции дыхательных мышц
+в) при эмфиземе легких
г) нарушении проходимости трахеи
д) отеке гортани
15. За счет чего нарушается газовый состав крови при патологически неравномерной вентиляции, вызванной локальными уплотнениями легочной ткани?
+а) за счет преобладания перфузии над вентиляцией в компенсаторно гипервентилируемых сегментах
+б) за счет усиленного шунтирования крови в гиповентилируемых сегментах
в) за счет преобладания перфузии над вентиляцией в гиповентилируемых участках легких
16. Как изменяется состояние газового состава крови при гипервентиляции, развивающейся в ответ на значительную физическую нагрузку?
+а) гиперкапния в сочетании с гипоксемией
б) гипокапния в сочетании с гипоксемией
17. Как изменяется диффузионная способность легких при врожденном и приобретенном дефиците сурфактанта?
+а) снижается б) повышается
18. Укажите факторы, нарушающие диффузионную способность легких при интерстициальной пневмонии
а) снижение парциального давления кислорода в альвеолах
+б) увеличение расстояния диффузии
в) уменьшение поверхности диффузии
д) снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны
19. За счет чего при увеличении расстояния диффузии для газов через альвеолярно-капиллярную мембрану развивается артериальная гипоксемия?
+а) скорость массопереноса кислорода становится меньше скорости массопереноса эритроцитов
б) усиленного функционирования артерио-венозных шунтов в малом круге кровообращения
20. При каких заболеваниях значительно увеличивается расстояние диффузии?
+а) интерстициальная пневмония +г) пневмокониозы
б) бронхопневмония д) экссудативный плеврит
в) бронхиальная астма
21. При каких заболеваниях легких нарушается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода без изменения расстояния диффузии?
а) интерстициальная пневмония +в) бериллиоз
б) крупозная пневмония г) бронхиальная астма
22. За счет чего преимущественно ограничивается диффузионная способность легких при эмфиземе?
а) за счет увеличения расстояния диффузии
+б) за счет уменьшения диффузионной поверхности
23. Как нарушается соотношение вентиляции и перфузии в зоне стеноза одной из ветвей легочной артерии?
а) наблюдается неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия
+б) наблюдается равномерная вентиляция и неравномерная перфузия
24. Как изменяется соотношение вентиляции и перфузии при бронхиальной астме?
+а) наблюдается неравномерная вентиляция и равномерная перфузия
б) наблюдается равномерная вентиляция и неравномерная перфузия
25. За счет чего при стенозе одной из ветвей легочной артерии развивается артериальная гипоксемия?
+а) вне зоны стеноза происходит преобладание перфузии над вентиляцией
б) в зоне стеноза происходит преобладание вентиляции над перфузией
26. Артериальная гипоксемия при нарушении перфузионно-вентиляционных отношений по типу неравномерной вентиляции и равномерной перфузии возникает в результате того, что:
а) в компенсаторно гипервентилируемых альвеолах вентиляция преобладает над перфузией
+б) в гиповентилируемых альвеолах происходит оксигенация лишь части перфузируемой крови
27. Как изменяется тонус легочных артериол при повышении давления в левом предсердии и легочных венах?
а) снижается +б) повышается
28. Генерализованная альвеолярная гиповентиляция приводит к включению:
+а) рефлекса Эйлера-Лильестранда б) рефлекса Китаева
29. Что представляет собой рефлекс Эйлера-Лильестранда?
+а) это рефлекс, регулирующий тонус легочных артериол в зависимости от уровня парциального давления кислорода в альвеолах
б) это рефлекс, регулирующий тонус легочных артериол под влиянием импульсов от рецепторов вен малого круга
30. Какой рефлекс регулирует поддержание адекватного соотношения между альвеолярной вентиляцией и перфузией?
+а) рефлекс Эйлера-Лильестранда б) рефлекс Китаева
31. Какой рефлекс предупреждает увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах?
а) рефлекс Эйлера-Лильестранда +б) рефлекс Китаева
32. Какие факторы легочной недостаточности препятствуют развитию гипертензии малого круга кровообращения?
а) рефлекс Эйлера-Лильестранда
б) рефлекс Китаева
+в) артерио-венозное шунтирование крови в легких
+г) рефлекс Швичека-Парина
33. Что такое легочное сердце?
+а) это гипертрофия и последующая дилатация правых отделов сердца, возникающая вследствие гипертензии малого круга на фоне хронических заболеваний легких
б) это правожелудочковая недостаточность, возникающая вследствие нарушения кровоснабжения миокарда
34. К периодическому дыханию относится:
+а) дыхание Биота в) агональное дыхание
б) частое поверхностное дыхание +г) дыхание Чейн-Стокса
35. Какая из представленных пневмограмм характерна для дыхания Чейн-Стокса?
36. Какая из представленных пневмограмм характерна для дыхания Биота?
37. Какая из представленных пневмограмм характерна для дыхания Куссмауля?
38. Как называется дыхание судорожного типа, начинающееся после терминальной паузы и характеризующееся в начале не глубоким вдохом, затем глубина дыхания усиливается, но по достижению определенного максимума постепенно ослабевает и полностью прекращается?
а) дыхание Биота +в) агональное дыхание
б) дыхание Куссмауля г) дыхание Чейн-Стокса
39. Какое дыхание чаще всего наблюдается при тяжелых формах хронического нефрита, при декомпенсированных пороках сердца, при тяжелой легочной недостаточности, при поражении мозга (склероз, кровоизлияние, эмболия, опухоль), при повышении внутричерепного давления, при горной болезни?
а) дыхание Биота в) агональное дыхание
+б) дыхание Куссмауля г) дыхание Чейн-Стокса
40. Какое дыхание чаще всего наблюдается при уремии, эклампсии, диабетической коме?
а) дыхание Биота в) агональное дыхание
+б) дыхание Куссмауля г) дыхание Чейн-Стокса
41. Какое дыхание возникает чаще всего при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани, опухоли гортани, спазм голосовой щели)?
а) дыхание Биота +в) стенотическое дыхание
б) агональное дыхание г) дыхание Чейн-Стокса
42. Какое дыхание наблюдается при напряженной мышечной работе, эмоциональном возбуждении, вдыхании углекислого газа, анемии головного мозга, раздражении терморецепторов?
а) инспираторная одышка в) частое поверхностное дыхание
+б) частое глубокое дыхание
43. В механизме стенотического дыхания играет роль:
а) ускорение рефлекса Геринга-Брейера
б) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
44. При каком дыхании происходит значительное увеличение минутной альвеолярной вентиляции?
а) при частом поверхностном дыхании
+б) при глубоком частом дыхании
в) при стенотическом дыхании
45. В патогенезе частого поверхностного дыхания играют роль следующие факторы:
+а) уменьшение дыхательной емкости легких
б) увеличение дыхательной емкости легких
в) понижение возбудимости чувствительных окончаний блуждающих нервов в альвеолах и бронхах
+г) повышение возбудимости чувствительных окончаний блуждающих нервов в альвеолах и бронхах
46. Назовите важнейшие патогенетические факторы, определяющие развитие периодического дыхания:
а) поражение дыхательных мышц
+б) изменение возбудимости дыхательного центра к углекислоте
в) поражение альвеол
47. Можно ли объяснить динамику изменений функций организма, характерных для асфиксии, только одним снижением поступления в организм кислорода?
а) да +б) нет
48. Можно ли объяснить динамику изменений функций организма при асфиксии только увеличением в крови и тканях углекислого газа?
а) да +б) нет
49. Гиперпноэ это:
+а) учащенное, углубленное дыхание
б) судорожное дыхание
в) это дыхание с затрудненным (растянутым) выдохом
50. Полипное это:
+а) учащенное, поверхностное дыхание
б) учащенное, углубленное дыхание
в) судорожное дыхание
51. Можно ли считать однозначными понятия гипервентиляция и гиперпноэ?
а) да +б) нет
52. Можно ли считать верным представленное понятие "диспноэ"? Диспноэ - изменение глубины, частоты дыхания и ритма дыхательных движений, сопровождающихся чувством недостатка воздуха
+а) да б) нет
53. С чем непосредственно связан субъективный компонент диспноэ?
а) с чрезмерным возбуждением инспираторных нейронов дыхательного центра
+б) с перевозбуждением лимбических структур мозга
54. В каких случаях возникает так называемое "нейрогенное" диспноэ?
+а) при заболеваниях нервной системы, сопровождающихся повышением активности лимбических структур
б) при заболеваниях системы кровообращения и дыхания, приводящих к чрезмерному повышению активности инспираторных нейронов дыхательного центра
5. Для гипокарбемического типа дыхания Чейн-Стокса характерно:
а) повышение чувствительности нейронов дыхательного центра к углекислому газу
б) снижение чувствительности нейронов дыхательного центра к углекислому газу
56. Для гиперкарбемического типа дыхания Чейн-Стокса характерно:
а) повышение чувствительности нейронов дыхательного центра к углекислому газу
+б) снижение чувствительности нейронов дыхательного центра к углекислому газу
57. О чем свидетельствует тот факт, что при гиперкарбемическом типе дыхания Чейн-Стокса искусственное вдыхание гиперкапнической газовой смеси не всегда четко предотвращает апноэ?
+а) о том, что снижение возбудимости инспираторных нейронов не остается постоянным, т.е. имеет место периодически возникающая рефрактерность этих нейронов
б) о том, что в патогенезе данного типа дыхания имеет значение запаздывание стимуляции дыхательных инспираторных нейронов с периферических хеморецепторов
58. Как именуется остроразвивающаяся при критических состояниях вторичная дыхательная недостаточность, в основе которой лежит нарушение преимущественно негазообменных функций легких, характеризующаяся тяжелой гипоксией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легочной ткани?
+а) респираторный дистресс синдром (РДС-синдром)
б) респираторный воспалительный синдром (РВС-синдром)
в) синдром диссеминированных респираторных расстройств
59. Укажите причины которые приводят к развитию респираторного дистресс-синдрома у взрослых
а) стенозирование отдельных ветвей легочной артерии рубцовой тканью
+б) ДВС-синдром
в) первичная недостаточность синтеза сурфактанта
+г) массивная трансфузия консервированной крови
60. Укажите причины, которые приводят к развитию респираторного дистресс-синдрома у взрослых
+а) сепсис г) эмфизема легких
+б) перитонит д) пневмоторакс
+в) очаговая бронхопневмония е) различные виды шока
61. Укажите причины, которые приводят к развитию респираторного дистресс-синдрома у взрослых?
+а) множественная травма
+б) аспирация и вдыхание токсических ядов
в) первичная недостаточность синтеза сурфактанта
+г) эмфизема легких
д) пневмокониозы
+е) ожоги 2-й и 3-й степени
62. Может ли длительное апноэ у новорожденных быть причиной респираторного дистресс синдрома?
+а) да б) нет
63. Может ли первичная недостаточность синтеза сурфактанта быть причиной респираторного дистресс синдрома у новорожденных?
+а) да б) нет
64. Может ли внутриутробное появление дыхательных движений быть причиной респираторного дистресс-синдрома у новорожденных?
+а) да б) нет
65. Патогенетическими факторами респираторного дистресс-синдрома являются:
+а) увеличение сосудистой проницаемости
б) снижение сосудистой проницаемости
+в) увеличение гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения
г) снижение гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения
д) увеличение гидростатического давления в микрососудах большого круга кровообращения
66. В патогенезе респираторного дистресс-синдрома играет роль:
+а) агрегация лейкоцитов и тромбоцитов
б) дезагрегация лейкоцитов и тромбоцитов
+в) увеличение интенсивности реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ)
г) снижение интенсивности реакций ПОЛ
67. Развитие ателектазов при респираторном дистресс-синдроме непосредственно связано с:
а) перераспределением кровотока между гипервентилируемыми и гиповентилируемыми сегментами
б) увеличением продукции сурфактанта
+в) снижением продукции сурфактанта
68. Нарушение газообмена при развитии респираторного дистресс-синдрома связано с:
а) развитием глобальной гиповентиляции
+б) развитием патологически неравномерной вентиляции
в) нарушением вентиляционно-перфузионных отношений по типу равномерная вентиляция и неравномерная перфузия
-г) нарушением вентиляционно-перфузионных отношений по типу неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия
69. Нарушение газообмена при развитии респираторного дистресс-синдрома у взрослых непосредственно связано с:
а) первичным нарушением механики дыхания
б) действием биологически-активных веществ, высвобождающихся из тромбоцитов и лейкоцитов, что приводит к увеличению проницаемости микрососудов легкого
+в) развитием интерстициального отека и связанного с ним нарушения как механики дыхания, так и диффузионной способности легких
