Патогенез и клинические особенности газовой гангрены

I фаза – инфекционная: споры прорастают, вегетативные формы размножаются в ране и продуцируют токсины с ферментативными свойствами, которые разрушая мышечную и соединительную ткани, расширяют зону некроза (усиливаются боли в области раны, покрывается серым налетом с последующим отеком и почернением тканей); при ферментации мышечного гликогена выделяется молочная кислота, углекислый газ, водород, появляется симптом крепитации, при разрыве тканей выделяется темная жидкость с неприятным гнилостным запахом.

II фаза – токсическая: интоксикация, обусловленная токсинами и продуктами распада тканей, гемоглобинурия, почечная недостаточность, смерть наступает от сосудистого шока.

Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней

Продолжительность заболевания: 5-6 дней (летальный исход в 60%).

Иммунитет.

Выражен естественный иммунитет из-за наличия в кишечнике здорового человека клостридий; постинфекционный – непрочный, непродолжительный, ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – гной, раневое отделяемое, отечная жидкость, кусочки мышечной ткани, некротизированная ткань, перевязочный и шовный материал.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

3. Экспресс-методы – РИФ, газожидкостная хромотография раневого отделяемого.

4. Биологический метод – токсичность культур в РБН.

Профилактика.

Неспецифическая: своевременная первичная хирургическая обработка раны с удалением некротизированных тканей, почвы и других инородных тел.

Специфическая по экстренным показаниям:

* секстаанотоксин (Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. tetani, Cl. botulinum типов А, В, Е);

* поливалентный бактериофаг для обкалывания раны;

* поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка в дозе 30 тыс. МЕ;

* поливалентный иммуноглобулин.

Лечение.

Неспецифическое: антибиотики (β-лактамы, аминогликозиды), сульфаниламиды.

Специфическое: поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка в дозе 150 тыс. МЕ по методу Безредко (дробно) с предварительной пробой Урбаха на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку с нормальной лошадиной разведенной (1:100) сывороткой внутрикожно в область предплечья.

Возбудитель столбняка

Столбняк(tetanus) – острая токсическая раневая инфекция, характеризующаяся поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга, которая проявляется приступами тонико-клонических судорог поперечно-полосатой мускулатуры.

История открытия возбудителя столбняка.

Уже в трудах Гиппократа и Авиценны можно найти упоминания об этом заболевании. В 1865 г. Н.И. Пирогов описал клиническую картину столбняка. В 1883 г. Н.Д. Монастырский и в 1884 г. А. Николайер обнаружили возбудителя в мазках. В 1884 г. итальянцы Carle и Ratton воспроизвели экспериментальную инфекцию на кроликах. В 1889 г. Ш. Китозато выделил чистую культуру и получил столбнячный токсин, а в 1890 г. Беринг и Ш. Китозато получили противостолбнячную сыворотку.

Таксономия.

Семейство	Bacillaceae
Род	Clostridium
Виды	Cl. tetani

Морфология и тинкториальные свойства.

Грамположительные крупные палочка с закругленными концами размером 0,3-0,8×4-8 мкм, имеют жгутики (перитрихи – около 20 жгутиков по периметру), капсулу не образуют, круглые споры располагаются на концах (терминально), напоминают «барабанные палочки», по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет.

Культуральные свойства.

Строгие анаэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура роста 37⁰С, рН 6,8-7,4, время культивирования 24-36 часов. Требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением белков и углеводов (кровяной, сахарный агар, среда Китта-Тароцци). В ЖПС – рост в виде равномерного помутнения. На кровяном агаре образуют R-(мелкие с неровным кружевным краем) и S-(в виде росинок) с зоной гемолиза. В столбике сахарного агара – R-(чечевицеобразные) и S-(пушистые в виде комочков ваты с плотным коричневым центром) колонии.

Биохимические свойства.

Низкая биохимическая активность: сахара не ферментируют (иногда глюкозу, лактозу, сахарозу), протеолитическая активность слабая (медленно, в течение 4-7 дней, свертывают молоко, разжижают желатин, восстанавливают нитраты, образуют индол и аммиак, Н₂S не выделяют).

Антигенная структура.

* О АГ;

* Н-АГ – типоспецифические (различают 10 сероваров, но все выделяют одинаковый токсин, поэтому серотипирование на практике не применяется).

Факторы патогенности.

* Экзотоксин – по силе действия 2-е место среди биологических токсинов, состоит из двух фракций:

· тетаноспазмин – полипептид с дистантным механизмом действия, так как бактерии остаются в первичном очаге (ране), он фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них путем лигандопосредованного эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС, подавляет высвобождение тормозных нейромедиаторов (глицина, γ-аминомасляной кислоты) в синапсах;

· тетанолизин – мембранотоксин, проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие, подавляет фагоцитоз.

* Фермент патогенности – желатиназа.

Резистентность.

* вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде: при 60-70⁰C погибают в течение 30 мин., в обычных дез. растворах – 15-20 мин.;

* споры высокоустойчивы: при 100⁰C – до 1-3 часов, в почве – десятки лет, в дез. растворах – 8-24 часов (в 5 % растворе карболовой кислоты до 10 час, 1 % растворе формалина – 6 часов)

* токсин – во внешней среде нестоек (разрушается при длительном хранении в термостате, под действием света и кислорода), но устойчив к ферментам желудочно-кичшечного тракта.

Эпидемиология.

Естественной средой обитания является кишечник животных и человека.

Источник инфекции: здоровый человек и животные.

Механизм: контактный (путь – прямой контактный).

Факторы передачи: почва, пыль, предметы обихода.

Входные ворота: нарушенная целостность кожных покровов и слизистых оболочек – раны (колотые, огнестрельные), ссадины, ожоги, обморожения, родовые пути, пуповина новорожденных.