Завдання 2. Вивчити зміни діурезу у випадку сулемової нефропатії у щурів

Методика: Для відтворення сулемового отруєння за 24 год до досліду щуру ввести під шкіру HgCl₂ у дозі 5 мг/кг маси тіла. Для визначення величини індукованого діурезу в нормі та при отруєнні сулемою двом щурам, піддослідному та контрольному, за допомогою зонду ввести в шлунок водопровідну воду в дозі 50 мл/кг маси тіла, підігріту до 37º С. Після цього щурів помістити в спеціальні клітки для збирання сечі протягом 1 год. Порівняти кількість сечі, яку виділили контрольна та піддослідна тварини. Пояснити механізм зміни діурезу при сулемовій нефропатії. Дати характеристику гострої недостатності нирок, що розвивається, за етіологією, патогенезом та клінічними проявами.

Зміст теми:

 

Матеріали для самоконтролю:

A. Завдання для самоконтролю:

1. У хворого після автомобільної катастрофи АТ становить 70/40 мм рт. ст., діурез – біля 300 мл сечі. Який механізм розвитку олігурії в даному випадку?

A. Зменшення клубочкової фільтрації

B. Збільшення клубочкової фільтрації

C. Зменшення канальцевої реабсорбції

D. Збільшення канальцевої реабсорбції

E. Зменшення канальцевої секреції

 

2. У хворогона гостру ниркову недостатністьв стадії поліурії азотемія не тільки не зменшилась, але й продовжує наростати. Що в даному випадку спричинило поліурію?

A. Збільшення реабсорбції

B. Збільшення фільтрації

C. Зменшення фільтрації

D. Зменшення реабсорбції

E. Збільшення секреції

 

3. У хворого на системний червоний вовчак виникло дифузне ураження нирок, що супроводжувалося протеїнурією, гіпоонкією та масивними набряками. Який механізм розвитку протеїнурії має місце в даному випадку?

A. Аутоімунне ураження клубочків нефронів

B. Запальне ураження канальців нефронів

C. Ішемічне ураження канальців

D. Збільшення рівря протеїнів у крові

E. Ураження сечовивідних шляхів

 

4. У хворого з хронічною нирковою недостатністю спостерігається азотемія, гіпо- та ізостенурія. Що є головною ланкою в патогенезі цих симптомів у даного хворого?

A. Зменшення канальцевої секреції

B. Збільшення швидкості клубочкової фільтрації

C. Зменшення маси діючих нефронів

D. Порушення проникності клубочкової мембрани

E. Зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроні

 

5. Хворий потрапив у нефрологічне відділення з масивними набряками і підвищеним АТ. В сечі: білок 4,0 г/л і вилужені еритроцити. Лікування глюкокортикоїдами дало позитивний ефект. Структура і функція якого відділу нефронів переважно порушена?

A. Дистальних канальців

B. Проксимальних канальців

C. Петлі Генле

D. Клубочкової мембрани

E. Збиральних трубок

 

6. У хворого після тривалого лікування саліцилатами виникла шлункова кровотеча. АТ – 80/60 мм рт. ст. Хворий виділяє 60-90 мл сечі на добу. Який патогенетичний механізм зумовив розвиток олігурії в даній клінічній ситуації?

A. Зниження гідростатичного тиску в капілярах клубочків

B. Підвищення гідростатичного тиску в капсулі Шумлянського-Боумена

C. Зменшення синтезу простагландинів

D. Збільшення онкотичного тиску крові

E. Зменшення кількості функціонуючих нефронів

 

7. Введення знеболюючого пацієнту перед екстракцією зуба призвело до розвитку анафілактичного шоку, який супроводжувався розвитком олігурії. Який патогенетичний механізм зумовив зменшення діурезу в даній клінічній ситуації?

A. Зменшення кількості функціонуючих нефронів

B. Підвищення гідростатичного тиску в капсулі Шумлянського-Боумена

C. Пошкодження клубочкового фільтру

D. Збільшення онкотичного тиску крові

E. Зниження гідростатичного тиску в капілярах клубочків

 

8. У хворого, що тривалий час страждає на цукровий діабет 1-го типу, виникла хронічна ниркова недостатність. Що стало причиною зниження швидкості клубочкової фільтрації в даного пацієнта?

A. Спазм мезангіальних клітин

B. Підвищення гідростатичного тиску в капсулі Шумлянського-Боумена

C. Зменшення кількості функціонуючих нефронів

D. Збільшення онкотичного тиску крові

E. Підвищення осмотичного тиску крові

 

9. Хворому М. 3 роки тому був поставлений діагноз хронічний гломерулонефрит. На протязі останніх 6 місяців з¢явились набряки. Що лежить в основі їх розвитку?

A. Протеїнурія

B. Гіперальдостеронізм

C. Введення нестероїдних протизапальних препаратів

D. Лікування глюкокортикоїдами

E. Гіперпродукція вазопресину

 

10. Хвора Н., 39 років, доправлена в нефрологічний центр с приводу загострення хронічного пієлонефриту. АТ –190/120 мм рт. ст. Який патогенетичний механізм найімовірніше зумовив розвиток гіпертензії у хворої?

A. Збільшення секреції реніну

B. Зменшення секреції простагландинів

C. Збільшення секреції ангіотензинів

D. Збільшення секреції глюкокортикоїдів

E. Збільшення секреції катехоламінів

B. Задачі для самоконтролю:

Користуючись наведеними нижче формулами і даними розрахувати швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) за кліренсом ендогенного креатиніну та відносну реабсорбцію води в канальцях нефронів до тієї, що профільтрувалась у клубочках.

 

Ucr мкмоль/л · V мл/хв

ШКФ (GFR) мл/хв = --------------------------------------,

Pcr мкмомь/л

 

де Ucr - концентрація креатиніну в сечі,

Pcr - концентрація креатиніну в плазмі крові,

V - діурез.

 

GFR мл/хв – V мл/хв Pcr

%RH₂O = --------------------------------- · 100 або %RH₂O = (1 - ------) · 100,

GFR мл/хв Ucr

 

де %RH₂O - відносна реабсорбція води до тієї, що профільтрувалась.

 

Зробити висновки про стан клубочкових та канальцевих процесів та їх можливі наслідки, враховуючи, що в нормі діурез дорівнює 500-2000 мл за добу, ШКФ - 120 (100-130) мл/хв, %RH₂O - 99 (98-99,6) %, а концентрація креатиніну в плазмі крові - 44-150 мкмоль/л.

 

№1

Діурез (мл/добу) - 1400

Концентрація креатиніну в плазмі крові (мкмоль/л) - 89

Концентрація креатиніну в сечі (ммоль/л) - 11

№2

Діурез (мл/добу) - 1500

Концентрація креатиніну в плазмі крові (мкмоль/л) - 353

Концентрація креатиніну в сечі (ммоль/л) - 6

 

№3

Діурез (мл/добу) - 2800

Концентрація креатиніну в плазмі крові (мкмоль/л) - 442

Концентрація креатиніну в сечі (ммоль/л) - 5,6

 

№4

Діурез (мл/добу) - 350

Концентрація креатиніну в плазмі крові (мкмоль/л) - 442

Концентрація креатиніну в сечі (ммоль/л) - 22

 

№5

Діурез (мл/добу) - 460

Концентрація креатиніну в плазмі крові (мкмоль/л) - 87

Концентрація креатиніну в сечі (ммоль/л) - 34

Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. - К.: Вища шк., 1995. - Із змісту: Патологічна фізіологія нирок / Ю.В.Биць - С. 525-545.

2. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. - 3-е изд., перераб и доп., - К.: Логос, 1996. - Из содерж.: Патологическая физиология почек / Ю.В.Быць - С. 523-545.

Додаткова:

1. Наточин Ю.В. Основы физиологии почки. - Л.: Медицина, 1982. - 206 с.

2. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефрология.-Санкт-Петербург: Лань, 1997.-299 с.

3. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие / Под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.: Медицина, 1985. - С. 574-592.

4. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология.-Л.: Медицина,1989.-455 с.

5. Почки и гомеостаз в норме и при патологии: Пер. с англ. / Под ред. С.Клара. - М.: Медицина, 1987. - 445 с.

6. Шейман Дж.А. Патофизиология почки: Пер. с англ.-М.: Бином, 1997.-220 с.