ВВЕДЕНИЕ.
Почки называют центральным органом гомеостаза, поскольку они участвуют в сохранении ионного состава и объема биологических жидкостей. Почки поддерживают гомеостаз вследствие их способности контролировать баланс натрия, калия, кальция, магния, водородных ионов, участвовать в метаболизме белков, углеводов и липидов, выделять ряд гормонов и биологически активных веществ (ренин, кинины, эритропоэтин, простагландины). Почки осуществляют экскреторную функцию, в них образуется моча, с которой удаляется часть воды и солей, продукты метаболизма белков, многие из которых токсичны.
Многообразие почечных функций обеспечивается согласованной деятельностью клубочков и канальцев почек, где проходят клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и канальцевая секреция. Структурно-функциональной единицей почки является нефрон.
Важнейшими показателями согласованной деятельности клубочков и канальцев (нефрона в целом) являются скорость клубочковой фильтрации (СКФ), сохранение баланса натрия и объема внеклеточной жидкости, рН крови, а также сохранение способности к мочеобразованию и выделению мочи.
Таким образом почки участвуют:
- в регуляции объема крови и других жидкостей внутренней среды организма;
- в поддержании постоянства осмотического давления внутренней среды организма;
- в поддержании ионного баланса организма;
- в сохранении постоянства КОС;
- в регуляции АД;
- в эритропоэзе и процессах свертывания крови;
- в секреции ряда физиологически активных веществ (ренин, простагландины, урокиназа, кинины и др.).
В настоящем руководстве мы рассмотрим основные синдромы, которые могут развиться при патологии почек (нефропатиях):
1. Мочевой
2. Нефротический
3. Гипертензионный
4. Остронефритический
МОЧЕВОЙ СИНДРОМ
Мочевой синдром – это симптомокомплекс, который формируется при различных почечных (и не только) заболеваниях. В это понятие входит:
- количество суточной мочи, плотность мочи и ее суточные колебания; цвет, запах, прозрачность, наличие осадка, рН; изменение ритма мочеиспускания и др.;
- наличие в моче патологических составных частей.
Для анализа берут среднюю порцию утренней мочи (т.к. она более концентрирована) после туалета наружных половых органов. Анализ осадка следует проводить не позднее, чем через два часа.
Цвет и прозрачность мочи – в норме моча прозрачная, соломенно-желтого цвета (на цвет может влиять пища, прием медикаментов).
· Мутная моча – при наличии солей, лейкоцитов
· Светлая – при ХПН
· Темная – лихорадка, опухоли (в результате распада белка), желтуха
· Красный осадок – наличие эритроцитов, длительное стояние (ураты)
· Молочно-белый осадок – фосфаты, оксалаты
· «Молочная» моча – хилурия (потеря лимфы с мочой при обструкции лимфатических сосудов)
Реакция мочи – в норме кислая (зависит от пищи).
· Прием мяса – кислая
· Прием овощей, фруктов – щелочная
· Мочевая инфекция – щелочная
Удельный вес отражает концентрационную функцию почек и зависит от количества выпитой, выделенной с потом, рвотой, стулом жидкости и состава мочи. В норме удельный вес утренней мочи равен 1018 – 1025.
· Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше нормы (> 1029)
· Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы (< 1009)
· Изостенурия – маломеняющаяся в течение суток относительная плотность мочи
· Изогипостенурия – постоянно низкая в течение суток плотность мочи
Надо помнить!
· При сахарном диабете 1% глюкозы в моче увеличивает удельный вес на 4.
· Удельный вес суточной мочи при сахарном диабете – это сумма первых двух цифр диуреза в мл и последних двух цифр удельного веса утренней порции.
Например: диурез 2000 мл, удельный вес 1010
Удельный вес суточной мочи равен 20+10=1030.
Изменение количества выделяемой мочи
· Полиурия – выделение за сутки более 2- -2,5 л мочи (возникает при увеличении клубочковой фильтрации и /или уменьшении канальцевой реабсорбции).
· Олигурия – выделение в течение суток менее 400 – 500 мл мочи – за час 21 мл (при уменьшении фильтрации и /или увеличении реабсорбции).
· Анурия – суточное количество мочи менее 100 мл – за 1 час 4 мл.
Изменение ритма мочеиспускания
· Поллакиурия – частое мочеиспускание (может быть обусловлено полиурией и/или раздражением мочевых путей – воспаление, прохождение «песка»)
· Олакизурия – редкое мочеиспускание (обычно при олигурии)
· Никтурия – преимущественное мочеиспускание ночью (аденома предстательной железы, амилоидоз почек, уретрит, цистит).
Протеинурия (см. выше)
Характеристика мочевого осадка
· Лейкоцитурия
В норме 3 –5 лейкоцитов в поле зрения (по Нечипоренко до 2000 в 1 мл мочи), 95 – 100% - нейтрофилы. Лейкоцитурия, как правило, обусловлена инфекцией мочевого тракта, лимфоциты в моче появляются при гломерулонефрите.
· Изменение размеров лейкоцитов:
- крупные лейкоциты – при снижении осмолярности мочи
- активные лейкоциты – это наличие в осадке лейкоцитов разной величины и зернистости в цитоплазме в состоянии броуновского движения.
· Гематурия
В норме в разовой порции мочи 1–2 клетки в поле зрения (по Нечипоренко до 1000 в 1 мл мочи).
Макрогематурия может быть следующих видов (количество эритроцитов более 20 в поле зрения):
- инициальная (в начале акта мочеиспускания);
- терминальная (в конце акта мочеиспускания – при опухолях, МКБ, циститах);
- тотальная (окрашена вся струя мочи).
Кроме того, гематурию различают почечную (сопровождается выраженной протеинурией) и внепочечную (протеинурия минимальная, с преобладанием грубодисперсных белков). Гематурия может быть и физиологической (после тяжелой физической нагрузки, нарушения диеты).
· Цилиндрурия
Цилиндры – это слепки канальцев, состоящие из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита.
Цилиндры различают:
- гиалиновые (состоят из белка; могут встречаться и в норме после физической нагрузки);
- зернистые (белок + разрушенные клетки)
- восковидные (уплотненные гиалиновые и зернистые цилиндры при задержке в канальцах);
- эпителиальные (белок + эпителий мочевыводящих путей);
- эритроцитарные (белок + эритроциты);
- лейкоцитарные (белок + лейкоциты).
· Эпителий
В норме в осадке мочи определяются единичные эпителиальные клетки.
Клетки почечного эпителия появляются при поражении паренхимы, клетки плоского и переходного эпителия – при воспалительных процессах.
· Соли – неорганизованные элементы мочевого осадка. Соли образуются в канальцах, в норме в моче могут быть оксалаты, ураты (в зависимости от питания).
- ураты (мясная диета);
- мочевая кислота (подагра);
- оксалаты (продукты, содержащие щавелевую кислоту: брусника, шпинат, апельсины, антоновские яблоки);
- фосфаты – увеличение кислотности желудочного сока, рвота, болезни печени).
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Нефротический синдром (НС) – это неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3,5г/сут), отеками, нарушениями водно – солевого и белково – липидного обменов (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, диспротеинемия), артериальной гипертензией.
Этиология
По происхождению различают первичный и вторичный НС. Первичный – является следствием первичных заболеваний почек (гломерулонефрит, передача специфических противопочечных антител от беременной матери плоду). Вторичный НС может быть в результате:
- диффузных заболеваний соединительной ткани (СКВ, склеродермия, ревматоидный артрит).
- поражения почек при сахарном диабете, амилоидозе, миеломной болезни, хронических инфекциях (туберкулез, сифилис, герпес), паразитарных инвазиях, шистосомозе, малярии, хроническом гепатите, опухолях (бронхов, гортани, яичников, желудка);
- лекарственных поражений почек (препараты золота, висмута, витамины, Д-пенициламин, противоэпилептические средства);
- увеличения венозного давления (застойная сердечная недостаточность, тромбоз почечных вен).
НС всегда свидетельствует о поражении клубочков. В основе заболевания лежат дистрофические изменения в почечных канальцах на фоне повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков плазмы крови. Усиление проницаемости гломерулярного фильтра объясняется повреждением отростков подоцитов и клеток базальной мембраны при действии на них иммунных комплексов. Определенное значение имеет и снижение отрицательного электрического потенциала почечного фильтра.
Согласно иммунологической теории патогенеза НС, антигеном являются бактерии, вирусы, паразиты, соли тяжелых металлов (экзогенные антигены), а также тиреоглобулин, криоглобулин, опухолевые белки (эндогенные антигены). Комплекс антиген – антитело активирует гуморальные и клеточные звенья воспаления: возрастает сосудистая проницаемость, активизируется фагоцитоз, происходит дегрануляция лейкоцитов с освобождением лизосомальных ферментов, что ведет к повреждению структуры почечной паренхимы.
Организм не способен удалять иммунные комплексы из–за функциональной недостаточности мезангиума клубочков. Происходит повреждение клубочкового фильтра.
Физико – химическая (метаболическая) теория патогенеза НС полагает, что при различных заболеваниях нарушается метаболизм в почках и нейтрализация заряда клубочкового фильтра, увеличивается фильтрация белка и возрастает его концентрация в просвете канальцев; усиливается реабсорбция белка, которая влечет за собой вторичное повреждение канальцев. Возникает дополнительный фактор протеинурии.
При НС с конечной мочой теряются альбумины, белки с функциями факторов свертывания крови, эритропоэтин, гормоны, протеины, связывающие и транспортирующие гормоны в циркулирующей крови. Протеинурия может достигать до 60 г/сут. Поскольку основную массу протеинов крови составляют белки, синтезируемые печенью, то именно они (преимущественно альбумины) теряются с мочой при НС. Действие неизвестного регуляторного механизма, стимулами для которого предположительно являются гипоальбуминемия и/или падение онкотического давления плазмы крови (гипопротеинемия может достигать до 40 – 30 г/л), резко повышает синтез белков печенью. В результате уже через несколько дней после возникновения НС возрастает масса печени.
Гипопротеинемия, падение коллоидно-осмотического и онкотического давления плазмы способствует переходу жидкости из сосудистого русла в ткани, формированию гиповолемии. Это включает ренин–ангиотензин–альдостероновый механизм и усиление выработки АДГ, жидкость задерживается в организме и
переходит в ткани – формируются массивные отеки, вплоть до асцита и анасарки. Вместе с тем, отеки возникают вследствие снижения концентрации предсердного натрийуретического пептида в плазме и ареактивности почек к его действию.
При тяжелых формах НС определяется высокая активность калликреин–кининовой системы, конечный продукт которой (брадикинин) резко повышает сосудистую проницаемость.
В ответ на гипоальбуминемию увеличивается синтез альбуминов печенью. Другой реакцией компенсации гипоальбуминемии является торможение их катаболизма.
Потерю некоторых белков с мочой (эритропоэтин, иммуноглобулины) организм не может компенсировать путем интенсификации соответствующего белкового синтеза. В результате НС может приводить к анемии, приобретенному иммунодефициту, а также эндокринопатиям, которые развиваются из-за потерь с мочой протеинов – переносчиков гормонов (гипогонадизм).Потери белков, переносящих некоторые из витаминов, могут обусловить гиповитаминозы.
Гипопротеинемия при НС сочетается с диспротеинемией (увеличение альфа-2 и бетаглобулинов, фибриногена; отсюда - высокая СОЭ- 50-80 мм в час).
При НС с мочой теряются белки с молекулами относительно небольших размеров, представляющие собой ингибиторы свертывания (антитромбин-lll, белки С и S). Поэтому у больных может развиться гиперкоагуляция.
Рост образования в печени липопротеинов (ЛПНП, ЛПоНП), триглицеридов, холестерина при НС сочетается с падением их катаболизма, прежде всего холестерина в результате дефицита ацетилхолестеринтрансферазы (теряется с мочой). Кроме того, НС сопровождается дислипопротеинемией за счет снижения содержания в плазме крови ЛПВП. Тем самым НС индуцирует и ускоряет развитие атеросклероза.
Клиника НС
1. Основной симптом НС – отеки, вплоть до анасарки. Они могут развиваться бурно или постепенно; при отеках могут развиться дистрофические процессы кожи (сухость, шелушение эпидермиса, ломкость волос и ногтей).
При развитии асцита состояние резко ухудшается (поносы, вздутие живота, рвота). Может возникнуть одышка при гидротораксе и гидроперикарде.
2. Изменения органов и систем при НС:
• нефротическая кардиомиопатия
• дистрофия и некроз гепатоцитов
• усиление экскреторной функции поджелудочной железы (гипер-
продукция амилазы, липазы, трипсина)
• нарушение функции щитовидной железы (уменьшение основного
обмена и снижение уровня белковосвязанного йода)
• постоянно ускоренное СОЭ (50-80 мм рт ст) в результате,
диспротеинемии, гипоальбуминемии, гиперфибриногенемии
• гипохромная анемия вследствие потери с мочой трансферрина,
эритропоэтина, ухудшения всасывания железа в желудочно –
кишечном тракте
• увеличение содержания мочевины в крови, изменения белкового
обмена (усиление катаболизма, нарушение функции печени)
3. Изменения в моче
• высокий удельный вес (до ухудшения функции почек)
• гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры
• гематурия (при СКВ, геморрагических васкулитах)
Осложнения НС
l. Спонтанные осложнения
1. Нефротический криз – внезапно возникающее ухудшение состояния при тяжелом НС (полостные отеки, выраженная гипоальбуминемия, вплоть до гиповолемического шока). Нефротический криз развивается в результате накопления в крови и отечных жидкостях вазоактивных веществ, прежде всего брадикинина, возникает вазодилатация, падает АД, что ведет к коллапсу. При уменьшении ОЦК менее 55% от нормы может развиться гиповолемический шок. Интенсивная терапия диуретиками может спровоцировать нефротический криз, особенно при массивных отеках.
При нефротическом кризе часто бывают тромботические осложнения. Криз нередко сопровождается мигрирующими, интенсивными абдоминальными болями (при исследовании пунктата) - это транссудат с высокой концентрацией брадикинина, гистамина и серотонина) и мигрирующей рожеподобной эритемой.
Коррекция криза предполагает:
а) восполнение ОЦК (в/в белковые растворы, плазма, реополиглюкин)
б) глюкокортикостероидная терапия
в) гепарин (как ингибитор калликреина)
г) антикининовые препараты (пармидин, продектин)
д) а/гистаминные, антибиотики
2. Инфекционные осложнения НС
- пиелонефрит, инфекции мочевыводящих путей
- рожа, фурункулез, флебит
- вирусная (герпес, цитомегаловирус) инфекция
3. Кандидоз кожи и слизистых
4. Сосудистые осложнения (за счет гипоальбумин-, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии, активации факторов свертывания):
- периферические флеботромбозы
- тромбозы почечных вен
- ТЭЛА, инсульт, инфаркт миокарда
5. Локальная и диссеминированная внутрисосудистая гиперкоагуляция
ll. Ятрогенные осложнения (агранулоцитоз, лекарственный психоз, кровотечения из ЖКТ).
Коррекция нефротического синдрома
1. 3 г/сут – солевой режим
1 г/кг массы тела/сут – потребление белка
Диурез за предыдущие сутки + 300 мл – объем жидкости
2. Диуретики (с целью выведения натрия, уменьшения объема внеклеточной жидкости, устранения отеков без уменьшения ОЦК): тиазидовые, петлевые салуретики. Осторожно! Так как могут усугубить гиповолемию.
3. Слабительные (при рефрактерных отеках)
4. Введение альбумина (с целью увеличения коллоидно-осмотического давления, что само по себе может вызвать диуретический эффект)
5. НПВС (уменьшают суточную потерю белка)
6. Ингибиторы АПФ (снижают внутриклубочковое давление, уменьшают степень протеинурии).
ГИПЕРТЕНЗИОННЫЙ СИНДРОМ
Повышение АД при нефротическом синдроме обусловлено 3-мя механизмами:
1.Задержка натрия и воды ® развитие гиперволемии, увеличение ОЦК® увеличение содержания в ГМК стенки сосудов натрия и кальция, повышение сосудистого тонуса и ОПСС.
2.Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и всей прессорной системы, поддерживающей сосудистый тонус.
3.Снижение активности депрессорной системы в результате уменьшения объема почечной паренхимы и синтеза ПГ и кининов.
ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Этот синдром включает:отеки, мочевой синдром (гематурия, олигурия, анурия), повышение АД, в основном диастолического. Синдром быстро обратим (в течение 2-3-х недель). Причины остронефротического синдрома:
1.Почечные:
а)клубочковые (например, гломерулонефрит, волчаночный нефрит)
б)неклубочковые (ТИН – тубулоинтерстициальный нефрит, киста почки, поражение сосудов почки).
2.Внепочечные: поражение лоханки и мочеточников (травмы, инфекции, МКБ - мочекаменная болезнь); мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (опухоли, инфекции).
3.Прочие (гипертрофия предстательной железы, лечение антикоагулянтами и др.)
Контрольные вопросы
1. Участие почек в поддержании гомеостаза организма.
2. Что такое мочевой синдром
3. Характеристика мочевого синдрома.
4. Какие изменения количества выделяемой мочи и ритма мочеиспускания вам известны?
5. Причины гематурии. Виды гематурий.
6. Что такое нефротический синдром?
7. Причины нефротического синдрома.
8. В чем заключается иммунологическая теория патогенеза нефротического синдрома?
9. В чем суть метаболической теории патогенеза нефротического синдрома?
10. В чем причина возможного развития гиперкоагуляции при нефротическом синдроме?
11. Почему нефротический синдром способствует развитию атеросклероза?
12. Каковы изменения органов и систем при нефротическом синдроме?
13. Что такое нефротический криз? Возможные пути его коррекции.
14. Возможные пути коррекции нефротического синдрома.
15. Механизмы повышения артприального давления при гипертензионном синдроме.
16. В чем заключается остронефритический синдром.
17. Какие причины возникновения остронефритического синдрома вам известны?
Литература
1. Адо А.Д. Патологическая физиология – М.: Триада – Х, 2000. – с.547-573.
2. Алмазов В.А. и др. Клиническая патфизиология. – М.:ВУНМЦ, 1999. с.304-358.
3. Вандер А. Физиология почек. – СПб.: Питер, 2000. – 256 с.
4. Кулагина М.В. и др. Хронический пиелонефрит. – М.,1993. – 206 с.
5. Молотков О.В., Ефременков С.В., Решедько В.В. Патофизиология в вопросах и ответах: Учебное пособие. – Смоленск: САУ, 1999. – с.495-525.
6. Мухин Н.А., Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек. – М.: Медицина,1985. – 240 с.
7. Нефрология в терапевтической практике / Под ред. проф. А.С.Чижа.- М.: Мед, 1998. – 560 с.
8. Нефрология. Руководство для врачей./Под ред. И.Е. Тареевой. – М.: Медицина, 2000. – 688 с.
9. Патофизиология: Курс лекций/ Под ред. П.Ф.Литвицкого-М.:Медицина, 1995.с.574-592.
10. Практическое руководство по нефрологии / А.С. Чиж, С.А. Петров, Г.А. Ящиковская и др. – Минск: Высш. шк.; 2001, 639 с.
11. Руководство по нефрологии / По ред. Дж.А.Витворт, Дж.Р. Лоренса. – М.: Медицина, 2000. – 486 с.
12. Рябов С.И., Наточкин Ю.В. Функциональная нефрология.–СПб.: Лань, 1997. – 304 с.
13. Рябов С.И. Нефрология / Руководство для врачей. – СПб.: Спец. лит.; 2000. – 672 с.
14. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: 2-е русское издание / Под ред. Ч.Кэри, Х.Ли и К.Велтье. – Липпинкотт, 2000.- с.261-287.
15. Тиктинский О.Л., Калинина С.К. Пиелонефриты. – М.: Мед, 1996. – 211 с.
16. Чиж А.С., Чиж К.А. Почки. Болезни, профилактика и лечение. – Минск: Бел. Навука, 2000. – 240 с.
17. Чупрасов В.Б. Программный гемодиализ. – СПб.: Полиант, 2001. – 254 с.
18. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998.- с.351-373.
19. Шейман Дж.А. Патофизиология почки / Пер. с англ. – М.: Восточная книжная компания, 1997. – 224 с.
20. Шехтман М.М, Павлов В.В., Линева О.И. Почки и беременность. – Самара: Перспектива, 2000. – 256 с.
21. Шехтман М.М. Акушерская нефрология. – М.: Триада – Х, 2000. – 256 с.
22. Шулутко Б.И. Воспалительные заболевания почек: пиелонефрит и другие
тубулоинтерстициальные заболевания. – СПб.: Ренкор, 1998. – 255 с.
 |
