Макроскопічна картина інфарктів

Форма, величина, колір і консистенція інфаркту можуть бути різними.

Форма інфаркту. Зазвичай інфаркти мають клиноподібну форму. При цьому загострена частина клину повернута до воріт органа, а широка частина виходить на периферію, наприклад, під капсулу органа, під очеревину (інфаркти селезінки), під плевру (інфаркти легень). Характерна форма інфарктів в нирках, селезінці, легенях визначається характером ангіоархітектоніки цих органів – магістральним (симетричним дихотомічним) типом розгалуження артерій. Рідше інфаркти мають неправильну форму. Такі інфаркти зустрічаються в серці, мозку, кишках, оскільки в цих органах переважає не магістральний, а розсипний або змішаний тип розгалуження артерій.

Величина інфарктів. Інфаркт може охоплювати більшу частину або весь орган (субтотальний чи тотальний інфаркт) або виявлятися лише під мікроскопом (мікроінфаркт).

Колір і консистенція інфарктів. Якщо інфаркт розвивається за типом коагуляційного некрозу, то тканина в ділянці змертвіння ущільнюється, стає сухуватою, біло-жовтого кольору (інфаркт міокарда, нирок, селезінки). Якщо інфаркт утворюється за типом колікваційного некрозу, то мертва тканина розм’якшується і розріджується (інфаркт мозку або осередок сірого розм’якшення).

Залежно від механізму розвитку і зовнішнього вигляду розрізняють:

- білий (ішемічний) інфаркт;

- червоний (геморагічний) інфаркт;

- білий інфаркт з геморагічним вінчиком.

Білий (ішемічний) інфаркт виникає в результаті повного припинення припливу артеріальної крові в органах, наприклад, в серці, нирках, селезінці, головному мозкові вище Віллізіїва кола. В основному він виникає в ділянках з однією системою припливу крові (магістральним типом розгалуження артерій), в яких колатеральний кровообіг розвинутий слабко. Завдяки непорушеному венозному відпливу з ішемізованої тканини і внаслідок спазму дистальної ділянки артерій після припинення кровотоку спостерігається блідість цих інфарктів. Білий (ішемічний) інфаркт – це ділянка, чітко відокремлена від навколишніх тканин, біло-жовтого кольору, безструктурна.

Білий інфаркт з геморагічним вінчиком – це ділянка біло-жовтого кольору, але обмежена зоною крововиливів. Вона утворюється в результаті того, що спазм судин по периферії інфаркту змінюється паретичним їхнім розширенням і розвитком крововиливів. Такий інфаркт може виникати в нирках, міокарді.

Червоний (геморагічний) інфаркт характеризується тим, що ділянка змертвіння просякаєгься кров’ю, вона темно-червона і добре відокремлена. Інфаркт стає червоним внаслідок виходу в зоні інфаркту крові з некротизованих судин мікроциркуляторного русла. Для розвитку червоного інфаркту мають значення особливості ангіоархітектоніки органа – дві і більше систем припливу крові, розвиток колатералей: в легенях – наявність анастомозів між бронхіальною і легеневою артеріями, в кишці – достатньо анастомозів між гілками брижових артерій, в головному мозкові в ділянці Віллізіїва кола – анастомози між внутрішніми сонними і гілками базилярної артерій. Червоні інфаркти можуть також виникати в тканині при розчиненні або фрагментації (розпаді) обтуруючого тромбу, що відновлює артеріальний кровоток у зоні інфаркту.

Геморагічний інфаркт рідко зустрічається в нирках і серці. Необхідною умовою для такого геморагічного просякання є венозний застій.

Венозний інфаркт виникає при оклюзії всієї венозної дренажної системи тканини (наприклад, тромбоз верхнього сагітального синуса, тромбоз ниркової вени, тромбоз верхньої брижової вени). При цьому виникають важкий набряк, застій, крововиливи і прогресивне збільшення гідростатичного тиску в тканинах. При сильному збільшенні гідростатичного тиску затрудняється приплив артеріальної крові в тканину, що призводить до ішемії та інфаркту. Венозні інфаркти завжди геморагічні.

Особливі типи венозного інфаркту виникають при защемленні (наприклад, при защемленні грижі в килових воротах призводить до інфаркту вмісту килового мішка) і перекручуванні вен (наприклад, перекрут сім’яного канатика призводить до геморагічного інфаркту яєчка).

Розрізняють асептичний і септичний інфаркти. Більшість інфарктів внутрішніх органів, які не стикаються з зовнішнім середовищем, є асептичними. Септичні інфаркти виникають при попаданні вторинної бактеріальної інфекції в некротизовані тканини. Септичні інфаркти виникають при: 1) наявності мікроорганізмів в обтурованому тромбі чи емболі, наприклад, в емболах при бактеріальному (септичному) ендокардиті; 2) розвитку інфаркту в тканині (наприклад, в кишці), в якій в нормі присутня бактеріальна флора. Септичні інфаркти характеризуються гострим гнійним запаленням, яке часто призводить до утворення абсцесу на місці зони інфаркту. Наявність бактеріальної флори в органах, які контактують з зовнішнім середовищем, може зумовити трансформацію інфарктів, що розвиваються в них, в гангрену (наприклад, в кишках, легенях).

Мікроскопічно мертва ділянка відрізняється втратою структури, контурів клітин і зникненням ядер.

Найбільше клінічне значення мають інфаркти серця (міокарда), головного мозку, кишки, легень, нирок, селезінки.

У серці інфаркт звичайно білий з геморагічним вінчиком, має неправильну форму, зустрічається частіше в лівому шлуночку і міжшлуночковій перегородці, вкрай рідко – в правому шлуночку і передсердях. Змертвіння може локалізуватися під ендокардом (субендокардіальний інфаркт), епікардом (субепікардіальний інфаркт), в товщині міокарда (інтрамуральний) або охоплювати всю товщину міокарда (трансмуральний інфаркт). В області інфаркту на ендокарді нерідко утворюються тромботичні, а на перикарді – фібринозні накладення, що пов’язано з розвитком реактивного запалення навколо ділянки некрозу. Найчастіше інфаркт міокарда зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби з приєднанням спазму або тромбозу артерій, являючись гострою формою ішемічної хвороби серця.

У головному мозку вище Віллізіїва кола виникає білий інфаркт, який швидко розм’якшується (осередок сірого розм’якшення мозку). Якщо інфаркт утворюється на тлі значних розладів кровообігу, венозного застою, то осередок змертвіння мозку просякається кров’ю і стає червоним (осередок червоного розм’якшення мозку). В ділянці стовбура мозку, нижче Віллізіїва кола також розвивається червоний інфаркт. Інфаркт локалізується в основному в підкоркових вузлах, руйнуючи провідні шляхи мозку, що проявляється паралічами. Інфаркт мозку, як і інфаркт міокарда, найчастіше зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби і є одним з проявів цереброваскулярних захворювань.

У легенях в більшості випадків утворюється геморагічний інфаркт. Причиною його частіше служить тромбоемболія, рідше – тромбоз при васкуліті. Ділянка інфаркту добре відокремлена, має форму конуса, основа якого повернута до плеври. На плеврі в ділянці інфаркту появляються накладення фібрину (реактивний плеврит). У вістря конусу, повернутого до кореня легені, нерідко виявляється тромб або ембол в гілці легеневої артерії. Змертвіла тканина щільна, зерниста, темно-червоного кольору. Геморагічний інфаркт легень в основному виникає на тлі венозного застою, причому розвиток його в значній мірі визначається особливостями ангіоархітектоніки легень, наявністю анастомозів між системами легеневої і бронхіальних артерій. В умовах застійного повнокров’я і закриття просвіту гілки легеневої артерії в ділянку змертвіння тканини легені з бронхіальної артерії надходить кров, яка розриває капіляри і виливається у просвіт альвеол. Навколо інфаркту нерідко розвивається запалення легеневої тканини (периінфарктна пневмонія). Масивний геморагічний інфаркт легені може бути причиною надпечінкової жовтяниці. Білий інфаркт в легенях – виняткова рідкість. Виникає він при склерозі і облітерації просвіту бронхіальних артерій.

У нирках інфаркт, як правило, білий з геморагічним вінчиком, конусоподібна ділянка некрозу охоплює або кіркову речовину, або всю товщину паренхіми. При закритті основного артеріального стовбура розвивається, тотальний або субтотальний інфаркт нирки. Своєрідним різновидом інфарктів є симетричні некрози кіркової речовини нирок, які призводять до розвитку гострої ниркової недостатності. Розвиток ішемічних інфарктів нирок пов’язаний в основному з тромбоемболією, рідше – з тромбозом гілок ниркової артерії при ревматизмі, бактеріальному ендокардиті, гіпертонічній хворобі, ішемічній хворобі серця. Рідко при тромбозі ниркових вен виникає венозний інфаркт нирок.

У селезінці зустрічаються білі інфаркти, нерідко з реактивним фібринозним запаленням капсули і подальшим утворенням спайок з діафрагмою, парієтальним листком очеревини, петлями кишки. Ішемічні інфаркти селезінки пов’язані з тромбозом і емболією. При тромбозі селезінкової вени інколи, дуже рідко, утворюються венозні інфаркти.

У кишці інфаркти геморагічні і завжди наражаються на септичний розпад, що призводить до проривання стінки кишки і розвитку перитоніту. Причиною, найчастіше, служить заворот, інвагінація кишки, защемлена кила, рідше – атеросклероз з приєднанням тромбозу.

 

Вихід інфаркту

Інфаркт – необоротне пошкодження тканини, яке характеризується некрозом як паренхіматозних клітин, так і сполучної тканини. Некроз викликає гостру запальну реакцію в навколишніх тканинах зі стазом та еміграцією нейтрофілів. Лізосомні ферменти нейтрофілів викликають лізис мертвих тканин в області інфаркту (гетеролізис). Розріджені маси після цього фагоцитуються макрофагами. Клітини гострого запалення замінюються лімфоцитами і макрофагами. Лімфоцити і плазматичні клітини, мабуть, беруть участь в імунній відповіді на звільнені при некрозі ендогенні клітинні антигени. Цитокіни, які виділяються клітинами хронічного запалення, частково відповідальні за симулювання фіброзу і реваскуляризацію. З подальшому відбувається формування грануляційної тканини. На виході відбувається формування рубця. Через контракцію рубець, кий виникає, виявляється меншим в обсязі, ніж ділянка первинного інфаркту.

Перебіг інфаркту мозку відрізняється від вищеописаного. Некротичні клітини наражаються на розрідження (коліквацію) через звільнення власних ензимів (аутоліз). Нейтофіли виявляються рідше, ніж в інфарктах інших тканин. Розріджені мозкові клітини фагоцитуються спеціальними макрофагами (мікроглією), які виявляються у вигляді рунних клітин з блідою зернистою і пінявою цитоплазмою (жиро-зернисті кулі). Ділянка інфаркту перетворюється в заповнену рідиною порожнину, яка обмежується стінками, утвореними в результаті реактивної проліферації астроцитів (процес, названий гліозом, який являє собою аналог фіброзу).

Швидкість перебігу інфаркту і час, необхідний для остаточного загоєння, змінюються в залежності від розмірів ураження. Маленький інфаркт може загоїтися в межах 1-2 тижнів, для загоєння більшої ділянки може знадобитися 6-8 тижнів і більше. Макро- і мікроскопічні зміни в ділянці інфаркту дозволяють оцінити вік інфаркту, що є важливим при аутопсії для встановлення послідовності подій, які призвели до смерті.

Рідко невеликі фокуси ішемічного некрозу можуть наражатися на асептичний аутоліз з наступною повною регенерацією. Найчастіший відносно сприятливий вихід інфаркту, що розвивається по типу сухого некрозу, – його організація і утворення рубця. Організація інфаркту може завершитися його петрифікацією. Інколи виникає гемосидероз, якщо йдеться про організацію геморагічного інфаркту. На місці інфаркту, який розвивається по типу колікваційного некрозу, наприклад в мозку, утвориться кіста.

Несприятливі виходи інфаркту: 1) гнійне його розплавлення, що в основному пов’язано з тромбобактеріальною емболією при сепсисі або дією вторинної інфекції (кишка, легені); 2) в серці – міомаляція та істинне розірвання серця з розвитком гемотампонади порожнини перикарда.

Значення інфаркту. Воно визначається локалізацією, розмірами та виходом інфаркту, але для організму завжди надзвичайно важливе, передусім тому, що інфаркт – ішемічний некроз, тобто ділянка органа вимикається з функціонування. Важливо відзначити, що інфаркт є одним з найчастіших і грізних ускладнень ряду серцево-судинних захворювань. Це передусім атеросклероз і гіпертонічна хвороба. Необхідно відзначити також, що інфаркти при атеросклерозі і гіпертонічній хворобі найчастіше розвиваються в життєво важливих органах – серці і головному мозку, і це визначає високий відсоток випадків наглої смерті та інвалідизації. Медично-соціальне значення інфаркту міокарда і його наслідків дозволило виділити його в якості прояву самостійного захворювання – гострої ішемічної хвороби серця.

 

ПОРУШЕННЯ ЛІМФООБІГУ

 

Порушення лімфообігу клінічне і морфологічно виявляється, головним чином у вигляді недостатності лімфовідпливу, форми якої можуть бути різними.

Перші прояви порушення лімфовідпливу – це застій лімфи і розширення лімфатичних судин. Компенсаторно-пристосувальною реакцією у відповідь на застій лімфи є розвиток колатералей і перебудова лімфатичних судин, які перетворюються у тонкостінні широкі порожнини (лімфангіоектазії). В них появляються численні випинання стінки – варикозне розширення лімфатичних судин.

Проявом декомпенсації лімфообігу є лімфогенний відплив, або лімфедема.

Лімфедема буває:

- місцева (регіонарна);

- загальна.

Як загальна, так і місцева лімфедема може бути за перебігом гострою і хронічною.

Гостра загальна лімфедема зустрічається рідко, наприклад, при двосторонньому тромбозі підключичних вен. У цих випадках при підвищенні венозного тиску в порожнистих венах в грудній протоці розвивається ретроградний застій, який поширюється аж до капілярів. В тканинах розвиваються дистрофічні зміни аж до некрозу клітин.

Хронічна загальна лімфедема спостерігається при хронічному загальному венозному повнокров’ї. Вона призводить в органах і тканинах до розвитку, крім дистрофій, атрофічних і склеротичних змін у зв’язку з хронічною тканинною гіпоксією.

Гостра місцева лімфедема виникає при закупорці відвідних лімфатичних судин (наприклад, пухлинними емболами), здавленні або перев’язці під час операції лімфатичних вузлів і судин. Вона може самостійно зникнути, як тільки налагоджується колатеральний кровообіг.

Хронічна місцева лімфедема буває природженою і набутою.

Природжена пов’язана з гіпоплазією (недорозвиненням) або аплазією (природженою відсутністю, нерозвиненням) лімфатичних вузлів і судин нижніх кінцівок.

Набута хронічна місцева лімфедема розвивається у зв’язку із здавленням (пухлина) або запустінням лімфатичних судин (хронічне запалення, склероз або оперативне вилучення лімфатичних вузлів, наприклад, при раку молочної залози), при тромбозі вен. Хронічний застій лімфи призводить до гіпоксії тканини і тому склерогенно діє. В клініці виникають зміни кінцівок, названі слоновістю.

На тлі лімфедеми розвивається стаз лімфи (лімфостаз), білкові тромби, що супроводжується підвищенням проникності і навіть розірванням лімфатичних капілярів і лімфореєю.

З внутрішньою лімфореєю пов’язаний розвиток хілозного асциту і хілотораксу.

Хілозний асцит – накопичування хілозної рідини (лімфа з високим вмістом жиру) у черевній порожнині при різкому застої лімфи в органах або при пошкодженні лімфатичних судин кишки і її брижі. Хілозна рідина біла, нагадує молоко.

Хілоторакс накопичування хілозної рідини в плевральній порожнині у зв’язку з пошкодженням грудної протоки під час операції, або при введенні лікарських препаратів, обтюрацією її тромбом або здавленням пухлиною.

Значення недостатності лімфатичної системи визначається передусім порушеннями тканинного метаболізму, до яких призводить недостатність не тільки лімфатичної, але й венозної системи (венозний застій). Гіпоксія, яка розвивається, викликає по суті стереотипні та однозначні зміни органів і тканин при застої як лімфи, так і крові.