Постуральным называется обморок, который развивается при вставании. При переходе тела из горизонтального положения в вертикальное вследствии гравитации происходит отток крови из верхней половины туловища, преимущественно из сосудов головного мозга. Падение кровоснабжения мозга предотвращается моментальной реакцией барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса путем активизации симпатической нервной системы. В результате действия катехоламинов происходит сужение емкостных сосудов, учащается пульс, увеличивается ударный объем сердца. Механизм, сохраняющий нормальное кровообращение в сосудах головного мозга, может быть нарушен при следующих патологических состояниях:
-при атеросклеротическом поражении аорты, приводящем к снижению чувствительности барорецепторов, расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса;
-у людей, длительно пребывающих в горизонтальном положении;
-у лихорадящих больных;
-при гиповолемии любой этиологии;
-при медикаментозной блокаде альфа-рецепторов, в меньшей степени бета-рецепторов, при назначении венозных и артериолярных вазодилататоров;
-при патологии миокарда, когда отсутствует возможность увеличить и (или) минутный объем крови в ответ на повышение симпатического тонуса (таким образом, внезапно возникшее головокружение или обморочное состояние при вставании может оказаться первым признаком недиагностированного ОИМ или остро развившейся аритмии).
Ортостатический обморок развивается при длительном пребывании в вертикальном положении. Для противостояния гравитационным силам, влияющим на кровь в состоянии ортостаза, кроме симпатической вегетативной нервной системы, действующей быстро и влияющей на весь организм в целом, активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, увеличивается количество антидиуретического гормона, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и увеличению сердечного выброса. Этот механизм несовершенен у некоторых практически здоровых людей. При вынужденном длительном пребывании в вертикальном положении (в очереди, в церкви, во время военных учений и парадов) снижается АД, возникает ощущение слабости, чувство нехватки воздуха, потемнение в глазах (предобморочное состояние), затем развивается обморок. Ортостатический обморок, как правило, в 90% случаев проходит самостоятельно в положении лежа, желательно с доступом свежего воздуха.
Вазодепрессорный обморок:
Этот вид обморока чаще возникает у вегетативно-лабильных молодых людей в ответ на эмоциональное, болевое раздражение, при виде крови, других врачебных манипуляциях, в душном помещении. Гипоксия мозга обусловлена гипотонией в сочетании с брадикардией и угнетением дыхания. Потере сознания предшествует предобморочное состояние: слабость, головокружение, тошнота. При осмотре выявляются следующие признаки: кожные покровы влажные, умеренный цианоз слизистых, умеренное расширение зрачков. Состояние длится несколько секунд, симптомы легко проходят в положении лежа и в ответ на воздействия, возбуждающие дыхательный и сосудодвигательный центр (свежий воздух, холодная вода, вдыхание нашатырного спирта).
Обморочные состояния, не связанные с ишемией мозга:
1.Эпилепсия.
Приступ эпилепсии может протекать в виде генерализованного судорожного припадка или в виде малых приступов – абсансов с кратковременной потерей сознания с сохранением мышечного тонуса, приводящим к падению больного. Аналогичным образом протекают синкопальные состояния у больных с асистолией, длящейся 5-7 с. При более длительной асистолии развертывается судорожный припадок МЭС.
2.Истерическое синкопе.
Этот вид обморока протекает без нарушения гемодинамики, при отсутствии неврологической симптоматики, нередко сопровождается гипервентиляцией, тоническими судорогами в мышцах рук по типу «руки акушера». Как правило, обмороку предшествует эмоционально-психическое напряжение, о наличии которого следует расспросить больного и окружающих его людей.
Гипертонические кризы:
В литературе встречаются различные определения понятия гипертонических кризов. В большинстве случаев гипертонические кризы определяют как быстрое повышение диастолического АД (больше 120 мм рт.ст.). Иногда в это понятие включают и повышение систолического АД (больше 220 мм рт.ст.). в ряде случаев к гипертоническим кризам относят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных выше значений. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собственно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включиться механизмы ауторегуляции. В зависимости от выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений эти состояния подразделяются на неотложные (emergency) и срочные (urgency).
В случаях, когда значительное повышение АД сочетается с такими признаками, как критическое поражение органов – энцефалопатия (головная боль, спутанность сознания, судороги, тошнота и рвота, кома), стенокардия, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, эти состояния требуют неотложных мероприятий и снижения АД в течение минут или ближайших часов. Обычно терапия при этом проводится с использованием внутривенного введения лекарств. Однако за этот период не требуется снижения АД до абсолютно нормальных цифр.
В случаях, когда значительное повышение АД не сопровождается угрозой осложнений в ближайшие часы, проводят ургентную терапию, Снижения АД добиваются в течение нескольких часов или 1-2 суток. Полной нормализации АД стремятся достичь в течение последующих 2 недель. Для лечения этих состояний лучше использовать препараты для приема внутрь. Достаточно часто такая ситуация наблюдается у больных с тяжелым течением гипертензии (3 степень повышения АД больше 180/100 мм рт.ст.), которые могут достаточно хорошо переносить повышение АД более 220/120 мм рт.ст. за счет изменения ауторегуляции мозгового, почечного и коронарного кровотока.
В то же время у молодых людей и у пожилых людей с атеросклеротическим поражением артерий может наблюдаться клиническая симптоматика тяжелого криза при не столь значительно повышенных цифрах АД, однако эти случаи требуют срочного вмешательства в соответствии с тяжестью клинических проявлений.
Основные клинические проявления гипертонических кризов:
наиболее частые жалобы:
-головная боль (22%);
-боли в груди (27%);
-одышка (22%);
-появление неврологической симптоматики (21%);
-психомоторное возбуждение (10%);
-носовые кровотечения.
Наиболее частыми вариантами тяжелых органных поражений, сочетающихся с гипертоническими кризами, являются инфаркты мозга(24%), отек легких (23%), энцефалопатия (16%).
Боли в грудной клетке стенокардитического характера, боли, возможно обусловленные расслаивающей аневризмой, одышка инспираторного характера вследствие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких) указывают на преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы.
Головная боль, головокружение, сонливость, заторможенность, нарушение сознания, появление очаговой неврологической симптоматики свидетельствуют о мозговом варианте поражения – от развития гипертонической энцефалопатии до отека мозга, нарушений мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу. Наличие олигурии свидетельствует о ренальном или реноваскулярном поражении.
Исходя из вышеперечисленного сбор анамнеза и обследование должны быть направлены на:
-выяснение причин возникновения гипертонического криза и возможности их устранения;
-определение тяжести и выраженности поражения различных органов и систем.
Это позволит решить вопрос о необходимости госпитализации, о профиле отделения, срочности принятия мер по снижению АД и степени его снижения. Последнее особенно важно для соблюдения баланса между успехом от немедленного снижения АД до безопасного уровня, которое предотвратит прогрессирование поражения различных органов-мишеней, и риском от чрезмерного снижения АД, которое вызовет глобальное или региональное снижение перфузии кровотока в таких жизненно важных органах, как мозг, сердце, почки.
Выбор лекарственных препаратов для лечения неотложных гипертензивных состояний довольно ограничен. В настоящее время каких-либо строгих, утвержденных рекомендаций по выбору препарата при гипертонических кризах не существует. Это обусловлено тем, что отсутствуют доказательные сравнительные данные об исходах при действии различных препаратов. Обычно препарат выбирают исходя из соображений о том, как быстро снизить АД, и простоты введения лекарственного средства, оценки опасности возникновения возможных побочных эффектов, клинической ситуации и сопутствующей патологии у конкретного пациента.
Полагают, что АД должно быть снижено примерно на 20-25% от исходного в течение нескольких минут до 2 ч, затем от 2 до 6 ч можно снизить АД до 160/100 мм рт.ст. В последующие дни или недели можно снижать АД до оптимального уровня.
Для неотложного снижения АД обычно используют внутривенное введение препаратов, действие которых начинается в течение нескольких минут. При внутривенном введении гипотензивных препаратов необходимо тщательно контролировать состояние больного. Наиболее частые ситуации, которые могут встречаться при чрезмерном снижении АД, - усиление болевых ощущений в грудной клетке и появление или увеличение выраженности ишемических изменений на ЭКГ, ухудшение мозговой симптоматики или нарушение сознания.
Применяемые лекарственные препараты:
Нитраты являются препаратами, часто используемыми для быстрого снижения АД, особенно у больных с ОКС (нестабильная стенокардия, ОИМ), при наличии признаков левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Внутривенное введение препаратов целесообразно вводить с помощью инфузоматов, которые позволяют поддерживать определенную скорость введения препарата. Так, концентрация нитроглицерина при разведении 10 мл ампулы, содержащей 50 мг препарата, в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия будет равна 200 мкг/мл, соответственно при разведении в 500 мл раствора – 100мкг/мл, в 1000мл – 50 мкг/мл. При использовании ампул с другим содержанием нитроглицерина необходимо проводить аналогичный расчет содержания препарата в 1 мл раствора. Введение начинают со скоростью 5 мкг/мин, в последующем дозу увеличивают на 5 мкг/мин каждые 3-5 мин, до достижения дозы 20 мкг/мин. Если при этой дозе эффект не достигнут доза может быть увеличена на 10-20 мкг/мин. Обычно в 1мл содержится 60 капель раствора, поэтому сколько вводится капель в минуту, столько миллилитров раствора вводится в час.
Диуретики, чаще всего петлевые, могут быть использованы для купирования гипертонического криза, особенно в случаях, когда он сочетается с острой левожелудочковой недостаточностью. Быстрый эффект петлевых диуретиков (фуросемид, лазикс), введенных внутривенно, вначале обусловлен независимым от диуретического экстраренальным действием – увеличением податливости вен с уменьшением преднагрузки, а также снижением общего периферического сопротивления и после нагрузки. Дозирование: фуросемид(лазикс) 40-80 мг в/в струйно медленно с интервалом 4-12 часов или 40-240 мг перорально.
ИАПФ: для получения более быстрого эффекта используют внутривенное введение эналаприлата в дозе 1,25 мг, со скоростью 0,04-0,08 мг/мин. Эффект начинается через 15 мин и сохраняется в течение 1,5 ч. Быстрого снижения АД можно достичь и путем назначения внутрь каптоприла (капотен) в дозе 25 мг, прием которого можно повторять по мере необходимости. Эффект обычно наступает через 15-30 мин после приема.
Антгонисты кальция: нифедипин короткого действия обычно используют в дозе 10-20 мг. Начало действия через 10-30 мин. Необходимо учитывать при первом приеме опасность возникновения неуправляемой гипотонии с усугублением ишемии головного мозга и/или миокарда.
Использование внутривенных форм других антогонистов кальция должно рассматриваться с осторожностью из-за возможного снижения сократительной способности миокарда (верапамил).
Клонидин (клофеллин, гемитон) в дозе 0,075-0,15 мг также может назначаться повторно до достижения максимальной дозы 0,6 мг или снижения АД на 20 мм рт. Ст. Начало действия – 10-30 мин. Рекомендуют контролировать АД через каждые 15 мин в течение 1-го часа, каждые 30 мин – в течение 2-го часа, а затем каждый час. Нежелательно использовать у лиц пожилого возраста из-за возможного действия на центральную нервную систему, седативного эффекта, что может затруднять диагностику поражения центральной нервной системы. Другие побочные эффекты проходят достаточно быстро (сухость во рту, тахикардия).
В ряде случаев для снижения АД (повышение АД, сопровождающее нарушение мозгового кровообращения) может быть использовано внутривенное введение магния сульфата (25% раствор 10 мл) или дибазола (1% 3-4 мл в/в) (отсутствует в стандартах терапии гипертонических кризов в США и странах Европейского Союза)..
Бета-блокаторы целесообразно использовать практически во всех случаях повышения активности симпатической нервной системы.
Пропранолол (обзидан) 0,1% - 3-5 мл, разведя до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида, в/в струйно медленно со скоростью 1 мг/мин (максимальная суточная доза 10 мг, с осторожностью использовать у пожилых) или 20-40 мг сублингвально (при тахикардии с большим пульсовым АД).
В случаях, когда криз вызван отменой бета-блокаторов, чрезмерной симпатической активностью, вследствие отмены клофеллина, необходимо возобновить терапию данными препаратами; больные должны быть предупреждены о необходимости постепенного снижения доз при отмене терапии.
Гипогликемия.
Уровень глюкозы в плазме поддерживается в постоянных, причем весьма узких пределах. Для здоровья опасны как гипер-, так и гипогликемия, но неотложным состоянием считается только гипогликемия. Глюкоза- главный источник энергии для нейронов головного мозга, поэтому при гипогликемии (как и при гипоксии) они быстро повреждаются и погибают.
Симптомы гипогликемии подразделяют на две основные категории. Адренергические симптомы обусловлены выбросом катехоламинов и включают потливость, тремор, тахикардию, тревогу и чувство голода. Неврологические симптомы обусловлены нарушением функций ЦНС и включают головокружение, дурноту, головную боль, нечеткость зрения, нарушение координации тонких движений, заторможенность, оглушенность, неадекватное поведение, судороги, потерю сознания. Тяжесть неврологических симптомов пропорциональна тяжести и продолжительности гипогликемии.
Гипогликемия наиболее часто развивается при лечении сахарного диабета инсулином и производными сульфанилмочевины. Провоцирующими факторами для развития гипогликемии могут быть: пропуск приема пищи, физическая нагрузка, передозировка инсулина, прием алкоголя.
Лечение: Прием углеводов. Этой меры достаточно, если больной в сознании и гипогликемия не вызвана передозировкой лекарственных средств. Сладкие напитки часто вызывают гипергликемию, поэтому в легких случаях можно ограничиться стаканом сока без сахара, несколькими дольками апельсина или бутербродом с сыром.
В/в введение глюкозы показано, если больной без сознания или не может есть, если гипогликемия вызвана передозировкой лекарственных средств и предположительно будет длительной. Вводят 20-40 мл 40% глюкозы в/в струйно, затем переходят на инфузию 5-10% раствора с контролем уровня глюкозы крови.
Анафилактические реакции:
Анафилаксия – это результат опосредованной Ig Е острой аллергической реакции у сенсибилизированного человека. Наиболее частыми аллергенами, провоцирующими развитие анафилактической реакции являются лекарственные средства (чаще всего антибиотики и НПВП), яды перепончатокрылых (пчел, ос и др.), пищевые аллергены (куриное яйцо, молоко, соя, арахис, ракообразные, рыба); сыворотки и вакцины.
Выделяют 4 стадии развития анафилактической реакции:
1 стадия: легкие системные проявления: распространенные кожные реакции (приливы, крапивница, зуд, отек Квинке, онемение и покалывание пальцев, языка и губ); реакции слизистой оболочки носа, коньюнктивы, осиплость голоса; общие симптомы (беспокойство, головная боль,),.
2 стадия: выраженные системные проявления: нарушение гемодинамики (снижение АД, учащение пульса, тахиаритмия); чувство нехватки воздуха (нерезко выраженное диспноэ, начинающийся бронхоспазм).
3 стадия: угрожающие жизни системные проявления: шок (выраженная гипотензия, бледность); бронхоспазм, тяжелое диспноэ, помутнение или потеря сознания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
4 стадия: острая органная недостаточность: остановка дыхания и кровообращения.
Лечение:
1 стадия: обеспечение венозного доступа, внутривенное введение антигистаминных препаратов.
2 стадия: см.1 стадия плюс: туалет дыхательных путей, ингаляция кислорода, возмещение ОЦК (внутривенное введение электролитов или плазмозаменителей). Системная терапия: Глюкокортикоиды (метилпреднизолон) 500-1000мг внутривенно, ингаляционные В-симпатомиметики при бронхоспазме.
3 и 4 стадия: см. 1 и 2 стадия плюс:
Возмещение ОЦК с помощью плазмозаменителей; эуфиллин 0,12-0,24 внутривенно; адреналин 0,3-0,5 мл (до 1 мл) внутривенно, при задержке внутривенного доступа адреналин можно ввести под язык (0,5 мл 1:1000). При остановке кровообращения – сердечно-легочная реанимация.
