В. Гетеротропная модуляция

Гетеротропная модуляция — это модуляция пресинаптической мембраны соседних нейронов. Аналогично модуляции подвергаются число, размер и наполнение везикул соседних нейронов.

Примером гетеротропной модуляции могут служить нейроны СНС, где высвобождение норадреналина одним нейроном ингибирует высвобождение норадреналина соседними нейронами.

Одним из вариантов гетеротропной модуляции может служить механизм регуляции тонуса сосудов головного мозга. При этом источником медиаторов (пуриновых оснований и глутамата) служит активный нейрон, а клеткой мишенью — астроцит, контактирующий с гладкими миоцитами кровеносных сосудов. Выделение возбуждающих медиаторов из активного нейрона стимулирует рецепторы астроцита и повышение концентрации в нем Ca2+, что в свою очередь через активацию фосфолипаз высвобождает арахидоновую кислоту (AA). AA служит предшественником простагландинов (PGs), синтезируемых циклооксигеназой. Полученные PGs вызывают вазодилятацию и усиление кровотока рядом с активным нейроном.

 

Регуляция кровотока в нервной ткани. Значение синаптического взаимодействия нейронов и астроцитов. Взаимодействие астроцитов с эндотелием сосудов головного мозга.

 

Регуляция кровотока.

Кровоток через любой орган в значительной степени определяется его сосудистым сопротивлением, которое главным образом зависит от диаметра его артериол. Соответственно, органный кровоток регулируется факторами, влияющими на тонус гладкой мускулатуры артериол.

Артериолы пребывают в состоянии частичного сужения даже при устранении всех внешних воздействий на них; следовательно, считается, что они обладают определенным базальным тонусом.

 

Модуляция кровотока и диаметра кровеносных сосудов

В ответ на активацию нейронов астроциты способны выделять вазоактивные вещества (вещества способные расширять либо сокращать кровеносные сосуды) простагландины, оксид азота (NO), циклооксигеназу COX1 и другие. Механизм выделения этих веществ различен.

Основным фактором выделения этих веществ служит поглощение глутамата из синаптической щели. Глутамат может быть доставлен к астроцитам специальными переносчиками глутамата, он также может воздействовать на метаботропные рецепторы астроцитов. Воздействие на рецепторы астроцитов приводит к повышению в них концентрации ионов кальция Са2+, что впоследствии приводит к выделению вазоактивных веществ COX1. Механизм регуляции диаметра сосудов при транспорте глутамата переносчиками глутамата пока неизвестен.

Кроме рецепторов глутамата астроциты также обладают рецепторами АТФ. Активация рецепторов АТФ приводит также к увеличению концентрации ионов кальция в астроцитах и выделению вазоактивных веществ.

Поглощение астроцитами ионов калия из синаптической щели также приводит к выделению ими веществ, воздействующих на кровеносные сосуды.

 

Регуляция активности нейронов

В течение длительного времени астроциты считались опорными клетками нейронов, обеспечивающими их питание и физическую поддержку. Последние исследования привели к созданию модели трехстороннего синапса (пресинаптический нейрон, астроцит, постсинаптический нейрон). Астроциты способны выделять нейромедиаторы АТФ, ГАМК, серин и другие. Это позволяет им напрямую участвовать в процессе передачи и обработке информации в нервной ткани.

 

23. Интеграция синаптических входов. Взаимодействие между различными нейромедиаторами: их суммарный эффект. Возбуждающий постсинаптический потенциал. Возбуждающие нейромедиаторы. Ингибиторный постсинаптический потенциал. Тормозные нейромедиаторы.