Больные, перенесшие ИМ, на диспансерно-поликлиничес-ком этапе относятся к категории лиц, страдающих хронической ИБС с постинфарктным кардиосклерозом. Задачи физической реабилитации на этом этапе следующие: восстановление функции сердечно-сосудистой системы путем включения механизмов компенсации кардиального и экстракардиального характера; повышение толерантности к физическим нагрузкам; вторичная профилактика ИБС; восстановление трудоспособности и возврат к профессиональному труду, сохранение восстановленной трудоспособности; возможность частичного или полного отказа от медикаментов; улучшение качества жизни больного.
На поликлиническом этапе реабилитация рядом авторов подразделяется на 3 периода: щадящий, щадяще-тренировочный и тренировочный. Некоторые добавляют четвертый — поддерживающий. Наилучшей формой являются длительные тренировочные нагрузки. Они противопоказаны только при аневризме левого желудочка, частых приступах стенокардии малых усилий и покоя, серьезных нарушениях сердечного ритма (мерцательная аритмия, частая политопная или групповая экстра-систолия, пароксизмальная тахикардия, артериальная гипертен-зия со стабильно повышенным диастолическим давлением (выше ПО мм рт. ст.), наклонности к тромбоэмболическим осложнениям.
К длительным физическим нагрузкам больным, перенесшим ИМ, разрешается приступать через 3—4 месяца после него. По функциональным возможностям, определяемым с помощью велоэргомегрии, спироэргометрии или клиническим данным, больные относятся к 1—2-му функциональным классам — сильная группа, или к 3-му — слабая группа. Если занятия (групповые, индивидуальные) проводятся под наблюдением инструктора ЛФК, медицинского персонала, то они называются контролируемыми или частично контролируемыми, проводимыми в домашних условиях по индивидуальному плану.
Хорошие результаты физической реабилитации после инфаркта миокарда на поликлиническом этапе дает методика, разработанная Л.Ф. Николаевой, Д.А. Ароновым и Н.А. Белой. Курс длительных контролируемых тренировок подразделяется на 2 периода: подготовительный, длительностью 2—2,5 месяца, и основной, длительностью 9—10 месяцев (последний подразделяется на 3 подпериода). В подготови'-тельном периоде занятия проводятся групповым методом в зале 3 раза в неделю по 30—60 мин. Оптимальное число больных в группе 12—15 человек. В процессе занятий методист должен следить за состоянием занимающихся: по внешним признакам утомления, по субъективным ощущениям, ЧСС, частоте дыхания и др. При положительных реакциях на эти нагрузки больных переводят в основной период длительностью 9—10 месяцев. Он состоит из этапов. Первый этап основного периода длится 2—2,5 месяца. В занятия на этом этапе включаются:
1) упражнения в тренирующем режиме с числом повторений
отдельных упражнений до 6—8 раз, выполняемых в сред
нем темпе;
2) усложненная ходьба (на носках, пятках, на внутренней и
внешней стороне стопы по 15—20 с);
3) дозированная ходьба в среднем темпе в вводной и заключи
тельной частях занятия; в быстром темпе (120 шагов/мин),
дважды в основной части (4 мин);
4) дотированный бег в темпе 120—130 шагов/мин или ус
ложненную ходьбу («лыжный шаг», ходьба с высоким
подъемом коленей в течение 1 мин);
5) тренировка на велоэргометре с дозированием физической
нагрузки по времени (5—10 мин) и мощности (75% инди
видуальной пороговой мощности). При отсутствии велоэр-
гометра можно назначить восхождение по ступенькам той
же продолжительности;
6) элементы спортивных игр.
ЧССво время нагрузок может составлять 55—60% пороговой у больных 3-го функционального класса (слабая группа) и 65—70% — у больных 1-го функционального класса («сильная группа»). При этом пик ЧСС может достигать 135 уд/мин, с колебаниями от 120 до 155 уд/мин.
Во время занятий ЧСС типа «плато» может достигать 100— 105 уд/мин в слабой и 105—110 — в сильной подгруппах. Продолжительность нагрузки на этом пульсе — 7—10 мин.
На втором этапе (длительность 5 месяцев) программа тренировок усложняется, увеличиваются тяжесть и продолжительность нагрузок. Применяется дозированный бег в медленном и среднем темпе (до 3 мин), работа на велоэргометре (до 10 мин) с мощностью до 90% от индивидуального порогового уровня, игры в волейбол через сетку (8—12 мин) с запрещением прыжков и одноминутным отдыхом через каждые 4 мин. ЧСС при нагрузках типа плато достигает 75% от порогового в слабой группе и 85% — в сильной. Пик ЧСС достигает 130—140 уд/мин. Уменьшается роль ЛГ и увеличивается значение циклических упражнений и игр.
На третьем этапе продолжительностью 3 месяца происходит интенсификация нагрузок не столько за счет увеличения «пиковых» нагрузок, сколько вследствие удлинения физических нагрузок типа «плато» (до 15—20 мин). ЧСС на пике нагрузки достигает 135 уд/мин в слабой и 145 — в сильной подгруппах; прирост пульса при этом составляет более 90% по отношению к ЧСС покоя и 95—100% по отношению к пороговой ЧСС.
ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ
ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ГБ)
Гипертоническая болезнь — это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Установлено, что страдающие гипертонической болезнью составляют 15—20% взрослого населения по данным различных эпидемиологических исследований. ГБ довольно часто приводит к инвалидности и смерти. В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска развития ИБС, мозгового инсульта и других заболеваний.
Гипертоническая болезнь обнаруживает неуклонную тенденцию к росту и связано это прежде всего с тем, что гипертоническая болезнь — это болезнь цивилизации, ее негативных сторон (в частности, информационного бума, возросшего темна жизни, гипокинезии и пр.). Все это вызывает неврозы, в гом числе сердечно-сосудистые, отрицательно влияя на организм и его регуляторные механизмы, в том числе на регуляцию сосудистого тонуса. Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.
Этиология и патогенез ГБ
Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания:
— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный
стресс;
— наследственно-конституционные особенности,
— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения,
повышенная и длительная концентрация внимания);
— избыточная масса тела и особенности питания (излиш
нее потребление соленой и острой пищи];
— злоупотребление курением и алкоголем;
— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юно
шеская гипертония, климакс у женщин);
— травмы черепа;
— гиперхолестеринемия;
— болезни почек;
— атеросклероз;
— аллергические заболевания и т. д.
Поскольку уровень АД определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими:
1) повышение периферического сопротивления, обусловлен
ное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением
периферических сосудов;
2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенси
фикации его работы или возрастания внутрисосудистого
объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови
из-за задержки натрия);
3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения
периферического сопротивления.
В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении.
Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.
