Некроз твердых тканей зубов

Некроз твердых тканей зубовтяжелое заболевание, которое приводит к полной потере зубов. Различают пришеечный и кислотный (химический) некроз.

Этиология и патогенез. Некроз твердых тканей зубов вызывают внешние и внутренние этиологические факторы. Внутренними являются нарушения в эндокринной системе, хронические интоксикации, наследственные нарушения развития зубов и т.д. При этих нарушениях в основном возникает пришеечный некроз.

Кислотный (химический) некроз зубов является резуль­татом внешних воздействий. Это поражение наблюдается обычно у лиц, длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. При этом пары этих кислот из воздуха переходят в полость рта рабочих, вызывая снижение уровня рН, что и приводит к деминерализации зубов.

Клиническая картина. Проявление пришеечного некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, ко­торые затем становятся темно-коричневыми. В центре оча­га поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, откалывает­ся экскаватором. Дентин также пигментируется. Обычно поражается много зубов. При этом больные жалуются на боли от температурных, механических и химических раздра­жителей, быстро проходящие после их устранения.

Характерно образование очагов некроза ткани на вес­тибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. При этом очаги некроза имеют тенденцию к росту по ширине, а не по глубине, что является одним из важных признаков дифференциации некроза и кариеса, который больше распространяется в глубину.

Одними из первых клинических при­знаков кислотного некроза являются чувство оскомины, по­вышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба изменяет внешний вид эмали зубов (чаще фронтальной груп­пы): она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пиг­ментацию. Резко выражено стирание тканей зубов. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только ве­стибулярной, но и язычной поверхности. Коронки этих зубов укорачиваются и принимают форму клина.

Патологическая анатомия. Для пришеечного некроза ха­рактерно появление типичных зон подповерхностной демине­рализации. Есть мнение, что некроз эмали есть не что иное, как быстро прогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать раз­вившийся пришеечный некроз эмали следует от выражен­ных стадий клиновидного дефекта и эрозий, кариеса (см. таблицу).

Лечение. При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тка­ней зубов и их пломбирование. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

Гиперестезия зубов

Гиперестезия — повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раз­дражителям.

Наиболее часто это явление наблюдается при патологии зубных тканей некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта, при психоневрозах, эндокринопатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях об­мена, инфекционных и других перенесенных или сопут­ствующих заболеваниях.

Классификация. (Ю. А. Федоров и соавт., 1981).

 

A. По распространенности:

1. Ограниченная форма (проявляется в области от­дельных или нескольких зубов)

2. Генерализованная форма (проявляется в области боль­шинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и кор­ней зубов при болезнях пародонта, патологической стираемо­сти)

 

Б. По происхождению:

1. Гиперестезия, связанная с потерей твердых тканей зуба (кариес, некариозные поражения, обточка зубов под искусственные коронки и др.)

2. Гиперестезия, не связанная с потерей твер­дых тканей зуба (болезни пародонта, общие соматические заболевания)

 

B. По клиническому течению:

1. Степень I — ткани зуба реагируют на температурный (хо­лод, тепло) раздражитель; ЭОД составляет 5—8 мкА;

2. Степень II — ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражи­тели; ЭОД - 3—5 мкА;

3. Степень III — ткани зуба реагируют на все виды раздра­жителей (включая тактильный); ЭОД - 1,5—3,5 мкА.

Клиническая картина. Гиперестезия проявляется разнооб­разно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но бы­стро проходящие боли от действия температурных (холод­ное, горячее), химических (кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей. В некоторых случаях возникают затруднения при опреде­лении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.

При осмотре, обычно, выявляют изменения в структуре твердых тканей зуба или в состоянии пародонта. Для определения чувствительности зуба используют зонд в качестве механического раздражителя и ватные шарики, смоченные холодной водой или 4% раствором глюкозы в качестве температурного или химического раздражителя соответственно.

Дифференциальная диагностика. Гиперестезию твердых тка­ней в первую очередь необходимо дифференцировать от острого пульпита, так как сходство состоит в наличии острой боли и в трудности определения больного зуба. Диагноз ставят на основании продолжительности боли (при пульпите она продолжительная, возникает ночью) и состо­яния пульпы (при пульпите зуб реагирует на токи свыше 20 мкА, а при гиперестезии реакция пульпы на ток не изменена — 2—6 мкА).

Лечение.

В настоящее время при гиперестезии тканей зуба широ­ко применяется реминерализующая терапия.

Если причиной гиперестезии явилось обнажение шейки или корня зуба, то кроме реминерализирующей терапии можно использовать также корневые герметики.