7.1. Агрегации тромбоцитов способствуют:
1. Коллаген
2. Простациклин
3. Тромбоксан
4. Адреналин
5. АДФ
7.2. К эффектам тромбоксана относят:
1. Расширение сосудов
2. Спазм сосудов
3. Лизис тромбоцитарного тромба
4. Усиление агрегации тромбоцитов
5. Активация фибринолиза
7.3. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
1. Протромбина
2. Протромбиназы
3. Тромбина
4. Фибрина
5. Плазмина
7.4. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
1. Протромбина
2. Протромбиназы
3. Тромбина
4. Фибрина
5. Плазмина
7.5. Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
1. Протромбина
2. Протромбиназы
3. Тромбина
4. Фибрина
5. Плазмина
7.6. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:
1. Активации протромбина
2. Выделения тромбопластина
3. Активации контактного фактора
4. Активации протромбиназы
5. Активации тромбоцитов
7.7. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:
1. Активации протромбина
2. Выделения тромбопластина
3. Активации контактного фактора
4. Активации протромбиназы
5. Активации тромбоцитов
7.8. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:
1. Нарушению адгезии тромбоцитов
2. Дисбактериозу кишечника
3. Гиперкоагуляции
4. Нарушению агрегации тромбоцитов
5. Дефициту факторов свертывания в плазме крови
7.9. При гемофилии А изменится:
1. Длительность кровотечения
2. Спонтанная агрегация тромбоцитов
3. Величина ретракции сгустка
4. Время свертывания крови
5. Тромбиновое время
7.10**. Удлинение тромбинового времени наблюдается при:
1. Тромбоцитопении
2. Заболеваниях печени
3. Тромбоцитопатии
4. Гипервитаминозе К
5. ДВС-синдроме
7.11. Причинами ДВС-синдрома являются:
1. Шок
2. Лейкопения
3. Сепсис
4. Железодефицитная анемия
5. Краш-синдром
7.12**. Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:
1. Активацией фибринолиза
2. Активацией гемостаза
3. Потреблением факторов свертывания крови
4. Угнетением фибринолиза
5. Активацией первичных антикоагулянтов
7.13**. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:
1. Увеличением количества тромбоцитов
2. Активацией гемостаза
3. Потреблением факторов свертывания крови
4. Угнетением фибринолиза
5. Активацией первичных антикоагулянтов
7.14**. Адгезии тромбоцитов к стенке сосуда способствуют:
1. Тромбоксан
2. Коллаген
3. Фактор XII
4. Простациклин
5. Фибриноген
7.15**. В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов выделяются:
1. Серотонин
2. Тромбин
3. Плазминоген
4. Адреналин
5. Тромбоцитарные факторы 3 и 4
7.16**. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:
1. Протромбиназы
2. Фактора XII
3. Фибриногена
4. Фактора XIII
5. Плазмина
7.17**. Гемофилия А связана с:
1. Мутацией в половой Х-хромосоме
2. Дефицитом фактора VIII
3. Дефицитом фактора IX
4. Дефицитом фактора XI
5. Мутацией в аутосоме
7.18**. Гемофилия В связана с:
1. Мутацией в половой Х-хромосоме
2. Дефицитом фактора VIII
3. Дефицитом фактора IX
4. Дефицитом фактора XI
5. Мутацией в аутосоме
7.19**. Гемофилия С связана с:
1. Мутацией в половой Х-хромосоме
2. Дефицитом фактора VIII
3. Дефицитом фактора IX
4. Дефицитом фактора XI
5. Мутацией в аутосоме
7.20**. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследования:
1. Времени свертывания крови
2. Протромбиновый тест
3. Гемолизат-агрегационный тест
4. Времени кровотечения
5. Концентрации тромбоцитов в крови
7.21. Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие:
1. Угнетения агрегациии тромбоцитов
2. Активациии антитромбина III
3. Усиления фибринолиза
4. Инактивациии тромбина
5. Усиления синтеза вторичных антикоагулянтов
7.22**. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:
1. Приеме аспирина
2. Гемофилии А
3. Гемофилии Б
4. Тромбастении Гланцмана
5. Болезни Виллебранда
7.23**. Укажите тип кровоточивости при гемофилии А:
1. Гематомный
2. Петехиально-пятнистый
3. Васкулитно-пурпурный
4. Ангиоматозный
5. Смешанный
7.24**. Укажите тип кровоточивости при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях:
1. Гематомный
2. Петехиально-пятнистый
3. Васкулитно-пурпурный
4. Ангиоматозный
5. Смешанный
7.25**. Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:
1. Удлинение времени кровотечения
2. Удлинение времени свертывания крови
3. Положительная проба жгута, щипка
4. Снижение протромбинового времени
5. Положительный этаноловый тест
7.26. Выберите характерные признаки тромбоцитопении:
1. Удлинение времени кровотечения
2. Удлинение времени свертывания крови
3. Положительная проба жгута, щипка
4. Снижение протромбинового времени
5. Положительный этаноловый тест
7.27**. При тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа) изменяется:
1. Протромбиновое время
2. Время свертывания
3. Время кровотечения
4. Ретракция тромбоцитарного сгустка
5. Проба жгута (щипка)
7.28**. Для геморрагичесого васкулита характерен тип кровоточивости:
1. Ангиоматозный
2. Гематомный
3. Васкулитно-пурпурный
7.29**. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:
1. Нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
2. Нарушением тромбоцитарного гемостаза
3. Нарушением коагуляционного гемостаза
4. Истощением факторов свертывания крови
5. Дефицитом фактора свертывания крови
7.30**. Для гемофилии А справедливо утверждение, что она обусловлена:
1. Нарушением внешнего механизма свертывания
2. Нарушением внутреннего механизма свертывания
3. Дефицитом фактора VIII
4. Дефицитом фактора IX
5. Дефицитом фактора XI
7.31. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствуют:
1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
2. Время кровотечения по методу Дьюка
3. Протромбиновое время
4. Гемолизат-агрегационный тест
5. Тромбиновое время
7.32. О состоянии коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
2. Время кровотечения по методу Дьюка
3. Протромбиновое время
4. Гемолизат-агрегационный тест
5. Тромбиновое время
7.33**. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
2. Время кровотечения по методу Дьюка
3. Протромбиновое время
4. Гемолизат-агрегационный тест
5. Тромбиновое время
7.34**. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
2. Время кровотечения по методу Дьюка
3. Протромбиновое время
4. Гемолизат-агрегационный тест
5. Тромбиновое время
7.35**. О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
2. Время кровотечения по методу Дьюка
3. Протромбиновое время
4. Гемолизат-агрегационный тест
5. Тромбиновое время
РАЗДЕЛ VIII. ГИПОКСИЯ
8.1. Гемодинамической компенсаторной реакцией при гипоксии является:
1. Увеличение сердечного выброса
2. Усиление эритропоэза
3. Снижение сердечного выброса
4. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина
5. Выброс эритроцитов из депо
8.2. Тканевой компенсаторной реакцией при гипоксии является:
1. Увеличение АД
2. Усиление эритропоэза
3. Усиление анаэробного гликолиза
4. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина
5. Выброс эритроцитов из депо
8.3. Местная гипоксия может возникнуть при:
1. Гемической гипоксии
2. Тромбозе артерий
3. Эмболии
4. Тромбозе вен
5. Сердечной недостаточности
8.4. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево при:
1. Ацидозе
2. Алкалозе
3. Повышении температуры
4. Понижении температуры
5. Гипербарической оксигенации
8.5. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при:
1. Ацидозе
2. Алкалозе
3. Повышении температуры
4. Понижении температуры
5. Гипербарической оксигенации
8.6. К срочным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:
1. Тахикардия
2. Усиление эритропоэза
3. Переход тканей на анаэробный гликолиз
4. Выброс эритроцитов из депо
5. Увеличение массы митохондрий
8.7. К долговременным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:
1. Тахикардия
2. Усиление эритропоэза
3. Переход тканей на анаэробный гликолиз
4. Выброс эритроцитов из депо
5. Увеличение массы митохондрий
8.8. Дыхательная гипоксия возникает при:
1. Бронхоспазме
2. Инфаркте миокарда
3. Кровопотере
4. Пневмосклерозе
5. Блокаде гемоглобина
8.9. К кардиальным срочным механизмам компенсации при гипоксии относятся:
3. Тахикардия
8.10. Тканевая гипоксия возникает при:
3. Дефиците ферментов биоокисления в клетках
4. Блокаде цитохромных ферментов в клетках
5. Дефиците глюкозы в клетках
8.11. При дыхательной гипоксии в клетке наблюдается:
1. Усиление биосинтеза гликогена
2. Уменьшение выработки тепловой энергии
3. Увеличение содержания лактата
4. Усиление активных транспортных процессов
5. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования
8.12. При дефиците ферментов в клетке возникает гипоксия:
1. Гипоксическая
2. Дыхательная
3. Тканевая
4. Гемическая
5. Гемодинамическая
8.13. Причинами гемической гипоксии являются:
1. Изменение рН крови
2. Отравление цианидами
3. Хроническая кровопотеря
4. Отравление угарным газом
5. Отравление производными анилина
8.14. Артерио-венозная разница по кислороду значительно уменьшается при гипоксии:
1. Гипоксической
2. Дыхательной
3. Гемической
4. Гемодинамической (циркуляторной)
5. Тканевой
8.15. Кислородная емкость крови резко уменьшается при гипоксии:
1. Гипоксической
2. Дыхательной
3. Гемической
4. Гемодинамической (циркуляторной)
5. Тканевой
8.16. Непосредственными причинами циркуляторной гипоксии являются:
1. Инфаркт миокарда
2. Паралич дыхательного центра
3. Шок
4. Коллапс
5. Отравление угарным газом
8.17. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:
1. Торможение гликолиза
2. Увеличение в клетке натрия
3. Высвобождение лизосомальных ферментов
4. торможение ПОЛ
5. Накопление ионов кальция в митохондриях
8.18. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии?
1. Тахипное
2. Выброс депонированной крови
3. Активация эритропоэза
4. Увеличение МОС
5. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
8.19 В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду уменьшается?
1. Метаболический ацидоз
2. Серповидноклеточная анемия
3. Метаболический алкалоз
4. Гиперволемия
5. Повышение температуры тела
8.20 В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду увеличивается?
1. Метаболический ацидоз
2. Серповидноклеточная анемия
3. Метаболический алкалоз
4. Гиперволемия
5.Снижение температуры тела
