Бұл ауруды алғаш 1892 жылы Стейнтон, ал 1905 жылы Капдепон сипаттап жазған, себебі мен патогенезі әлі анықталмаған. Көпшілік зерттеушілердің ұйғаруынша, мезенхимальды құрылымдардың даму үрдісінің бұзылуы әсерінен дамитын және тұқым қуалайтын аурулар тобына жатады. Тұрақты тістермен қатар сүт тістері де жарақаттануы мүмкін. Тістер шыға салысымен кіреуке біртіндеп сынып, дентиннен ажырай бастайды, оның шағын қалдықтары тек тістердің мойын бөліктерінде және жанасу беттерінде сақталады. Жалаңаштанған дентин қоңыр түсті және мөлдір, тығыздығы төмен болғандықтан тез арада қажалуға ұшырап жойыла бастайды. Тістер уақытында және толық шығады. Тіс сауыттары мен түбірлерінің пішіндері аса өзгеріске ұшырамаған. Рентгендік тексеру кезінде кейбір тістердің қысқа және жіңішке, ал кейде керісінше жуан болып келуі, тіс қуыстары тарылып, бітеле бастаған.
Эктодермальды дисплазия (эктодермальная дисплазия)
Бұл – тұқым қуалайтын, эктодермальдық құрылымдардың даму үрдісінің бұзылуы әсерінен дамитын ауру. Сондықтан ол эктодермальдық құрылымдардың – тырнақтардың, шаштың дамып жетілмеуімен, сілекей және жас бездерінің нашар дамуымен, кейде толық дамымай қалуымен сипатталады. Мұндай сырқаты бар науқастарға өзіндік клиникалық белгілер тән: маңдай сүйек шығыңқы, ерге ұқсас мұрын, екі ерні қалың, біраз тістері немесе барлық тістері шықпаған. Сүт тістері мен тұрақты тістердің кіреукесі дұрыс дамымаған, өте жұқа және нәзік, оңай сынғыш. Дентин жалаңаштанған, қара-қоңыр түсті және тез қажалуға ұшырайды.
Жетілмеген амелогенез (несовершенный амелогенез)
Жетілмеген амелогенез (тұқым қуалаушылықтан дамыған тістер гипоплазиясы)тістер кіреукесінің әртүрлі дәрежедегі құрылымдық бұзылыстарымен сипатталатын ауру. Патологиялық үрдістің негізі – эктодермальдық жасушалық құрылымдардың функциональдық қызметтерінің ауытқуларымен байланысты. Ерлер мен әйелдер арасында бірдей кездесе береді. Жетілмеген амелогенез кезінде адам организімінде белгілі бір патологиялық үрдіс анықталмайды. Патологиялық үрдістің ауырлығына қарай аурудың үш дәрежесін ажыратады.
Жеңіл дәрежесі кезінде кіреукенің түсі ғана өзгереді: бірде - сары, кейде ашық –қоңыр немесе қоңыр болып келеді. Әртүрлі түстілік бір ғана тісте немесе бірнеше топтағы тістерде байқалуы мүмкін. Өзгерген кіреуке беті жылтырлығын жоймаған, сүңгілеп тексергенде беті жазық және ауыру сезімі анықталмайды.
Орта дәрежесі кезінде жарақат ошақтарының түсі қоюлау (сары немесе қою- қоңыр). Кіреукеде құрылымдық өзгерістер нәтижесінде пайда болған кедір – бұдырлы ошақтар және тік орналасқан жүлгелер анықталады (әдетті гипоплазия кезінде сайлар-жүлгелер көлденең орналасады).
Тістерде кейде әртүрлі тітіркендіргіштерден жоғары сезімталдық байқалады.
Ауыр дәрежесі кезінде кіреукенің жылтырлығының жойылғаны, ақ бор түстес дақты ошақтардың орын алуы, беріктігінің төмендеуі нәтижесінде оңай сынғыштығы байқалады (7-cурет). Механикалық әсерлерден кіреуке оңай шытынап, дентиннен ажырай бастайды. Беті ашылған дентин тез боялып, қоңыр немесе қара-қоңыр түстенеді және қажалуға ұшырайды. Жетілмеген амелогенез кезінде тістердің пішіні мен көлемі көп өзгермейді. Дегенмен кейбір жағдайларда тіс сауыттарының ені кішірейіп, тістер арасында кеңістіктер пайда болуы мүмкін. Сонымен қатар сауыттары мойын бөлігінде кеңейіп, ұшы кесілген конусқа немесе цилиндрге ұқсаған тістер де кездеседі.
Рентгендік тексеру кезінде аталған өзгеріске ұшыраған тістердің түбірлері өзгеріске ұшырамаған, ал сауыттарында әртүрлі көлемді және пішінді кеуектенген ошақтар (очаги разрежения) анықталады.
| 8-сурет. Жетілмеген дентиногенез. Стейнтон-Капдепон дисплазиясы. Сайт-http://sischaramadhani.blogspot.com/ |
Жетілмеген дентиногенез (несовершенный дентиногенез).
Бұл ауру тістің сауыт бөлігіндегі және көбінесе түбір бөлігіндегі дентиннің нашар дамуынан туындайды және тістердің жедел қажалуға ұщырап және қозғалмалы болып, ерте түсіп қалуына әкеп соғады.
Мұндай тістердің пішіні мен көлемі көп өзгеріске ұшырамайды, бірақ температуралық тітіркендіргіштерге жоғары сезімталдық байқалады.
Рентгендік суретте мұндай тістердің түбірлері қысқа, түбір ұштары қалыптаспаған және төңірегіндегі сүйек тінінде құрылымы бұзылған ошақтар (очаги деструкции) анықталады. Кіреуке-дентин шекарасы ойлы-қырлы, тіс қуысы екіншілік дентинмен жабылған.
Жетілмеген остеогенез (несовершенный остеогенез)
Жетілмеген остеогенез мезенхиманың дұрыс қалыптаспауынан тіс тіндерінде коллагеннің жетіспеушілігінен дамитын және жиі тұқым қуалайтын аурулар қатарына жатады. Сүт тістері мен тұрақты тістер бірдей жарақаттанады, тістер шыққаннан кейін тіс кіреукесі дентиннен тез ажырайды. Беті ашылған дентин тез арада қажалуға ұшырап, тістердің көлемі кішірейе бастайды.
Гипофосфатезия.
Бұл ауру сілтілі фосфатазаның құрылуының туа дамыған ауытқуы әсерінен дамиды. Ауру күрделі клиникалық белгілермен сипатталады: бас сүйегі күмбезінің сүйектену уақытының бұзылуы; аяқ-қолдың деформациялануы және жиі сынуы; шаш және тырнақтардың сынғыштығы, көкшілденуі (цианоз); жиі жүрек айнуы мен құсу; іш жүрмеуі; бұлшық еттердің тырысып тартылуы. Сонымен қатар тіс түбірлерінің толық дамымауы, кіреуке гипоплазиясы, уақытша тістер түбірлерінің ерте сорылып, уақытынан бұрын тісеуі байқалады.
Рентгендік тексеру кезінде альвеола өсіндісінің нашар дамуы, сүйек тінінің кеуектенуі, уақытша тіс түбірлерінің ерте сорылуы анықталады.
Ертеректе сипатталған тістің қатты тіндерінің туа дамыған патологиялық үрдестерімен қатар, тістердің көлемдерінің, пішіндерінің, түстерінің, санының өзгеруі, жеке тістердің немесе тіс қатарларынының жарақаттануы организмдегі көптеген патологиялық өзгерістермен тікелей байланысты болуы мүмкін.
Тістердің уақытында шықпауы рахит, туберкулез, жүйке және эндокриндік жүйе аурулары, дұрыс тамақтанбау, тіс ұрықтарының ауытқи орналасуы нәтижесінде орын алады. Сонымен қатар сүт тістерінің түбірұштары аймағындағы қабыну үрдістерінің, жақ сүйектерінің дұрыс дамымауының және сүт тістердің ерте жұлынуының да маңызы бар. Кешеуілдеп шығатын тістер қатарына жоғарғы сүйір тістерді, төменгі бірінші кіші азу тістерді және ақыл тістерді, ал шықпай қалатын тістер қатарына жоғарғы бүйір күрек тістерді, төменгі кіші азу тістерді және ақыл тістерді жатқызуға болады.
Тістердің дұрыс шықпауына баланың саусақтарын, тілін, жоғарғы немесе төменгі ерінін сору сияқты зиянды әдеттері де себепкер болады.
Тістер ұрығының шамадан тыс көп болуын атавизм белгісі және тіс құрушы пластинаның (зубообразовательная пластина) жоғары өнімділігінің нәтижесі деп санайды.
Тістердің көлемінің өзгеруі көбінесе генетикалық қасиеттерге және ішкі бездер қызметінің бұзылуымен байланысты болады. Бірінші жағдайда бала әкесінің ірі жақ сүйегін, анасының ұсақ тістерін алуы немесе керісінше болуы да мүмкін. Бұл кезде барлық тістер ұсақ немесе ірі, болмаса кейбір топтағы тістерде ғана көлемдік өзгерістер байқалуы мүмкін. Гормональдық жетіспеушілік кезінде екінші күрек және сүйір тістердің көлемдерінің кішіреюі байқалады.
