Жүйке жасушасында энергия тапшылығы пайда болуының негізгі себебі, осы заттардың жетіспеушілігінен болады://
С дәрумені;//
каталаза;//
трофогендер;//
оттегі; //
темір.
***
МАТ шектен тыс жиналуының салдары болады://
жасушаішілік кальций;//
жасушаішілік калий;//
жасушадан тыс калий;//
жасушадан тыс кальций;//
жасушадан тыс фосфор.
***
Миға қарсы антиденелердің түзілуіне әсер етеді://
нейрондарда антиоксиданттардың жиналуы;//
стресс-лимиттеуші жүйенің белсенуі;//
парасимпатикалық жүйке жүйесінің белсенуі;//
гематоэнцефалиялық тосқауыл бүтіндігінің бұзылуы;//
мембрана өткізгіштігінің төмендеуі.
***
Патотрофогендер - бұл://
реципиент-жасушалардың тұрақты патологиялық өзгерістерін демеуші қоректік заттар;//
нейрондардың өсуіне,нақтылануына және тірі қалуына әсер ететін ақуыздар;// тежеуші нейромедиаторлар;//
биогендік аминдер;//
қоздырушы нейротрассмитерлер.
***
Патологиялық күшейтілген қозу генераторларының жалпы қасиеттері://
шектен тыс электрогенез;//
амин қышқылдарын қоздырушылардың;//
қозу үрдісінен тежелу үрдістерінің басым болуы;//
тек мидың қыртысында ғана түзілуге қабілеттік;//
нейрондардың гипертрофиясын шақыруға қабілеттілігі.
***
Патологиялық жүйенің физиологиялық жүйеден негізгі айырмашылығы://
организм үшін дизадаптивтік немесе патогендік мәні;//
жүйе құрылымында афферентті түзу бөлімінің жоқтығы;//
бағдарланған нәтижеге жету дәрежесіне сай тез ыдырауы;//
организм үшін бейімделулік мәні;//
зақымдалған жүйке жүйесі жағдайында организм үшін оң нәтижелі әрекет.
***
Нейропатологиялық синдром осының клиникалық көрінісі болады://
патологиялық жүйенің;//
патологиялық детерминантаның;//
қозудың патологиялық күшейген генераторларының;//
патологиялық парабиоз ошағы;//
жүйке жасушасы зақымдалуының.
***
ЖЖҚ бұзылысына жатады://
салданулар;//
тырысу синдромдары;//
невроздар; //
сезімталдық бұзылыстары;//
парездер.
***
Невроздардың пайда болуына әсер ететін биологиялық ықпалдарға жатады://
күн тәртібін бұзу;//
жыныс бездері қызметінің бұзылыстары;//
ақпараттық күш түсу;//
өмірлік стереотиптің бұзылуы;//
гиподинамия.
***
Невроздардың пайда болуына әсер ететін әлеуметтік ықпалдарға жатады://
ақпараттық күш түсулер;//
ЖЖҚ түрлері;//
бұрында ауырған аурулары;//
жасы;//
эндокринді ағзалар жағдайы
***
Жүйке жүйесінің қозғалыстық қызметі бұзылуынан дамитын қозғалыстың жоғалуы аталады://
сал;//
парез;//
миастения;//
миотония;//
гиперестезия.
***
Зақымдалған бұлшықеттер тонусы төмендейді://
орталық сал кезінде;//
шеткері салда;//
децеребрациялық сіреспе кезінде;//
тырыспаларда;//
атетозда.
***
Спастикалық салда байқалады://
зақымдалған бұлшықеттер тонусының жоғарылауы;//
зақымдалған бұлшықеттер тонусының төмендеуі;//
бұлшықеттер тонусы қалыпты;//
бұлшықеттердің жеңіл парезі;//
бұлшықеттер фибрилляциясы.
***
Қара субстанцияның қызметі бұзылғанда пайда болуы мүмкін://
Паркинсон ауруы;//
Вильсон-Коновалов ауруы;//
Альцгеймер ауруы;//
хорея;//
фантомдық ауыру.
***
Клоникалық тырысулар дегеніміз: //
бұлшықеттердің бір немесе басқа тобының жылдам жиырылуы мен босаңсуының алмасуы;//
бұлшықеттердің ширығуының өсуімен қатар жүретін олардың ұзақ жиырылуы;//
сөйлесу бұлшықеттерінің тырысуы;//
бет бұлшықеттерінің тырысуы;//
бұлшықеттердің фибриллярлық жиырылуы.
***
Эпилепсия кезінде алдыменен дамиды://
қозғалыстық бұзылыстар;//
салданулар;//
сезімталдықтың барлық түрлерінің бұзылысы;//
жоғарғы жүйке қызметі бұзылысы;//
психоздар.
***
Сезімталдықтың бір түрінің жойылуымен қатар басқа түрінің сақталуы аталады: //
сезімталдықтың диссоцияциясы (ажырау);//
гипестезия;//
парастезия;//
дискриминациялық сезімталдық;//
гиперестезия.
***
Ішкі ағзаларда орналасқан ауырсыну аталады://
фантомды;//
біріншілікті;//
висцералдық;//
эпикритикалық;//
физиологиялық.
***
Ампутацияланған аяқ-қолдарда пайда болады://
фантомды ауырсынулар;//
каузалгиялар;//
физиологиялық ауырсынулар;//
тұйық ауырсынулар;//
диффузды(таралымды) ауырсынулар.
***
Ине шаншу сияқты сезіммен жүретін ауырсыну түрі, аталады://
физиологиялық;//
эпикритикалық;//
соматикалық;//
висцералдық;//
протопатиялық.
***
Ұзақ болатын және таралымды, күйдіруші мінездемесі бар ауырсыну түрі: //
эпикритикалық;//
соматикалық;//
протопатикалық;//
физиологиялық;//
фантомды.
***
Ишемиялық инсульттің негізгі себебі://
бас миы тамырларының өспемен қысылуы;//
гипертензиялық криздер;//
феохромоцитома;//
бас миы тамырларының атеросклерозы;//
бас сүйегі- мидың жарақаты.
***
Геморрагиялық инсультке тән://
бас миы артерияларының тарылуы және обтурациясы;//
бас миы тамырларының тромбоэмболиясы;//
миға қан құйылулар;//
нейрондардың гипогидратациясы;//
жоғары жүйке жүйесінің транзиторлық қызметінің бұзылыстары.
***
ОЖЖ зақымдалуының тұрақты симптомдары дамуымен көрінетін мидағы қанайналымның жедел бұзылыстарының ең жиі түрі://
ишемиялық инсульт;//
геморрагиялық инсульт;//
субарахноидальді қан құйылулар;//
транзиторлық ишемиялық шабуыл;//
лакунарлық инсульт.
***
Нейрондарда қайтымсыз өзгерістер дамуының шегін көрсететін перфузия деңгейі: //
80 мл/100 г/мин-1; //
50 мл/100 г/мин-1;//
35 мл/100 г/мин-1; //
20 мл/100 г/мин-1;//
10 мл/100 г/мин-1 және төмен.
***
Диашиз – бұл://
мидың ошақты ишемиясы;//
нейрондардың электрлік қызметінің жойылуы;//
нейрондарда жасушалық иондық гомеостаздың бұзылуы;//
зақымданған ошақтан алыс орналасқан, бірақ онымен анатомиялық және қызметтік қатынасы бар жүйкелік құрылымдардың бұзылысы;//
ми тінінің некрозы.
***
Ишемиялық жартылай пана (көлеңкелену - пенумбра) - бұл://
бас миының қайтымсыз бүліністерге ұшыраған аймағы;//
инфаркты ядроның айналасындағы ишемияға ұшыраған, бірақ тіршілікке қабілетін жоғалтпаған ми тіндері;//
серпімділігі жоғары нейрондар аймағы;//
екіншілікті зақымданған нейрондар аймағы;//
ишемияға ұшыраған бөліктен қозымды импульстер түспейтін, зақымданған ошақтан алыс орналасқан мидың аймағы.
***
Ишемиялық ми ісінуінің дамуында маңызды: //
лактат-ацидоз;//
мида глюкоза ыдырауының аэробты жолының белсенуі;//
гиперергоз;//
клеткадан тыс аймақтан нейрондарға натрий мен судың түсуінің төмендеуі;//
глутамат, аспартат нейромедиаторының төмендеуі.
***
Ишемиялық инсульт патогенезінде маңызды роль атқарады: //
АТФ түзілуінің күшеюі;//
глутаматты эксайтотоксинділік;//
нейроннан клеткадан тыс аймаққа кальций түсуінің күшеюі;//
NMDA-рецепторлар белсенділігінің басылуы;//
Антиоксиданттардың жоғарылауы.
***
Инсульт кезінде NMDA-рецепторының белсенуі әкеледі://
клеткаға кальций түсуінің жоғарылауы;//
клеткаға калий түсуінің жоғарылауы;//
липидтердің асқын тотығының процессінің басылуы;//
протеолитикалық ферменттердің белсенділігінің тоқтауы;//
АМРА-рецепторлардың белсенділігінің басылуы.
***
Глутаматтың нейродеструктивті әсері байланысты: //
клеткада антиоксиданттардың жоғарылауы;//
клеткада ақуыз синтезінің белсенуі;//
кальцийдің цитозольді концентрациясының жоғарылауы;//
азот оксидінің өндірілуінің төмендеуі;//
оттегінің бос радикалының түзілуінің басылуы.
***
Миға қан құйылуының негізгі себебі: //
атеросклерозбен қосарланған біріншілікті артериальды гипертензия;//
эмболия;//
бас-милық жарақат;//
артериовенозды мальформация;//
ісікпен бас ми тамырларының қысылуы.
***
Паркинсонизм сипатталады://
жұлын миының үзілісінен кейін қозғалыс және вегетативті рефлекстердің толық басылуы;//
жазғыш бұлшықет тонусының күрт жоғарылауымен;//
мидың қара субстанциясының дофаминді нейрондарының өршіген бүлністері мен өлімге ұшырауы;//
стриатумда глутаматты жүйелердің белсенділігінің төмендеуі;//
жұлынның зақымдануынан орталық салданудың дамуы.
***
Гиперкинездерге жатады: //
салдану;//
парездер;//
моноплегия;//
хорея;//
атаксия.
***
Эпилепсияның негізіне жатады: //
гиперсинхронды қатарлардың нейронды белсенділігінің жоғарылауы;//
қатардағы нейрондардың генерациясының тежелуі;//
нейрондардың қозуының төмендеуі;//
көгілдір дақ бөлігінің дофаминді нейрондардың бұзылыстары;//
стриатумдағы холинергиялық жүйелердің белсенділігінің басым болуы.
***
Эпилепсиялық ошақтың дамуының негізінде жатыр://
патологиялық күшейген қозу генераторының дамуы;//
анықталған нейрондар популяциясының тежеуші тетіктерінің белсендірілуі;//
оң байланыстардың белсендірілуінің төмендеуі;//
детерминантты құрылымның белсенділігі жоғарыдауының бұзылыстары;//
дерттік жүйелердің дизадаптациялық рөлінің жойылуы.
***
Эпилепсия кезінде байқалады://
майлардың асқын тотығуы үрдістерінің тежелуі;//
ми тіндеріндегі метаболизмдік алкалоздың дамуы;//
ГАМК- және дофаминергиялық жүйелердің белсендірілуі;//
ацетилхолинді және аспарагинді медиаторлардың белсенділігінің тежелуі;//
нейрондар мембранасындағы деполяризация үрдістерінің күшеюі.
***
Эпилепсияға тән: //
Нейрондардың бірден пароксизмальді деполяризациялық жылжу қабілетінің жойылуы;//
эпилепсиялық ошаққа сезімталдығы жоғарылаған нейрондардың басқа нейрондар қатарына өтуі;//
глутамат мөлшерінің төмендеуі;//
ГАМК түзілуінің жоғарылауы;//
эпилепсиялық ошағы бар нейрондардың синапстық өткізгіштігінің төмендеуі.
***
М енингиальді симптомдар осының дамуымен байланысты://
ауырсыну сезімінің берілуі мен оны қабылдайтын жүйелердің зақымдалуы;//
симпатикалық талшықтарға бай аралас ірі нервтердің зақымдалуы;//
жазғыш бұлшық ет тонусының басым болуы және бұлшық еттік реттелудің бұзылыстары;//
бас миы қыртысының проекциялық аймағының зақымдалуы;//
жеке бұлшық еттердің стереотипті еріксіз қимылдауы.
***
Менингококкты менингитте қоздырғыштың негізгі берілу жолдары - бұл://
парентеральді;//
гематогенді;//
лимфогенді;//
ауа-тамшылы;//
жанамалы.
***
Менингококкты инфекция осы арқылы енеді: //
мұрын-жұтқыншақ;//
бүлінген тері;//
бадамша бездер;//
төменгі зәр шығару жолдары;//
жыныс жолдары.
***
Атаксия – бұл://
толқынды қозғалыстың жойылуы;//
күрделі қозғалуды орындау кезінде көмекші қимылдың күшеюі;// сезімталдықтың төмендеуі;//
бұлшық еттің еріксіз жиырылуы;//
қимыл-қозғалыстың бұзылыстары.
***
Невроздар патогенезінде негізгі рөльді атқарады://
жүйке жүйесінің органикалық зақымдалуы;//
гипоксияның қанайналымдық түрі//
тотығуға қарсы жүйелердің белсендірілуі;//
сопақша мида патологиялық қозу ошақтарының түзілуі;//
күшті синхронды импульстар қатарындағы генерацияланған нейрондар популяциясының түзілуі.
***
Ишемиялық инсультпен салыстырғанда геморрагиялық инсульттің ағымының ауыр болуы осыған байланысты дамиды://
қан диапедезі салдарынан ыдырау өнімдерімен уыттанудың айқын болуы;//
ыдырау өнімдерімен майлардың асқын тотығуы үрдістерінің тежелуі;//
екіншілікті гипоксия мен ишемия дамуының мүмкін болмауы;//
қандағы вазодилататорлы заттардың әсері;//
антиоксиданттар құрамының жоғарылауы.
***
Ми ишемиясы кезінде дамитын ошақты некроз негізінде://
NMDA-peцепторларының гипореактивтілігі;//
митохондриальді ферменттер белсенділігінің жоғарлауы;//
тежеуші амин қышқылдары деңгейінің жоғарлауы;//
глютамат-кальци каскадының қызметі;//
нейротрофиялық ықпал белсенділігінің жоғарлауы.
***
