Жүйке жүйесі» модулі бойынша аралық сабаққа арналған тесттік тапсырмалар

Жүйке жасушасында энергия тапшылығы пайда болуының негізгі себебі, осы заттардың жетіспеушілігінен болады://

С дәрумені;//

каталаза;//

трофогендер;//

оттегі; //

темір.

***

МАТ шектен тыс жиналуының салдары болады://

жасушаішілік кальций;//

жасушаішілік калий;//

жасушадан тыс калий;//

жасушадан тыс кальций;//

жасушадан тыс фосфор.

***

Миға қарсы антиденелердің түзілуіне әсер етеді://

нейрондарда антиоксиданттардың жиналуы;//

стресс-лимиттеуші жүйенің белсенуі;//

парасимпатикалық жүйке жүйесінің белсенуі;//

гематоэнцефалиялық тосқауыл бүтіндігінің бұзылуы;//

мембрана өткізгіштігінің төмендеуі.

***

Патотрофогендер - бұл://

реципиент-жасушалардың тұрақты патологиялық өзгерістерін демеуші қоректік заттар;//

нейрондардың өсуіне,нақтылануына және тірі қалуына әсер ететін ақуыздар;// тежеуші нейромедиаторлар;//

биогендік аминдер;//

қоздырушы нейротрассмитерлер.

***

Патологиялық күшейтілген қозу генераторларының жалпы қасиеттері://

шектен тыс электрогенез;//

амин қышқылдарын қоздырушылардың;//

қозу үрдісінен тежелу үрдістерінің басым болуы;//

тек мидың қыртысында ғана түзілуге қабілеттік;//

нейрондардың гипертрофиясын шақыруға қабілеттілігі.

***

Патологиялық жүйенің физиологиялық жүйеден негізгі айырмашылығы://

организм үшін дизадаптивтік немесе патогендік мәні;//

жүйе құрылымында афферентті түзу бөлімінің жоқтығы;//

бағдарланған нәтижеге жету дәрежесіне сай тез ыдырауы;//

организм үшін бейімделулік мәні;//

зақымдалған жүйке жүйесі жағдайында организм үшін оң нәтижелі әрекет.

***

Нейропатологиялық синдром осының клиникалық көрінісі болады://

патологиялық жүйенің;//

патологиялық детерминантаның;//

қозудың патологиялық күшейген генераторларының;//

патологиялық парабиоз ошағы;//

жүйке жасушасы зақымдалуының.

***

ЖЖҚ бұзылысына жатады://

салданулар;//

тырысу синдромдары;//

невроздар; //

сезімталдық бұзылыстары;//

парездер.

***

Невроздардың пайда болуына әсер ететін биологиялық ықпалдарға жатады://

күн тәртібін бұзу;//

жыныс бездері қызметінің бұзылыстары;//

ақпараттық күш түсу;//

өмірлік стереотиптің бұзылуы;//

гиподинамия.

***

Невроздардың пайда болуына әсер ететін әлеуметтік ықпалдарға жатады://

ақпараттық күш түсулер;//

ЖЖҚ түрлері;//

бұрында ауырған аурулары;//

жасы;//

эндокринді ағзалар жағдайы

***

Жүйке жүйесінің қозғалыстық қызметі бұзылуынан дамитын қозғалыстың жоғалуы аталады://

сал;//

парез;//

миастения;//

миотония;//

гиперестезия.

***

Зақымдалған бұлшықеттер тонусы төмендейді://

орталық сал кезінде;//

шеткері салда;//

децеребрациялық сіреспе кезінде;//

тырыспаларда;//

атетозда.

***

Спастикалық салда байқалады://

зақымдалған бұлшықеттер тонусының жоғарылауы;//

зақымдалған бұлшықеттер тонусының төмендеуі;//

бұлшықеттер тонусы қалыпты;//

бұлшықеттердің жеңіл парезі;//

бұлшықеттер фибрилляциясы.

***

Қара субстанцияның қызметі бұзылғанда пайда болуы мүмкін://

Паркинсон ауруы;//

Вильсон-Коновалов ауруы;//

Альцгеймер ауруы;//

хорея;//

фантомдық ауыру.

***

Клоникалық тырысулар дегеніміз: //

бұлшықеттердің бір немесе басқа тобының жылдам жиырылуы мен босаңсуының алмасуы;//

бұлшықеттердің ширығуының өсуімен қатар жүретін олардың ұзақ жиырылуы;//

сөйлесу бұлшықеттерінің тырысуы;//

бет бұлшықеттерінің тырысуы;//

бұлшықеттердің фибриллярлық жиырылуы.

***

Эпилепсия кезінде алдыменен дамиды://

қозғалыстық бұзылыстар;//

салданулар;//

сезімталдықтың барлық түрлерінің бұзылысы;//

жоғарғы жүйке қызметі бұзылысы;//

психоздар.

***

Сезімталдықтың бір түрінің жойылуымен қатар басқа түрінің сақталуы аталады: //

сезімталдықтың диссоцияциясы (ажырау);//

гипестезия;//

парастезия;//

дискриминациялық сезімталдық;//

гиперестезия.

***

Ішкі ағзаларда орналасқан ауырсыну аталады://

фантомды;//

біріншілікті;//

висцералдық;//

эпикритикалық;//

физиологиялық.

***

Ампутацияланған аяқ-қолдарда пайда болады://

фантомды ауырсынулар;//

каузалгиялар;//

физиологиялық ауырсынулар;//

тұйық ауырсынулар;//

диффузды(таралымды) ауырсынулар.

***

Ине шаншу сияқты сезіммен жүретін ауырсыну түрі, аталады://

физиологиялық;//

эпикритикалық;//

соматикалық;//

висцералдық;//

протопатиялық.

***

Ұзақ болатын және таралымды, күйдіруші мінездемесі бар ауырсыну түрі: //

эпикритикалық;//

соматикалық;//

протопатикалық;//

физиологиялық;//

фантомды.

***

Ишемиялық инсульттің негізгі себебі://

бас миы тамырларының өспемен қысылуы;//

гипертензиялық криздер;//

феохромоцитома;//

бас миы тамырларының атеросклерозы;//

бас сүйегі- мидың жарақаты.

***

Геморрагиялық инсультке тән://

бас миы артерияларының тарылуы және обтурациясы;//

бас миы тамырларының тромбоэмболиясы;//

миға қан құйылулар;//

нейрондардың гипогидратациясы;//

жоғары жүйке жүйесінің транзиторлық қызметінің бұзылыстары.

***

ОЖЖ зақымдалуының тұрақты симптомдары дамуымен көрінетін мидағы қанайналымның жедел бұзылыстарының ең жиі түрі://

ишемиялық инсульт;//

геморрагиялық инсульт;//

субарахноидальді қан құйылулар;//

транзиторлық ишемиялық шабуыл;//

лакунарлық инсульт.

***

Нейрондарда қайтымсыз өзгерістер дамуының шегін көрсететін перфузия деңгейі: //

80 мл/100 г/мин^-1; //

50 мл/100 г/мин^-1;//

35 мл/100 г/мин^-1; //

20 мл/100 г/мин^-1;//

10 мл/100 г/мин^-1 және төмен.

***

Диашиз – бұл://

мидың ошақты ишемиясы;//

нейрондардың электрлік қызметінің жойылуы;//

нейрондарда жасушалық иондық гомеостаздың бұзылуы;//

зақымданған ошақтан алыс орналасқан, бірақ онымен анатомиялық және қызметтік қатынасы бар жүйкелік құрылымдардың бұзылысы;//

ми тінінің некрозы.

***

Ишемиялық жартылай пана (көлеңкелену - пенумбра) - бұл://

бас миының қайтымсыз бүліністерге ұшыраған аймағы;//

инфаркты ядроның айналасындағы ишемияға ұшыраған, бірақ тіршілікке қабілетін жоғалтпаған ми тіндері;//

серпімділігі жоғары нейрондар аймағы;//

екіншілікті зақымданған нейрондар аймағы;//

ишемияға ұшыраған бөліктен қозымды импульстер түспейтін, зақымданған ошақтан алыс орналасқан мидың аймағы.

***

Ишемиялық ми ісінуінің дамуында маңызды: //

лактат-ацидоз;//

мида глюкоза ыдырауының аэробты жолының белсенуі;//

гиперергоз;//

клеткадан тыс аймақтан нейрондарға натрий мен судың түсуінің төмендеуі;//

глутамат, аспартат нейромедиаторының төмендеуі.

***

Ишемиялық инсульт патогенезінде маңызды роль атқарады: //

АТФ түзілуінің күшеюі;//

глутаматты эксайтотоксинділік;//

нейроннан клеткадан тыс аймаққа кальций түсуінің күшеюі;//

NMDA-рецепторлар белсенділігінің басылуы;//

Антиоксиданттардың жоғарылауы.

***

Инсульт кезінде NMDA-рецепторының белсенуі әкеледі://

клеткаға кальций түсуінің жоғарылауы;//

клеткаға калий түсуінің жоғарылауы;//

липидтердің асқын тотығының процессінің басылуы;//

протеолитикалық ферменттердің белсенділігінің тоқтауы;//

АМРА-рецепторлардың белсенділігінің басылуы.

***

Глутаматтың нейродеструктивті әсері байланысты: //

клеткада антиоксиданттардың жоғарылауы;//

клеткада ақуыз синтезінің белсенуі;//

кальцийдің цитозольді концентрациясының жоғарылауы;//

азот оксидінің өндірілуінің төмендеуі;//

оттегінің бос радикалының түзілуінің басылуы.

***

Миға қан құйылуының негізгі себебі: //

атеросклерозбен қосарланған біріншілікті артериальды гипертензия;//

эмболия;//

бас-милық жарақат;//

артериовенозды мальформация;//

ісікпен бас ми тамырларының қысылуы.

***

Паркинсонизм сипатталады://

жұлын миының үзілісінен кейін қозғалыс және вегетативті рефлекстердің толық басылуы;//

жазғыш бұлшықет тонусының күрт жоғарылауымен;//

мидың қара субстанциясының дофаминді нейрондарының өршіген бүлністері мен өлімге ұшырауы;//

стриатумда глутаматты жүйелердің белсенділігінің төмендеуі;//

жұлынның зақымдануынан орталық салданудың дамуы.

***

Гиперкинездерге жатады: //

салдану;//

парездер;//

моноплегия;//

хорея;//

атаксия.

***

Эпилепсияның негізіне жатады: //

гиперсинхронды қатарлардың нейронды белсенділігінің жоғарылауы;//

қатардағы нейрондардың генерациясының тежелуі;//

нейрондардың қозуының төмендеуі;//

көгілдір дақ бөлігінің дофаминді нейрондардың бұзылыстары;//

стриатумдағы холинергиялық жүйелердің белсенділігінің басым болуы.

***

Эпилепсиялық ошақтың дамуының негізінде жатыр://

патологиялық күшейген қозу генераторының дамуы;//

анықталған нейрондар популяциясының тежеуші тетіктерінің белсендірілуі;//

оң байланыстардың белсендірілуінің төмендеуі;//

детерминантты құрылымның белсенділігі жоғарыдауының бұзылыстары;//

дерттік жүйелердің дизадаптациялық рөлінің жойылуы.

***

Эпилепсия кезінде байқалады://

майлардың асқын тотығуы үрдістерінің тежелуі;//

ми тіндеріндегі метаболизмдік алкалоздың дамуы;//

ГАМК- және дофаминергиялық жүйелердің белсендірілуі;//

ацетилхолинді және аспарагинді медиаторлардың белсенділігінің тежелуі;//

нейрондар мембранасындағы деполяризация үрдістерінің күшеюі.

***

Эпилепсияға тән: //

Нейрондардың бірден пароксизмальді деполяризациялық жылжу қабілетінің жойылуы;//

эпилепсиялық ошаққа сезімталдығы жоғарылаған нейрондардың басқа нейрондар қатарына өтуі;//

глутамат мөлшерінің төмендеуі;//

ГАМК түзілуінің жоғарылауы;//

эпилепсиялық ошағы бар нейрондардың синапстық өткізгіштігінің төмендеуі.

***

М енингиальді симптомдар осының дамуымен байланысты://

ауырсыну сезімінің берілуі мен оны қабылдайтын жүйелердің зақымдалуы;//

симпатикалық талшықтарға бай аралас ірі нервтердің зақымдалуы;//

жазғыш бұлшық ет тонусының басым болуы және бұлшық еттік реттелудің бұзылыстары;//

бас миы қыртысының проекциялық аймағының зақымдалуы;//

жеке бұлшық еттердің стереотипті еріксіз қимылдауы.

***

Менингококкты менингитте қоздырғыштың негізгі берілу жолдары - бұл://

парентеральді;//

гематогенді;//

лимфогенді;//

ауа-тамшылы;//

жанамалы.

***

Менингококкты инфекция осы арқылы енеді: //

мұрын-жұтқыншақ;//

бүлінген тері;//

бадамша бездер;//

төменгі зәр шығару жолдары;//

жыныс жолдары.

***

Атаксия – бұл://

толқынды қозғалыстың жойылуы;//

күрделі қозғалуды орындау кезінде көмекші қимылдың күшеюі;// сезімталдықтың төмендеуі;//

бұлшық еттің еріксіз жиырылуы;//

қимыл-қозғалыстың бұзылыстары.

***

Невроздар патогенезінде негізгі рөльді атқарады://

жүйке жүйесінің органикалық зақымдалуы;//

гипоксияның қанайналымдық түрі//

тотығуға қарсы жүйелердің белсендірілуі;//

сопақша мида патологиялық қозу ошақтарының түзілуі;//

күшті синхронды импульстар қатарындағы генерацияланған нейрондар популяциясының түзілуі.

***

Ишемиялық инсультпен салыстырғанда геморрагиялық инсульттің ағымының ауыр болуы осыған байланысты дамиды://

қан диапедезі салдарынан ыдырау өнімдерімен уыттанудың айқын болуы;//

ыдырау өнімдерімен майлардың асқын тотығуы үрдістерінің тежелуі;//

екіншілікті гипоксия мен ишемия дамуының мүмкін болмауы;//

қандағы вазодилататорлы заттардың әсері;//

антиоксиданттар құрамының жоғарылауы.

***

Ми ишемиясы кезінде дамитын ошақты некроз негізінде://

NMDA-peцепторларының гипореактивтілігі;//

митохондриальді ферменттер белсенділігінің жоғарлауы;//

тежеуші амин қышқылдары деңгейінің жоғарлауы;//

глютамат-кальци каскадының қызметі;//

нейротрофиялық ықпал белсенділігінің жоғарлауы.

***