Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической крови количество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 - 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево). Через 1-2 дня снижается число эозинофилов вплоть до анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов возрастает количество эозинофилов.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.
При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки. Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л. Максимальная концентрация ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается на 2-4-е сутки, а нормализация - на 2-3-й неделе.
Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови - до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня. Специфичность исследования повышает параллельное определение кардиального изофермента креатинфосфокиназы - MB.
Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч. Нормальное содержание миоглобина колеблется от 5 до 80 нг/мл.
Билет 25.
1. Стероидные гормоны. Классиффикация. Основные направления стероидогенеза и катаболизма. Регуляция синтеза. Транспорт по крови. Механизм действия на клетки мишени.
IКлассиффикация:
1. Эстраное гормоны: эстрадиол эстрон, эстриол. 18-членный углеродный скелет
2. Андростановые: тестестерон 19-членный скелет
3. Трегнановые: а)кортикостероиды б)прогестины
4.Холестерановые: 27 углеродных атомов: Вит D
II Классификация
1.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды.
2.половые гормоны: Андрогены, Эстрогены
3.Витамины: Витамин D.
Основные направления стероидогенеза
1. Освобождение Холестерина из липидных капель и переход его в митохондрии.
ЭХС(липидная капля) ----АКТГ,ЛГ,эстеразы---> ХС-белок(митохондрии)
АКТГ--->цАМФ---->холестеролэстераза-----> переход ЭХС в свободный.
2. Укорочение боковой цепи ХС на 6 углеродных атомов (С27-С21)
Прегненолон =>:
ХС----десмолаза--->
3.Переброска двойной связи из кольца А в кольцо В и отщепленния у
С3 водорода => 3кетостероид
ХС---НАДФН2---> 20,22 диоксиХС---десмолаза(отщепление С27-С21)---->Прегненолон---из В переходит в А и отщепление Н у С3 ----> 3 кетостероиды
Катаболизм стероидов
1. Востановление двойной связи в кольце А; Востановление О-функции у С3
2. ВостановлениеКето-группы в С20
-стероиды, содержащие в 17-м положении оксигруппу--->десмолазная реакция, приводящая к отщеплению боковой цепи ----> 17 Кетостероиды
3. Гидроксилирование(2;6;15;16), Метоксилирование(2)
4. Образование эфиров серной, глюкуроновой, фосфорной кислоты
Регуляция Синтеза
-АКТГ регулирует поступление холестерина в митохондрию и превращение его в прегненолон.
-Кортиколиберин регулирует АКТГ
-Регуляция синтеза альдостерона регулируется II,III,K,Na.
Транспорт
-Транскортин: альфа-глобулин связывает глюкокортикоид и прогестины
-Орозомукоид: альфа-кислый гликопротеид, связывает глюкокортикоиды Неспецифическим альбумином
-Внутриклеточные белки эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов,
-кортизолсвязывающий белок
Механизм Действия
1 Проникновение гормона в клетку
2. образование комплекса Г-Р внутри клетки
3. Комплекс Г-Р подвергается структурной трансформации и входит в ядро
4. Взаимодействует с рецепторными участками хроматина, активирует или ингибирует специфические гены, далее изменение транскрипции и синтеза мРНК
5. Увеличивается содержание белков и ферментов
6. Разрушение или вытеснение комплекса Г-Р из хроматина.
2. Модифицированные липопротеины. Понятие. Причины модификации. Особые пути метаболизма модифицированных липопротеинов и их роль в атерогенезе.
Роль в атерогенезе
-Мембраны макрофагов богаты сквенджер-рецепторами для модифицированных ЛП. При увеличении содержания в крови Модифицированных ЛП увеличивается их захват макрофагами как следствие увеличение количества холестерина в макрофагах и их дальнейшее превращение в «пенистые клетки» наличие которых характерный признак развивающегося атеросклероза. Далее Модифицированные ЛП- структура липидов и белков в которых изменена, что делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для их захвата фагоцитами.
Модифицирование может происходить:
1. Гликозилированием белков, происходящее при увеличении концентрации глюкозы в крови
2. Перекисная модификация
3. Формирование аутоимунных комплексов ЛП.
3. задача Врач выписал больному фторурацил. Какие изменения в обмене веществ произойдут вследствие приема этого препарата? Когда оправдано его применение?
Фторурацил(антиметаболит который ингибирует тимедилат-синтетазу. Нарушает образование ДНК и несовершенной РНК) – антиметаболит урацила, конкурирует с ним за тимидинатсинтетазу. Это препятствует синтезу тимина. Применяют этот препарат при опухолевых заболеваниях, чтобы ингибировать процессы метаболизма опухолевых клеток.
Билет 26.
3.Задача
Общий билирубин, конъюгированный билирубин повышены, а коэффициент Де Ритиса понижен из-за патологии печени – гепатоциты гибнут и в кровоток выходят билирубин и трансферазы. Для уточнения диагноза можно взять на анализ кал и мочу, сделать УЗИ.
А так же маркерные и секреторные ферменты печени
БИЛЕТ 27
