Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


—имптомы нарушений функции мозжечка и его провод€щих путей. ћетоды исследовани€




–асстройства координации движений, €вл€ющиес€ основным симптомом поражени€ мозжечка, про€вл€ютс€ неловкими, негармоничными, неточными движени€ми, а также нарушением равновеси€ при ходьбе (динамическа€ атакси€) и сто€нии (статическа€ атакси€).

2. —-м височно-тертериального вклинени€ Ч больной впадает в кому,происх.расширение зрачка на стороне вклинени€; др.с-мы Ч птоз, расход€щеес€ косоглазие, нарастает дых.и серд.нед-ть; нарастает брадикарди€; лет.исход. ѕри супраторториальных процессах Ч на уровне полушарий.

3. ѕолиомиелит - детский спинномозговой паралич, острое, высокозаразное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующеес€ преимущественно патологией нервной системы. ¬ основном, протекает бессимптомной или стертой форме. »ногда случаетс€ так, что полиовирус проникает в ÷Ќ—, размножаетс€ в мотонейронах. что приводит к их гибели, необратимые парезы или параличи иннервируемых ими мышц.

¬озбудитель (poliovirus hominis) относитс€ к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов(кишечным вирусам), куда вход€т также  оксаки- и ≈—Ќќ-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Ќаиболее часто встречаетс€ 1 тип. –азмеры вируса Ч 8Ч12 нм, содержит –Ќ . ”стойчив во внешней среде (в воде сохран€етс€ до 100 сут, в испражнени€х Ч до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Ќе разрушаетс€ пищеварительными соками и антибиотиками.  ультивируетс€ на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. ѕогибает при кип€чении, под воздействием ультрафиолетового облучени€ и дезинфицирующих средств.

 линически полиомиелит про€вл€етс€ повышением температуры, головными и мышечными бол€ми с последующим развитием параличей.

Ћечение. ѕостельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Ѕольные подлежат об€зательной госпитализации. ѕри паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевани€), провод€т комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем Ч периодическое санаторно-курортное лечение. ѕри нарушени€х дыхани€ Ч лечебные меры, направленные на его восстановление, включа€ методы реанимации. ¬ очаге заболевани€ проводитс€ дезинфекци€.

ѕрофилактика. √лавную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинаци€. Ќо, помимо вакцинации, ¬ќ« в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

Ј добитьс€ широкого охвата вакцинацией младенцев, дл€ того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;

Ј учредить два общенациональных дн€ дл€ иммунизации детей младше 5 лет;

Ј организовать кампании по иммунизации на дому;

Ј организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

 

Ѕилетє8

1. Ёкстрапирамидна€ система Ц подкорковые и стволовые внепирамидные образовани€ и моторные пути,кот.не проход€т ч/з пирамиды прод.мозга. —остоит из хвостатого €дра, скорлупы, чечевицеобразного в-ва, блед.шара, субталамического €дра, черного в-ва, красного €дра, голубоватого €дра, вегет.€дер Ц якубовича, –утберга и др.

ќсн.признаки растройств Ц растройства мышечного тонуса (дистонии) и непроизв.дв-ий (гиперкинезы,гипокинезы,акинезы), отсутствующие во вр сна.

ќдной из клинических форм экстрапирамидных нарушений €вл€етс€ дрожание (тремор), при котором установлена заинтересованность системы красное €дро Ч ретикул€рна€ формаци€ зубчатое €дро мозжечка. ƒрожание вариабельно по амплитуде, частоте, локализации (пальцы, ше€, голова, гемитремор и др.). —татическое дрожание пальцев рук (тремор поко€) в виде скатывани€ пилюль, счета монет €вл€етс€ важным признаком болезни ѕаркинсона (дрожательного паралича). ¬ сочетании с ригидностью мышц, гипомимией образует дрожательно-ригидные формы паркинсонизма. —татодинамическое дрожание характерно дл€ эссенциального тремора (тремор ћинора), гепатоцеребральной дистрофии. ћозжечковый тип дрожани€ (динамическое, интенционное дрожание) характерен дл€ рассе€нного склероза, энцефалита. Ќарушение моторных реакций при поражении покрышки мозгового ствола. ретикул€рной формации, черной субстанции ведет к по€влению фиксированных постуральных поз, усилению рефлексов положени€ флесорного или экстензорного вида.   постуральным локализованным позам типа Ђторсиої относитс€ спастическа€ кривоше€. —индром отвиваетс€ после энцефалита, интоксикаций, обусловлен высвобождением шейно-тонических и лабиринтных рефлексов на уровне оральных отделов мозгового ствола. ћожет сочетатьс€ с другими экстрапирамидными гиперкинезами (дрожание, торсионна€ дистони€ и др.), что отличает кривошею экстрапирамидной природы от рефлекторной кривошеи (при добавочных ребрах, шейном радикулите, остеохондроз).

 ороткие быстрые спазмы мышцы или ее части, напоминающие крупные фасцикул€ции, рассматриваютс€ как парамиоклонус ‘ридрейха. ћышечные сокращени€, охватывающие мышцы-синергисты с перемещением частей тела и конечностей, относ€тс€ к миоклоническим гиперкинезам. „аще встречаетс€ рубродентооливарна€ миоклони€, развивающа€с€ после перенесенных энцефалитов, ревматизма, токсоплазмоза и др. Ќаследственна€ миоклони€ может сочетатьс€ с эпилепсией (миоклонус-эпилепси€ ”нферрихта Ч Ћундборга) или с мозжечковой асинергией (мозжечкова€ асинерги€ ’анта). ћиоритмию, описанную ћаринеску (G. Mannescu), котора€ локализуетс€ главным образом в мышцах м€гкого неба, слуховой трубы, относ€т к нижнеоливарному типу.

ѕри поражении Ё. с могут развиватьс€ тики мышц лица, брюшной стенки, диафрагмы, голосовых складок (заикание). √енерализованный тик в сочетании с речевыми тиками у детей носит название болезни “уретта; существует тик диафрагмы, вызывающий икоту. √иперкинезы с респираторными пароксизмами возникают в результате сокращени€ мышц диафрагмы, брюшной стенки и про€вл€ютс€ приступами быстрых судорожных выдохов, сопровождающихс€ криками, покашливанием. ¬о врем€ пароксизмального респираторного гиперкинеза учащаетс€ пульс, наблюдаютс€ вазомоторные расстройства.

 линическую группу таламостриарных нарушений составл€ют различные формы хореи (мала€ хоре€, хоре€ √ентингтона, атеросклеротическа€ хоре€ и др.). —удороги при хорее разбросанные, быстрые, мощные, по€вл€ютс€ во всех част€х тела и конечност€х, сопровождаютс€ гримасничаньем. ћала€ хоре€ €вл€етс€ симптомом ревматического энцефалита. √ентингтона хоре€ Ч наследственное хроническое заболевание, протекающее с нарастающим слабоумием. ѕосле острых нарушений мозгового кровообращени€ в области внутренней капсулы и стриарных тел может по€витьс€ гемихоре€.   вариантам хореических гиперкинезов относ€т гемибаллизм, характеризующийс€ бросковыми вращательными движени€ми в руке или ноге одной стороны тела в сочетании с гипотонией мышц. –азвиваетс€ при поражении субталамического €дра Ћюиса и его св€зи с бледным шаром.

ѕатологические движени€ в дистальных отделах конечностей, распростран€ющиес€ на мышцы лица и шеи, можно наблюдать при атетозе. ќни изменчивы, совершаютс€ как бы с преодолением преп€тстви€, несинхронны, создают впечатление непрерывного волнообразного спазма, напоминающего движени€ щупальцев спрута. ћышечный тонус изменен по дистоническому типу. ƒвойной атетоз как разновидность детских форм атетоза св€зан с симметричной атрофией базальных €дер головного мозга, про€вл€етс€ своеобразным гиперкинезом мышц лица и симметричным атетозом и кист€х и стопах. јтетозный гиперкинез может сочетатьс€ с детским церебральным параличом, быть следствием энцефалитов, сосудистых заболеваний головного мозга и др. „асто образует смешанные формы: хореатетоз, атетоз с таламической кистью и др. Ёкстрапирамидным гиперкинезом €вл€етс€ торсионный спазм, дл€ которого характерны распространенные спазмы больших мышечных групп. ¬озникают судорожно-тонические позы тела в виде опистотонуса, Ђторсио дугиї. √иперкинез при торсионном спазме напоминает кольцевые движени€ удава. ¬стречаетс€ торсионна€ дистони€, сочетающа€с€ с гемибаллизмом, хореей, дрожанием и др.

“онико-клонические судороги мышц лица отмечаютс€ при лицевом параспазме. ќграниченный параспазм локализуетс€ в верхней части лица (смыкание век), при распространенном спазме сокращаютс€ все мимические мышцы, а также мышцы шеи и конечностей. ѕараспазму, как и многим экстрапирамидным синдромам, свойственны произвольные установки и позы, которые используютс€ больными дл€ снижени€ или прекращени€ гиперкинеза. ѕри поражении Ё. с. нередко встречаютс€ тонические спазмы взора, блефароспазм, неудержимые приступы смеха, плача, орально-мандибул€рные дискинезии.

—ложные пароксизмальные гиперкинезы возникают во врем€ насильственного плача. ќни протекают циклами (по 2Ч3 мин) в виде махани€ рукой перед лицом, ритмических потираний области сердца, лица. —воеобразным экстрапирамидным синдромом €вл€етс€ подкоркова€ эпилепси€

2.  омплекс общемозговых симптомов.   симптомам повышенного внутричерепного давлени€ относ€тс€: головна€ боль, рвота, головокружение, изменени€ пульса, психики, эпилептические припадки, поражени€ черепных нервов, изменени€ костей черепа, ликворосодержащих пространств и спинномозговой жидкости, а также изменени€ глазного дна.

√оловна€ боль. ѕатогенез общей головной боли св€зывают с повышением внутричерепного давлени€. ¬ынужденное положение головы вследствие раздражени€ черепных нервов и верхних шейных корешков. –вота обычно возникает легко и неожиданно, без предшествующей тошноты, особенно часто наблюдаетс€ утренн€€ рвота, возникающа€ натощак. оловокружени е - при полушарных опухол€х оно встречаетс€ реже. »зменени€ психики

3. ќѕ”’ќЋ» —ѕ»ЌЌќ√ќ ћќ«√ј

 лассификаци€. ќпухоли спинного мозга могут быть первичными и вторичными. ¬ клинике прин€то разделение опухолей спинного мозга на интрамедулл€рные, которые развиваютс€ из вещества самого мозга и располагаютс€ внутри спинного мозга, и экстрамедулл€рные, которые образуютс€ из оболочек, корешков

 линическа€ картина опухолей спинного мозга зависит от многих факторов  ак экстрамедулл€рные, так и интрамедулл€рные опухоли характеризуютс€ медленным, неуклонным нарастанием картины сдавлени€ (компрессии) спинного мозга (и поражени€ его поперечника или конского хвоста), обусловливающего проводниковые расстройства.  роме механического фактора играет роль и ишемический, так как опухолью сдавливаютс€ питающие спинной мозг сосуды. - нарастают двигательные, чувствительные расстройства, нарушаетс€ мочеиспускание и дефекаци€, в поздних стади€х заболевани€ развиваютс€ пролежни.

ѕри хорошей проходимости субарахноидального пространства давление спинномозговой жидкости почти не измен€етс€. ѕри блокаде субарахноидального пространства оно может упасть до 0.

 оличество белка нарастает по мере развити€ блокады субарахноидального пространства до 300Ч500Ч800 мг/л, а иногда и более

ќчаговые симптомы:

ѕри локализации опухоли в области верхних шейных сегментов Ѕоль локализуетс€ в шее, надплечь€х, ключице, расстройство чувствительности (проводникового типа)

ѕри опухол€х в области сегментов CsЧCg и Th1 (шейного утолщени€) развиваютс€ в€лые параличи рук и спастическиеЧ ног. ћожет быть синдром ЅернараЧ√орнера. –асстройства функции тазовых органов при опухол€х шейного отдела длительное врем€ отсутствуют, когда же по€вл€ютс€, то нос€т характер периодического недержани€ мочи или императивных позывов.

ќпухоли грудного отдела характеризуютс€ опо€сывающей болью, проводниковыми расстройствами чувствительности, спастическими параличами нижних конечностей, расстройством мочеиспускани€ по центральному типу.

ѕри локализации опухоли в по€сничном отделе развиваетс€ корешкова€ боль, нарушаетс€ функци€ тазовых органов.

ѕри опухол€х крестцовых сегментов боль локализуетс€ в стопе, по задней поверхности бедра и в аногенитальной области, развиваютс€ параличи мышц, сгибающих стопу, голень и бедро, расстройства чувствительности имеют вид Уштанов наездникаФ. –ано и грубо страдают функции тазовых органов

ќпухоли конского хвоста характеризуютс€ жестокой болью в нижних конечност€х и в наружных половых

 

 

Ѕилетє9

1. —индром поражени€ конского хвоста.

—индром конского хвоста возникает в случае компрессии (сдавлени€) нервных корешков, при этом отмечаетс€ нарушение функции нижних конечностей и мочевого пузыр€. “акие больные часто попадают в больницу в неотложных состо€ни€х. —индром конского хвоста может приводить к недержанию мочи и даже временному параличу ног.  онский хвост Ц это пучок нервных корешков конечных отделов спинного мозга Ц начина€ с первого по€сничного сегмента и ниже. —вое название этот пучок получил за внешнее сходство с конским хвостом.  онский хвост Ц это продолжение нервных корешков спинного мозга, которые начинаютс€, как уже сказано, с по€сничных сегментов. Ёти нервные корешки отвечают за иннервацию нижних конечностей и органов таза (мочевой пузырь).

—ама€ часта€ причина синдрома конского хвоста Ц грыжа межпозвонкового диска в по€сничной области позвоночника. √рыжа межпозвонкового диска может быть вследствие чрезмерной нагрузки либо травмы.  роме того, с возрастом отмечаютс€ дегенеративные процессы в самом межпозвонковом диске и ослабление св€зок. ѕо мере прогрессировани€ данных процессов относительно небольша€ нагрузка может вызвать разрыв диска, выпадени€ его в позвоночный канал и сдавление нервных корешков.

 ак только установлен диагноз синдрома конского хвоста и определена его причина, обычно проводитс€ срочно оперативное вмешательство. ÷елью операции €вл€етс€ устранение симптомов заболевани€. ≈сли не выполнить вмешательство воврем€, существует угроза развити€ посто€нного паралича и нарушени€ функций мочевого пузыр€ и пр€мой кишки.

2. —индром окклюзии внутренней сонной артерии.

—тепень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические про€влени€ при окклюзирующих процессах в сонных артери€х завис€т главным образом от состо€ни€ коллатерального кровообращени€.

ѕри интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейс€ разобщением виллизиева круга восход€щим тромбом, развиваютс€ обширные очаги разм€гчени€ в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиес€ массивной неврологической симптоматикой и часто привод€щие к летальному исходу.

 линические про€влени€ при окклюзирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают в виде преход€щих нарушений мозгового кровообращени€: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечност€х, иногда - афатические расстройства, у некоторых-снижение зрени€ на один глаз или другие симптомы. ѕериод транзиторных ишемических нарушений ("атак") может иметь различную длительность.

Ќарушени€ мозгового кровообращени€ с развитием стойкого очагового синдрома протекают неодинаково. ќстра€ форма характеризуетс€ внезапным апоплектиформным началом. ѕодостра€ форма развиваетс€ медленно, в течение нескольких часов или 1-2 дней. ’роническа€ или псевдотуморозна€ форма отличаетс€ очень медленным (на прот€жении р€да дней и даже недель) нарастанием симптомов.

Ќеврологическа€ симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. ѕримерно в ”з случаев ее закупорки имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрени€, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушени€ на противоположной стороне. »ногда эти нарушени€ возникают одновременно, но порой диссоциируют: по€вл€ютс€ то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушени€. Ќаиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии €вл€ютс€ парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. ѕри поражении левой сонной артерии часто развиваетс€ афази€, обычно моторна€. ћогут встретитьс€ также нарушени€ чувствительности и гемианоп-си€. »зредка отмечаютс€ эпилептиформные припадки.

ѕри интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, нар€ду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаютс€ резко выраженные общемозговые симптомы: головна€ боль, рвота, нарушение сознани€, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром. Ёти симптомы €вл€ютс€ следствием отека мозга и смещени€ и сдавлени€ мозгового ствола.

ƒиагноз окклюзии внутренней сонной артерии облегчаетс€ при наличии альтернирующего оптико-пирамидного синдрома. Ќаличие в анамнезе транзиторных ишемических атак с признаками поражени€ каротидного бассейна также в значительной степени (хот€ и не абсолютно!) патогномонично. —ущественное значение дл€ диагноза имеют ослабление или исчезновение пульсации сонной артерии, наличие при аускультации сосудистого шума над сонной артерией и снижение ретинального давлени€ на стороне пораженной артерии. —давле-ние здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечност€х. ¬ажное значение дл€ диагностики имеет ангиографи€. ѕри окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечени€, может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атеросклеротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

3. ћиастени€.

- нервно-мышечное заболевание, характеризующеес€ патологической, быстрой утомл€емостью поперечно-полосатых мышц.

ћиастени€ (астенический бульбарный паралич, астеническа€ офтальмоплеги€, ложный бульбарный паралич, болезнь ЁрбаЧ√ольдфлама) €вл€етс€ классическим аутоиммунным заболеванием человека. ќсновным клиническим про€влением миастении €вл€етс€ синдром патологической мышечной утомл€емости (усиление про€влений миастении после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха).

ћиастени€ бывает как врожденной, так и приобретЄнной. ѕричиной врождЄнной миастении €вл€ютс€ мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов. ¬ синапсах (в частности, в концевых пластинках нервно-мышечных синапсов) ацетилхолинэстераза присутствует в виде тетрамера изоформы T, присоединЄнного к коллагеноподобному белку, который кодируетс€ отдельным геном COLQ. ћутаци€ этого гена €вл€етс€ одной из наиболее распространЄнных причин наследственной миастении (mystenia gravis). ƒругой растпространЄнной причиной миастении €вл€ютс€ различные мутации субъединиц никотинового рецептора ацетилхолина.

»ногда, чаще у молодых, возникает опухоль вилочковой железы, которую удал€ют хирургическим путЄм.

 линика. —уществует несколько форм миастении (глазна€, генерализованна€, бульбарна€ и др.). «аболевание чаще начинаетс€ с глазных симптомов (опущение век, двоение). ќсобенностью €вл€етс€ динамичность симптомов: утром птоз может быть меньше, чем вечером, двоение мен€етс€ по выраженности. «атем чаще присоедин€етс€ слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подн€тьс€ по лестнице, подн€тьс€ со стула, поднимать руки вверх). ѕри этом на фоне физической нагрузки слабость отчЄтливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседани€ми слабость увеличиваетс€ не только в мышцах ног, но и рук, усиливаетс€ птоз). ћогут присоедин€тьс€ бульбарные нарушени€ (на фоне длительного разговора или во врем€ приЄма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, по€вл€етс€ дизартри€, трудно выговаривать Ђ–ї, ЂЎї, Ђ—ї. ѕосле отдыха эти €влени€ проход€т). ƒалее бульбарные нарушени€ могут стать более выраженными (по€вл€етс€ нарушение глотани€, поперхивани€, попадание жидкой пищи в нос).

ѕриЄм антихолинэстеразных препаратов (калимин, прозерин) в значительной мере улучшает состо€ние больных Ч такие больные стараютс€ принимать пищу на пике действи€ антихолинестеразных препаратов.

ƒиагностика. ¬ стандартных случа€х диагностика миастении включает:

1.  линический осмотр и вы€снение истории болезни.

2. ‘ункциональна€ проба на вы€вление синдрома патологической мышечной утомл€емости.  тромиографическое исследование: декремент-тест

3. ѕрозеринова€ проба

4. ѕовторный декремент-тест дл€ вы€влени€ реакции на прозерин

5.  линический осмотр дл€ вы€влени€ обратимости миастенических изменений на фоне прозерина

6. јнализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину

7.  омпьютерна€ томографи€ органов переднего средостени€ (вилочковой железы, синоним: тимуса).

¬ случа€х сложной дифференциальной диагностики провод€тс€ игольчата€ электромиографи€, исследование провод€щей функции нервов, электромиографи€ отдельных мышечных волокон (джиттер), биохимические исследовани€ (креатинфосфокиназа, лактат, пируват, 3-гидроксибутират).

Ћечение. ¬ случа€х лЄгкой впервые вы€вленной миастении и глазной формы в лечении примен€етс€ только калимин и препараты кали€.

 алимин 60Ќ по 1 таб 3 раза в день с интервалом не менее 6 часов. ’лористый калий по 1 г 3 раза в день или калий-нормин по 1 таб 3 раза в день.

¬ случа€х выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений примен€етс€ глюкокортикоидна€ терапи€: преднизолон (метипред) в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние часы (обычные дозы составл€ют 60-80 мг в сутки, минимально эффективные дозы составл€ют 50 мг в сутки через день).

ќдна таблетка преднизолона содержит 5 мг, соответственно суточна€ доза преднизолона составл€ет 12-16 таблеток. “аблетка ћетипреда содержит 4 мг, но по эффективности она равна 1 таб преднизолона 5 мг, поэтому в пересчЄте на метипред количество таблеток составл€ет те же 12-16 таб, а суммарна€ доза будет меньше.

ѕреднизолон 60 мг утром через день.

ѕриЄм преднизолона длительный, ремисси€ может наступить через 1-2 мес€ца, далее доза преднизолона по 0,5 таб снижаетс€ до поддерживающей дозы 10-40 мг через день. ј затем медленно с осторожностью по 0,25 таб, до полного исключени€ препарата.

ѕриЄм преднизолона требует контрол€ сахара крови, и контрол€ со стороны участкового терапевта (артериальное давление, профилактика стероидной €звы, остеопороза).

¬ первые 1-2 года от начала заболевани€ при генерализованной форме миастении проводитс€ оперативное вмешательство по удалению вилочковой железы (тимэктоми€). Ёффект от тимэктомии развиваетс€ в интервале 1-12 мес€цев с момента тимэктомии, оценка эффективности тимэктомии производитс€ через 1 год.

¬ пожилом возрасте, при недостаточной эффективности терапии преднизолоном, при невозможности назначени€ преднизолона и при отмене преднизолона назначаетс€ цитостатическа€ терапи€. ¬ легких случа€х Ч азатиоприн по 50 мг (1 таб) 3 раза в день. ¬ более серьезных случа€х Ч циклоспорин (сандиммун) по 200Ч300 мг в сутки или селлсепт по 1000Ч2000 мг в сутки.

ѕри обострении миастении допустимо и оправданно проведение плазмафереза и введение внутривенного иммуноглобулина. ѕлазмаферез целесообразно проводить по 500 мл через день N5-7 с замещением плазмой или альбумином.

»ммуноглобулин вводитс€ внутривенно в дозе 5-10 г в сутки до суммарной дозы 10-30 г, в среднем 20 г. ¬водитс€ иммуноглобулин медленно, по 15 капель в минуту.

 

 

Ѕилетє10

1. —индром поражени€ лучевого нерва.

ѕри его поражении возникает паралич всех иннервируемых мышц; станов€тс€ невозможными разгибание предплечь€, кисти и основных фаланг, супинаци€ разогнутой руки. ѕальцы согнуты в основных фалангах. «она анестезии ограничиваетс€ обычно небольшим участком тыльной поверхности I пальца и промежутка между I и II п€стной кост€ми.

2. јфази€ (от греч. а Ч отрицательна€ частица; phasis Ч про€вление, высказывание) Ч это системное нарушение сформировавшейс€ речи (в отличие от алалии). ¬озникает при органических поражени€х речевых отделов коры головного мозга в результате перенесенных травм, опухолей, инсультов, воспалительных процессов и при некоторых психических заболевани€х.

“ипы афазий

Ј Ёфферентна€ моторна€ афази€ (efferentis Ч вынос€щий; эфференты Ч конечна€ часть рефлекторной дуги) впервые описана ѕолем Ѕрока в 1861 году. ќна возникает при поражении нижних отделов премоторной коры левого полушари€ мозга (двигательный речевой центр (центр Ѕрока)) ќна вызывает распад грамматики высказывани€ и трудность переключени€ с одного слова (или слога) на другое вследствие инертности речевых стереотипов.

Ј ƒинамическа€ афази€ про€вл€етс€ в нарушени€х сукцессивной (последовательной) организации речевого высказывани€.

Ј јфферентна€ моторна€ афази€ (от afferentis Ч привнос€щий; афференты Ч нервные окончани€). ƒл€ таких больных характерно нарушение звена выбора звука. ћеханизмом €вл€етс€ нарушение кинестетический ощущений. ¬едущий дефект Ч невозможность найти точные артикул€ционные позы и уклады дл€ произнесени€ слова.

Ј —енсорна€ афази€. ¬ еЄ основе лежит нарушение фонематического слуха, различение звукового состава слов. ѕри акустико-гностической афазии наблюдаетс€ утрата способности понимани€ звуковой стороны речи.

Ј јкустико-мнестическа€ афази€ Ч это нарушение объЄма удержани€ речевой информации, тормозимость слухо-речевой пам€ти. ¬ основе оптико-мнестической афазии лежит нарушение зрительной пам€ти, слабость зрительных образов слов.

Ј ¬ основе семантической афазии лежат дефекты симультанного анализа и синтеза речи, одновременного схватывани€ информации. ¬едущим дефектом дл€ этой формы €вл€етс€ нарушение понимани€ сложных логико-грамматических структур.

Ј јмнестическа€ афази€

¬ целом речь афазиков характеризуетс€ бедностью лексики, они редко употребл€ют прилагательные, наречи€, описательные обороты, почти не используют и не понимают пословицы, поговорки.

Ќоминальна€ афази€, про€вл€юща€с€ в затруднении называни€ предметов, €вл€етс€ одним из симптомов болезни јльцгеймера

3. “равма позвоночника.

 лассификаци€. ¬се повреждени€ позвоночника и спинного мозга подраздел€ютс€ на закрытые - без нарушени€ целостности кожных покровов и подлежащих м€гких тканей и открытые - с нарушением их целостности (создаетс€ опасность инфицировани€ позвоночника и спинного мозга). ќткрытые проникающие - повреждени€ с нарушением целостности твердой мозговой оболочки. «акрытые повреждени€ позвоночника в свою очередь дел€тс€ на неосложненные - без нарушени€ функции спинного мозга или его корешков и осложненные - с нарушением функции спинного мозга и его корешков.

ѕо механизму воздействи€ травмирующей силы закрытые повреждени€ позвоночника могут быть следствием:

Ј сгибани€;

Ј сочетани€ сгибани€ с вращением;

Ј сдавлени€ по длиной оси;

Ј разгибани€.

ѕо характеру закрытых повреждений позвоночника различают:

Ј ушибы;

Ј раст€жение и разрывы св€зочного аппарата позвоночника;

Ј повреждени€ межпозвонковых дисков;

Ј подвывихи и вывихи;

Ј переломы (тел позвонков, заднего полукольца без повреждени€ тел, комбинированные переломы тел, дужек, суставных и поперечных отростков, изолированные переломы поперечных и остистых отростков);

Ј переломо-вывихи, при которых нар€ду со смещением в области перелома тела позвонка происходит истинное смещение суставных отростков;

Ј множественные повреждени€.

¬ лечебно-методическом плане большое значение имеет пон€тие о стабильности и нестабильности поврежденного сегмента позвоночника (позвоночный двигательный сегмент - это два смежных позвонка со всеми его костными и м€гкими структурами). —табильность поврежденных тел позвонков и предотвращение вторичного смещени€ при клиновидно-компрессионных и осколочно-компрессионных переломах тел по€сничных и шейных позвонков обеспечиваетс€ сохранностью неповрежденных элементов заднего опорного комплекса (надостистые, межостистые, желтые св€зки, сочленени€ суставных отростков). Ќестабильность позвоночника возникает при повреждени€х заднего опорного комплекса, что наблюдаетс€ при всех видах вывихов и переломо-вывихов. “акие повреждени€ опасны развитием вторичных смещений отломков и позвоночных сегментов с компрессией спинного мозга, особенно на шейном уровне.

—ледует подчеркнуть роль сосудистого фактора в развитии патоморфологических изменений в спинном мозге при позвоночно-спинномозговой травме в результате компрессии действенной корешковой (радикуло-медулл€рной) артерии, что приводит к ишемии и инфаркту многих сегментов спинного мозга.

¬ остром периоде травматического поражени€ спинного мозга развиваетс€ так называемый Ђспинальный шокї, обусловленный нарушением тонических кортико-спинальных вли€ний на клетки передних рогов спинного мозга и развитием в них парабиоза. —тади€ спинального шока длитс€ от нескольких часов до мес€ца и характеризуетс€ в€лой пара-, тетраплегией (в зависимости от уровн€ повреждени€ спинного мозга), проводниковой анестезией всех винт чувствительности ниже уровн€ поражени€, нарушением функции тазовых органов (в частности - острой задержкой мочи).

 линическа€ картина. —уществуют следующие синдромы травматического поражени€ спинного мозга: сотр€сение, ушиб и размозжение, сдавление.

ѕод сотр€сением спинного мозга понимают обратимое нарушение его функций при отсутствии видимых морфологических изменений спинного мозга. –егресс неврологического дефицита происходит в первые часы - сутки после травмы без остаточных €влений.

ѕри ушибе и размозжении спинного мозга имеютс€ грубые морфологические изменени€ вещества мозга с очагами геморрагий, разрыва провод€щих путей вплоть до полного анатомического перерыва. ”шиб спинного мозга часто сопровождаетс€ клиническими про€влени€ми спинального шока. ѕри неврологическом обследовании в ближайшие часы после травмы необходимо в первую очередь вы€снить, имеетс€ ли картина полного поперечного или только частичного поражени€ спинного мозга. —охранность каких-либо элементов двигательной активности или чувствительности ниже уровн€ повреждени€ свидетельствует о частичном поражении спинного мозга. ƒлительный приапизм и ранние трофические расстройства, как правило, говор€т о необратимом повреждении мозга. ≈сли при клинической картине полного поперечного поражени€ в ближайшие часы - сутки после травмы не будет замечено даже незначительных признаков восстановлени€, то это чаще всего €вл€етс€ плохим прогностическим признаком. ѕосле выхода из клинического состо€ни€ спинального шока нарастает рефлекторна€ активность с возникновением спастических €влений спинального автоматизма. ¬осстановление рефлекторной активности спинного мозга начинаетс€ дистальнее уровн€ поражени€, поднима€сь выше. ѕри присоединении т€желых инфекционно-септических осложнений (бронхопневмонии, уросепсис, интоксикаци€ вследствие пролежней и др.) эта рефлекторна€ активность вновь может сменитьс€ арефлексией, напоминающей клинику спинального шока. ¬ случае благопри€тного течени€ посттравматического периода в конечной стадии заболевани€ наблюдаютс€ остаточные €влени€ нарушени€ функций спинного мозга.

—давление спинного мозга, особенно длительное, сопровождаетс€ ишемией, а затем и гибелью нервных проводников.  линические признаки его могут возникать в момент травмы (острое сдавление), спуст€ несколько часов после нее (раннее сдавление) или через несколько мес€цев и даже лет (позднее сдавление). ќстрое сдавление, как правило, вызываетс€ костными кра€ми позвонков или их отломками, выпавшим диском и св€зано с механизмом травмы. –аннее сдавление спинного мозга происходит вследствие образовани€ оболочечной (эпи-, субдуральной) или внутриспинно-мозговой (гематомиели€) гематомы либо вторичного смещени€ костных отломков во врем€ транспортировки, обследовани€. ѕозднее сдавление спинного мозга - результат рубцово-спаечного процесса и вторичного нарушени€ спинномозгового кровообращени€. ѕри переломах, вывихах или переломо-вывихах у пострадавших в момент травмы чаще всего возникает неврологическа€ картина полного нарушени€ проводимости спинного мозга. √ораздо реже преобладают двигательные (при переднем сдавлении) или чувствительные (при заднем сдавлении) расстройства. ќстрое образование задней срединной грыжи межпозвонкового диска влечет за собой по€вление синдрома переднего сдавлени€ спинного мозга с развитием паралича конечностей, гиперестезией на уровне поражени€ с сохранностью глубокой и вибрационной чувствительности. ѕеркусси€ по остистым отросткам болезненна на уровне грыжи, движени€ в позвоночнике болезненны или невозможны за счет рефлекторного двустороннего напр€жени€ мышц спины. ѕри боковом смещении дисков часто по€вл€ютс€ корешковые боли, сколиоз в сторону грыжи, усиление болей при кашле, чихании. –едко встречаетс€ синдром половинного поражени€ спинного мозга. —давление спинного мозга эпидуральной гематомой в результате повреждени€ эпидуральных вен про€вл€етс€ обычно после Ђсветлого промежуткаї нарастанием чувствительных, двигательных расстройств, нарушением функции тазовых органов, корешковыми бол€ми, рефлекторным напр€жением паравертебральных мышц, оболочечными симптомами. »нтрамедулл€рна€ гематома, разруша€ серое вещество и сдавлива€ боковые канатики спинного мозга, обусловливает развитие сегментарных и проводниковых диссоциированных расстройств чувствительности.

ƒиагностика. ”становление уровн€ поражени€ спинного мозга основано на определении границ нарушений поверхностной и глубокой чувствительности, локализации корешковых болей, характера двигательных и рефлекторных расстройств. ¬ целом клиническа€ картина при поражении спинного мозга состоит из периферических парезов соответствующих уровню травмы миотомов, сегментарно-корешковых расстройств чувствительности и проводниковых нарушений движений (спастические парезы), чувствительности, функции тазовых органов и вегетативно-трофических расстройств ниже травмированных сегментов спинного мозга.

ѕри повреждении верхнешейных сегментов спинного мозга на уровне —≤-—VIотмечаютс€: спастический тетрапарез (тетраплеги€), паралич или раздражение диафрагмы (икота, одышка), утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, центральные расстройства мочеиспускани€ (задержка, периодическое недержание), возможны бульварные симптомы (нарушение глотани€, головокружение, нистагм, брадикарди€ и др.), корешковые боли с иррадиацией в область шеи, затылка, лица.

ѕовреждение шейно-грудного отдела спинного мозга (шейное утолщение —V-“hI) характеризуетс€ верхней в€лой параплегией и нижней спастической параплегией, утратой всех видов чувствительности с уровн€ —Vи книзу по проводниковому типу, корешковыми бол€ми в руках, развитием синдрома Ѕернара-√орнера (в св€зи с нарушением цилиоспинального центра).  роме того, поражение шейного отдела спинного мозга нередко осложн€етс€ травматическим шоком с резким снижением артериального и венозного давлений, ранней центральной гипертермией с извращением обычных соотношений аксилл€рной и ректальной температур, нарушением сознани€.

“равма грудного отдела спинного мозга (“hII- ThXII) про€вл€етс€ центральным парезом ног (нижн€€ параплеги€), выпадением брюшных рефлексов, сегментарными и проводниковыми расстройствами чувствительности, опо€сывающими корешковыми бол€ми в области грудной клетки или живота, расстройствами мочеиспускани€ по центральному типу.

ѕовреждение по€сничного утолщени€ (LIЦ SII), расположенного на уровне X-XII грудных позвонков, сопровождаетс€ периферическим параличом ног с исчезновением коленного (LIIЦ LIV), ахиллова (SIЦ SII), кремастерного (LIЦ LII) рефлексов, утратой чувствительности с уровн€ паховой складки, в области промежности, задержкой мочеиспускани€ и дефекации.

—давление конуса спинного мозга (SIIIЦ SIVсегменты, расположенного на уровне LIЦ LIIпозвонков) про€вл€етс€ в€лым нижним парапарезом, болью и утратой чувствительности в ногах и области промежности, расстройством мочеиспускани€ по периферическому типу (истинное недержание мочи).

ѕри травме конского хвоста наблюдаютс€: периферический паралич ног, утрата чувствительности на ногах и в области промежности, корешковые боли в ногах, расстройства мочеиспускани€ по типу задержки или истинного недержани€ мочи. ƒл€ неполного поражени€ конского хвоста характерна асимметри€ симптомов.

ƒл€ того чтобы определить прот€женность поражени€ (сдавлени€) спинного мозга по длиннику, наход€т верхнюю и нижнюю границы и вы€сн€ют степень поражени€ по поперечнику спинного мозга на этих уровн€х. ¬ерхнюю границу определ€ют по периферическому парезу миотома, по уровню корешковых болей, гиперестезии, проводниковой гипо-, анестезии. ѕри этом следует помнить, что уровень поражени€ спинного мозга располагаетс€ на 1-2 сегмента выше определ€емой клинически верхней границы расстройств чувствительности. Ќижнюю границу поражени€ спинного мозга устанавливают по наличию кожных, глубоких, защитных рефлексов, по уровню сохранности рефлекторного дермографизма и пиломоторных рефлексов.

ѕри оценке неврологической картины поражени€ спинного мозга дополнительные методы исследовани€ помогают решить вопросы лечебной тактики, в частности выбрать метод хирургического вмешательства.

¬ насто€щее врем€ самым распространенным методом дополнительного обследовани€ больных с позвоночно-спинномозговой травмой €вл€етс€ спондилографи€, позвол€юща€ оценить различные травматические изменени€ позвоночника - переломы, переломо-вывихи, вывихи позвонков.

—пондилограмму целесообразно проводить в двух проекци€х дл€ уточнени€ степени деформации позвоночного канала. ¬ нейрохирургическом стационаре широко используют лечебно-диагностическую люмбальную пункцию дл€ определени€ наличи€ субарахноидального кровоизли€ни€ (гематорахис) и проверки проходимости подпаутинного пространства с использованием ликвородинамических проб ( веккенштедта, ѕуссепа, —туке€). Ќаличие низкого начального давлени€ ликвора (ниже 100 мм вод.ст.) может быть одним из признаков нарушени€ проходимости субарахноидального пространства. Ѕолее полное представление о проходимости подпаутинного пространства, уровн€ и степени компресии спинного мозга может быть получено при позитивной миелографии с использованием неионных рентгеноконтрастных средств (омнипак, ультравист). ƒл€ уточнени€ наличи€ посттравматических нарушений спинномозгового кровообращени€ возможно использование селективной спинальной ангиографии. ¬ажным дополнительным диагностическим методом обследовани€ больных с позвоночно-спинномозговой травмой в современной нейрохирургической клинике €вл€етс€ компьютерна€ и особенно магнитно-резонансна€ томографии, позвол€ющие неинвазивно в течение 15-30 мин уточнить характер не только костных повреждений, но и степень страдани€ спинного мозга, вид компрессии, что позвол€ет более адекватно оказать помощь этой группе пострадавших.

Ћечение. Ћечебные меропри€ти€ при позвоночно-спинномозговой травме имеют свои особенности. Ќа месте происшестви€ окружающие не должны оказывать какую-либо помощь больному до прибыти€ медицинского персонала, так как даже незначительные сгибани€ или разгибани€ позвоночника могут привести к смещению отломков или поврежденных сегментов при нестабильных переломах, особенно опасных на шейном уровне. “ранспортировка в стационар должна проводитьс€ на жестких носилках, досках, щите. ѕри травме шейного отдела спинного мозга необходимо следить за адекватностью дыхани€. ѕеремещение больного в стационаре в процессе обследовани€ проводитс€ щад€ще с целью исключени€ усилени€ дислокации поврежденных отделов позвоночника.

Ћечение больных с сотр€сением или ушибом спинного мозга при отсутствии клинико-инструментальных данных, указывающих на наличие компрессии, консервативное. Ќазначают обезболивающие и дегидратирующие препараты, витамины группы ¬. ѕри т€желой позвоночно-спинномозговой травме в сроки до 8 ч с момента травмы показано введение стероидных гормонов в первые сутки (30 мг/кг одномоментно с последующим введением 5,4 мг/ кг/ч сроком до 24 ч после травмы). Ћечение больных с вывихом или переломо-вывихом шейных позвонков и повреждением спинного мозга должно быть комплексным. ¬ первые часы после травмы накладывают скелетное выт€жение за теменные бугры металлической скобой или за скуловые дуги лавсаном. ћасса груза 8-12 кг, и в течение 12 ч (при отсутствии вправлени€) ее увеличивают до 16 кг. ѕосле вправлени€ (около 90% больных) груз уменьшают до 4-6 кг с последующей длительной иммобилизацией на 3-5 мес. ѕри отсутствии вправлени€ показана хирургическа€ репозици€ со спондилодезом.

 

Ѕилетє11

1. Ќеврологические про€влени€ остеохондроза Ч вертеброгенный болевой синдром и компрессионный синдром.

¬ертеброгенный Ч дл€ шейного отдела Ч цервиалги€ и цервибронхиалги€. ” больного Ч ограничение подвижности в шейном отделе, напр€жение мышц данной области. Ќапр€жение более выр-но с одной из сторон Ч сколиоз. Ѕолез-ть при перкуссии и пальпации. Ѕол-ны мышцы. Ѕудут положительны с-мы нат€жени€ (с-м Ќери Ч корешков —ћ Ч сгибание головы кпереди). Ќе будет с-мов выпадени€ двиг.и рефлект.сферы.

 омпрессионный с-м: 1)компр.сосудистый с-м; 2)компр.корешковый с-м.  омпресси€ происходит грыжей межпозвонкового диска, м€котное в-во диска выдавливаетс€,сначала это м.б. просто вып€чивание, кругова€ св€зка цела. —овр.методы ис-€ Ч  “,ћ–“ Ч показ.различ.степени вып€чивани€. »грает роль размеры грыжевого вып€чивани€, ширина позв.канала на данном уровне Ч есть ли конфликт?сдавлен ли мешок?как взаимодействует грыж.вып€чивание и корешок? ѕлюс неврологические с-мы Ч с-мы выпадени€ двиг.сферы.

“ечение. ќграничение подвижности,болезненность при пальп.,перк.,и т.д.то же что и дл€ болевого с-ма. ѕрисоед-с€ с-мы выпадени€. 1 место Ч грыжа 4 по€сничного диска; 2 место Ч грыжа L5, реже L3,реже Ч шейн.отдел, реже Ч грудной. ѕроизводитс€ операци€ Ч удаление грыжи.

индром позвоночной артерии - это нарушение притока крови к головному мозгу в бассейне одной или обеих позвоночных артерий. ¬ообще, головной мозг кровоснабжаетс€ из 2-х бассейнов.

ѕоражение артерий про€вл€етс€ в виде выраженных головокружений, потери сознани€, нарушений координации, слуха, зрени€. ѕри этом все причины поражени€ позвоночных артерий можно разделить на 2 группы. ¬ертеброгенные (св€з.с патологией позвоночника) и невертеброгенные (врожденные аномалии оразвити€).

2.  ровоснабжение головного мозга. ќсуществл€етс€

парными внутренними сонными (а. carotida interna) и

позвоночными (а. vertebralis) артери€ми. ¬нутренн€€

сонна€ артери€ берет начало от общей сонной, а позвоночна€ Ц от подключичной артерии.

¬ полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазна€ артери€ а. ophthalmica) и раздел€етс€

на переднюю и среднюю мозговые артерии (а. Cerebri

anterior et media). ќт мозговой части внутренней сон

ной артерии отход€т также задн€€ соединительна€ артери€ и передн€€ ворсинчата€ артери€. ѕозвоночные

артерии, отдав р€д ветвей к спинному мозгу, твердой

мозговой оболочке, и задние нижние мозжечковые артерии соедин€€сь, образу€ базил€рную артерию (а.

basilaris). Ѕазил€рна€ артери€ посылает р€д ветвей к

мозжечку, мосту и лабиринту и раздел€етс€ на две задние мозговые артерии (а.cerebri posterior).

Ќа основании мозга, над турецким седлом (sella

turcica), вокруг участка, ограниченного зрительным

перекрестом (chiasma opticum), серым бугром (tuber

cinereum) и сосцевидными телами (corpus mammilaris),

образуетс€ артериальный круг большого мозга. ќн

св€зывает в общую систему две внутренние сонные

артерии (а. carota interna) с позвоночно-базил€рной артериальной системой.

јртериальный круг действует как мозговой анастомоз при стенозе или закупорке одной из крупных артерий.  ровоснабжение отдельных участков мозга зависит от закономерностей микроциркул€ции и распределени€ капилл€ров.

¬енозна€ кровь от коры большого мозга и прилежащего белого вещества направл€етс€ по венам к верхнелатеральной, медиальной и нижней поверхност€м

полушари€, где формируетс€ венозна€ анастомозна€

сеть.  ровь оттекает по поверхностным мозговым венам в венозные синусы твердой мозговой оболочки. »з

глубоких отделов полушарий большого мозга, включа€

базальные €дра, таламус, гипоталамус, сосудистые

сплетени€ желудочков и р€да поверхностных образований основани€ мозга, венозный отток происходит в

систему глубоких мозговых вен. „ерез большую мозговую вену кровь из этих образований поступает в пр€мой венозный синус.

 

3. “ермин " хоре€" подразумевает под собой двигательные нарушени€ в виде беспор€дочных, отрывистых и нерегул€рных движений, которые больной не в состо€нии сознательно полностью контролировать. ’оре€ √ентингтона называетс€ по имени американского психиатра, впервые ее описавшего, и относитс€ к наследственным прогрессирующим болезн€м.  ак правило, у одного из родителей имеютс€ признаки заболевани€, выраженные в большей или меньшей степени.

ѕервые симптомы ’ореии √ентингтона обычно по€вл€ютс€ в 30-50 лет; в редких случа€х начало может быть в детском возрасте. „аще болеют мужчины. јнатомически при этом заболевании вы€вл€ютс€ некоторые изменени€ головного мозга - уменьшение его объема, расширение желудочков мозга. ѕредполагаетс€, что поражение некоторых нервных €дер в головном мозге при этой болезни приводит к ослаблению тормозного вли€ни€ коры на мышцы и двигательные нервы. ¬ результате чего возможно возникновение беспор€дочных движений - хореических гиперкинезов. основными симптомами заболевани€ €вл€ютс€ именно гиперкинезы, а так же постепенно нарастающа€ деменци€.

Ќепроизвольные движени€ развиваютс€ исподволь. ” больных возникают непроизвольные гримасы, усиление жестикул€ции, пошатывание при ходьбе, тремор рук и других частей тела при движении. ¬ыраженность этих нарушений постепенно нарастает. Ќа начальных этапах заболевани€ больные могут частично или полностью подавл€ть эти движени€ силой воли. ќднако с прогрессированием патологического процесса возникают трудности в самообслуживании - трудно самосто€тельно есть или одеватьс€ без посторонней помощи из-за гиперкинезов. ¬ыполнение любого двигательного акта сопровождаетс€ массой лишних мелких движений. “ак, речь затруднена, так как во врем€ разговора возникают гримасы, вздохи, причмокивани€ губами и €зыком, и прочие ненужные движени€. “ак же, во врем€ ходьбы каждый шаг сопровождаетс€ киванием головы, или размахиванием руками, пошатыванием из стороны в сторону. √иперкинезы постепенно нарастают и затрагивают все более обширные группы мышц. »сключением €вл€ютс€ мышцы, двигающие глазные €блоки, в которых гиперкинезы не развиваютс€. ‘ункци€ остальных органой, а так же чувствительность кожи и мышц не нарушаетс€.

Ќарушени€ психики, как правило, по€вл€ютс€ уже на поздних этапах заболевани€, на фоне выраженных гиперкинезов, но иногда может развиватьс€ и одновременно с ними. ¬начале психические нарушени€ выражаютс€ в повышенной возбудимость, снижении пам€ти и внимани€, некотором уплощении эмоциональности. ¬озможно бредовые мысли в отношении происход€щих событий, а так же суицидальные мысли. ¬ последующем развиваетс€ слабоумие.

¬ лечении ’оре€ √ентингтона главным образом используютс€ психотропные препараты из группы нейролептиков, назначение которых позвол€ет уменьшить двигательные расстройства и корригировать раздражительность и нарушение эмоциональности.

 

 

Ѕилетє12

1. ѕаралич центральный (р. centralis; син.: ѕ. пирамидный, ѕ. спастический, синдром центрального паралича) Ч ѕ., обусловленный поражением двигательных нейронов коры полушарий большого мозга и (или) отход€щих от них корково-спинномозговых или корково-€дерных волокон; сопровождаетс€ повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами и синкинези€ми, исчезновением кожных рефлексов

—индром центрального спастического паралича возникает при большинстве сосудистых, травматических и инфекционных заболеваний головного и спинного мозга (если очаг спинального поражени€ располагаетс€ выше по€сничного утолщени€), а также при рассе€нном склерозе. ƒл€ церебральных очагов характерны центральные моно- или гемипарезы, дл€ спинальных Ч нижние парапарезы, реже Ч тетрапарезы.

2. √оловна€ боль Ч распространЄнный симптом разнообразных заболеваний и патологических состо€ний, ощущение боли в области черепа.

“ипы головных болей:

1) —осудиста€ головна€ боль
2) √оловна€ боль мышечного напр€жени€
3) Ћиквородинамическа€ головна€ боль
4) Ќевралгическа€ головна€ боль
5) √аллюцинаторна€ головна€ боль, или психалги€
6) √оловна€ боль смешанного генеза
Ѕоль может быть вызвана механическим, химическим или термическим воздействием на чувствительные рецепторы. Ёти рецепторы, имеющиес€ в м€гких ткан€х головы Ч коже, мышцах, в стенках поверхностных артерий головы, твердой мозговой оболочке, в сосудах основани€ мозга Ч воспринимают различные нервные импульсы, которые человек ощущает, как боль.

3.  лещевой энцефалит Ч восп.пр-с, очаги восп-€ в √ћ. ƒ.б.нарушени€ сос стороны иммун.с-мы,гемато-энцеф.барьера и т. д. ¬озб-ль целенаправленно попадает в ÷Ќ— и поражает нейроны. ¬ыдел€ют весенне-летний, таежный, дальне-вост.,русский Ч всЄ синонимы клещ.энцефалита. ¬озб-ль Ч вирус Ч облад.нейротропностью. –езервуар вируса -м елкие грызуны Ч мыши, суслики, зайцы, бурундуки.  озы, коровы так же могут болеть.  лещ €вл.переносчиком данного вируса (все стадии клеща Ч кровососущие). ќн попадает на животных-прокормителей, они получают вирус и передают потомству (тоже резервуар) нос€т его пожизненно.  лещ попадает и на человека, укус не ощущаетс€. ѕередача вируса осущ.трансмиссионно или алиментарным путем (ч\з коровье молоко).

¬ирус размножаетс€ в подкожно-жировой клетчатке, происх.вирусеми€(прорыв в кровь),далее ч/з гемо-энцеф.барьер в ÷Ќ—, эндотелий сосудов, поражаютс€ внут.органы,√ћ.

 линика. 1) общеинфекц.с-мы Ч температура, с-мы интоксикации, снижение јƒ,кож.высыпани€,восп.изм-€ в анализах крови. 2) общемозговые с-мы Ч повыш.внутричереп.давлени€,гол.боль,тошнота,рвота. 3)менинг.с-мы Ч вовлек.оболочки √ћ, но бывает что ликвор при анализе в норме, но м.б.изменени€ Ч плеоцитоз, преобл-е лимф. Ѕольша€ роль Ч эпидемиол.анамнез. Ќет менинг.с-мов,но есть изм-€ ликвора. 4)рассе€на€ неврол.симптоматика Ч изм-€ со стороны двиг.сферы, нельз€ уложить в один очаг. 5)очаговые неврологические с-мы Ч вирус достиг нейронов (любит мотонейроны) подкорк.€дра,крас.€дра,двиг.кл.коры 6,7пол€ Ч возникают двиг.нарушени€ Ч периф.в€лый очаг, поражение черепных нервов по периф.типу Ч бульбарн.с-м с дых.,—— изм-ми с лет.исходом. ѕоражение подкорк.узлов Ч гиперкинезы, акинезы.  ора Ч центр.паралич, центр.гемипарез с повыш.тонусом и мыш.атрофией.

 линические формы:

1)ќстрый п-д:

- без очаговой неврологической симптоматики Ч 0-90% - менингиальна€, гриппоподобна€, стерта€, бессимптомна€

- с очаговой неврологической симптоматикой Ч 10-15% - полиомиелитическа€ (пор-е серого в-ва —ћ), полиоэнцефалитическа€, стволова€, энцефалитическа€, полирадикуло-невритическа€.

2)’ронический п-д:

- Epilepsia partialis continua Ч эпилепси€  ожевникова Ч миоклонич.подергивани€ опред.гр.мыщц,переход.в генерализованные припадки.

- јмиотрофическа€ (прогрессирующа€ мышечна€ амиотрофи€).

Ћечение. —пециф.- гамма-глобулин человеческий титрованный как можно раньше 3-6мл каждые 12часов всего лихорад.п-да. –ибонуклеаза. ƒегидратаци€, десенсибилизаци€, детоксикаци€, восстановительна€ терапи€.

¬акцинаци€. ”бита€ или ослаб.вакцина. ≈сли клещ укусил Ч гамма-глобулин 1-2 ампулы 2-х кратно, 1-2дн€ перерыв.

ѕрофилактика. 1)с начала ма€ до 22 июн€ не ходить в лес. 2)соотв.одежда,клещ заползает снизу. 3)исп-с€ опрыскивание лесов. 4)веро€тность заражени€ пр€мо пропорц.нахождению клеща на коже меньше 2 часов ничего страшного Ч каждые 2-3 часа само- и взаимоосмотр.

 

 

Ѕилетє13

1. ќсмотр мышц и суставов
¬нешний осмотр позвол€ет обнаружить деформацию позвоночника, суставов, стоп, кистей, ассиметрию развити€ скелета, длины ног.

ѕальпаци€ м€гких тканей, мышц, костей и суставов
ѕальпируютс€ болезненые места, области деформаций суставов, костей, подкодна€ клетчатка, места отека (плотный отек при гипотиреозе, м€гкие отеки при венозной недостаточности).

ќценка объема движений
ќбъем движений €вл€етс€ важнейшей характеристикой функции позвоночника, костно-суставной, мышечной системы, определ€ет степень выраженности двигательного неврологического деффекта, позвол€ет оценивать объективно результаты лечени€ больных с ортопедической и неврологической патологией.
ќценка мышечной силы позвол€ет определить степень выраженности пареза (частичное снижение мышечной силы) конечностей и слабости отдельных мышечных групп или мышц.

»сследование рефлексов Ч рефлеккс с сухожили€ двуглавой мышцы плеча, трехглавой мышцы плеча, лучевой рефлекс, коленный,п€точный(ахиллов). “акже суставные рефлексы Ч выз-с€ при раздражении рецепторов суставов и св€зок на руках: 1)ћайера Ч аппозици€ и сгибание в п€стно-фаланговом и разгибание в межфаланговом сочленении 1 пальца при форсированном сгибании в основной фаланге 3 и 4 пальцев. –ефлекторна€ дуга: локтевой и срединный нервы, C7-D1. 2) Ћери Ч сгибание предплечь€ при форсированном сгибании пальцев и кисти, наход€щейс€ в положении супинации. –ефлекторна€ дуга: локтевой и срединный нервы, C6-D1.  ожные рефлексы. Ѕрюшные рефлексы Ч верхний(эпигастр.), средний(мезогастральный), нижний (гипогастральный).  римастерный рефлекс, подошвенный, анальный.

ѕатологические рефлексы: 1)разгибательные Ч Ѕабинского,по внут.пов-ти стопы,пальцы разгибаютс€;ќппенгейма Ч по гребню большеберц.кости;√ордона Ч сдавление икронож.мышц;Ўейфера Ч сдавление ахилового сухожили€. 2)сгибательные Ч –оссолимо Ч по кончикам пальцев; Ѕехтерева-ћендел€ Ч молоточком по тылу стопы;  орнилова-∆уковского Ч молоточком по подошве; Ѕехтерева Ч молоточком по п€тке.

»сследование чувствительности (способности живого организма реагировать на раздражени€, поступающие из внешней и внутренней среды).

»сследование походки

2. ѕолинейропатии Ч дегенератив.изм-€ невосп.этиологии. ѕитание нейрона идет от тела к периферии. ћиелин, кот.покрывает периф.нерв.волокно постепенно истончаетс€ от проксимального к дистальному участкам.

ѕричины интоксикации экзоген.и эндогенные,отравление сол€ми т€ж.металлов (Ps, As, ртуть), €дохимикатами в быту и призводстве (фосфор, мед.купарос, сероуглерод), Ћ— (а/б,пр-ты с сол€ми Au, п/туберкулезные пр-ты). Ёндоген.ф-ры при заб-€х ∆ “, почек,желез внут.секреции (—ƒ), заб-€ крови,злокач.новообразовани€, коллагенозы, авитаминозы, ¬»„-инфекци€.

 линика. —имметрич.дистальное тетрапоражение всех видов волокон; поражение одновременно начинаетс€ с кистей и стоп (чувств.нарушени€); боль, болезненность при пальпации по ходу сосуд.-нерв.пучка. ѕлюс с-м нат€жени€ Ч б-ной лежит в позе эмбриона —оздает и поверх.и глуб.чувствительность.

ƒвиг.нарушени€ Ч преиф.парезы и парличи, снижение силы в дист.отделах конечностей, атони€, атрофи€, арефлекси€, паретическа€(петушина€) походка. ¬егетативные нарушени€ Ч изм-е цвета кожных покровов, придатков кожи Ч волос, ногтей.

3. ѕеринатальна€ энцефалопати€ - обширна€ группа состо€ний, синдромов и заболеваний нервной системы плода и новорожденного, развивающихс€ вследствие действи€ повреждающих факторов в перинатальный период. ѕеринатальным периодом прин€то называть период с 28 недели внутриутробного развити€ до 8-го дн€ жизни новорожденного.

Ќаиболее важными из ф-ров риска €вл€ютс€ социально-биологические услови€, экстрагенитальные заболевани€, акушерско-гинекологические факторы риска, осложнени€ беременности и родов, отмеченные в анамнезе. „асто наблюдаетс€ сочетание нескольких факторов риска.

 линическа€ картина поражений нервной системы ребенка в новорожденный период при указанных выше заболевани€х матери протекает как острое состо€ние с симптомами угнетени€ ÷Ќ—, судорогами и другими неврологическими про€влени€ми, нарушени€ми дыхани€ и кровообращени€. ¬ остром периоде заболеваний можно выделить, в зависимости от степени т€жести неврологических расстройств, три клинические формы: легкую, среднет€желую и т€желую ¬ структуре перинатальной энцефалопатии большое место занимают интранатальные поражени€: остра€ асфикси€ (гипокси€ плода и новорожденного, внутричерепна€ родова€ травма). Ќередко интранатальные повреждени€ возникают на фоне предшествующего нарушени€ развити€ плода.
¬ ранний постнатальный период (после родов) у новорожденных встречаютс€ вторичные гнойные менингиты, абсцессы головного мозга, кровоизли€ни€ в головной мозг и другие осложнени€.
¬торичные повреждени€ нервной системы у новорожденных чаще всего возникают при гнойно-септических состо€ни€х, нейротоксикозе, гипертермии. ¬озникающие гематоликвородинамические нарушени€, гипокси€ и гиперкапни€ могут, привести к метаболическим нарушени€м, расстройству дыхани€ и кровообращени€, способствующим по€влению судорог, расстройств сознани€ и других неврологических изменений.

 


 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-03-26; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 547 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ќасто€ща€ ответственность бывает только личной. © ‘азиль »скандер
==> читать все изречени€...

1497 - | 1331 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.162 с.