Борьба с венерическими заболеваниями

В нашей стране созданы все необходимые условия для успешной борьбы с венерическими заболеваниями. Проводятся мероприятия, предотвращающие распространение этих болезней; больным подается бесплатная медицинская помощь. всех больных обязательно ставят на учет в специальные медицинские учреждения - кожно-венерологические диспансеры, а тех, кто уклоняется, наказывают в уголовном порядке.

Работники кожно-венерологических диспансеров лечат больных и обязательно находят источник заражения, независимо от того, обращается этот носитель болезни в диспансер или нет. Обследуют также всех, кто был в контакте с больным. С профилактической целью регулярно обследуют работников сферы обслуживания, пищевых предприятий, детских учреждений - детских садов, яслей, школ-интернатов и др., поскольку их заболевание может нанести окружающей особенно большой вред.

Лечат больных венерическими заболеваниями как в условиях диспансера, так и в стационаре. В стационар направляют больных в заразном периоде сифилиса, а также больных с любым венерическим заболеванием, если они лечатся нерегулярно, нарушают сроки посещения врача для контроля за лечением, проводимой в диспансере.

Факторы, затрудняющие борьбу с венерическими заболеваниями. Государственная система борьбы с венерическими заболеваниями работает эффективно, медицинские работники имеют современные методы и средства диагностики и лечения венерических заболеваний. Однако больные порой пытаются ввести в заблуждение медицинских работников. Они скрывают заболевания, искажают сведения об источнике и обстоятельствах заболевания, многое умалчивают. Это осложняет борьбу с венерическими болезнями.

Поведение людей, которые знают о своем заболевании, но скрывают его и заражают других людей, расценивается как общественно опасное. Статьи Уголовного Кодекса Украины предусматривают уголовную ответственность за такое поведение.

По венерических заболеваний существует немало предрассудков, которые способствуют их распространению. Например, некоторые люди считают, что заразиться венерическими болезнями можно только после определенного возраста. Но заражение может произойти в любом возрасте. Заразиться можно от человека другого пола и неполовым путем - если пользоваться чужой губной помадой, посудой больного, докуривать чужую сигарету, а также на общественных пляжах. Восприимчивость к заражению венерическими заболеваниям повышается в состоянии опьянения.

 

Сибирская язва

 

Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул; anthrax - англ; Milzbrand - нем; charbon, anthrax carbon - франц.) - Острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Относится к зоонозам.

Этиология. Возбудитель - Bacillus anthracis представляет собой довольно большую палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижна, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под влиянием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена ​​наличием капсулы и экзотоксина. Кроме пенициллина возбудитель сибирской язвы также чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетина, стрептомицина, неомицина.

Эпидемиология. Источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), усеянные спорами сибиреязвенного микроба. Заражение носит преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов насекомых. Заражение человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патогенез. Воротами инфекции чаще служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20-30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%). В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

При аэрогенным заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальние лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некрозу и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическом медиастенит и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.

При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Таким образом, септический течение может возникнуть при любой форме сибирской язвы. В патогенезе сибирской язвы большое значение имеет влияние токсинов, образующихся возбудителем. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания. Сибиреязвенного карбункул с отеком окружающих тканей

Симптомы и течение.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционной) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризуются гематогенной диссеминацией микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической) формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между собой. Чаще всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная.

Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, едематозная, буллезная и еризипелоидная [Никифоров В. Н., 1973]. Чаще встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. В начале в месте поражения возникает красное пятно, возвышающийся над уровнем кожи, образуя папулы, затем на месте папулы развивается везикул, через некоторое время Везикула превращается в пустулы, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесам) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Чаще язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо (498 случаев с 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть, подбородок (486 больных), шея и затылок (193), грудь, ключица, грудные железы, спина, живот (67), на нижних конечностях язва локализованные в 29 человек. Остальные локализации были редкими.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40оС, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2-5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большая влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц молодого возраста (8-11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Едематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированной основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10-й день болезни. На их месте образуется большое некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.

Еризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшее, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40оС и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд / мин), артериальное давление снижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенного сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.) Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулы, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие). Лабораторным подтверждением диагноза является выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокрота, испражнения. При кожных формах гемокультуры выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для выявления возбудителя используют также иммунофлуоресцентного метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном - антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.

Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционной) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии.

Лечения.

Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще назначают пенициллин при кожной форме 2 млн-4 млн ЕД / сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16-20 млн ЕД / сут, при сибиреязвенного менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300-400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной формы сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7-10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7-10 дней). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8-12 часов, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день.

Специфический противосибиреязвенний иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл / сутки (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Сначала для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 час - всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатое лечение антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающихся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающих с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ). Непосредственно перед прививкой ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхивают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю

 

Сыпной тиф

 

Сыпной тиф - острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека здоровому вместе с вшами и характеризуется лихорадкой, своеобразным сыпью на коже, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой системы. Сыпной тиф (исторический, или классический) является одной из разновидностей большой группы риккетсиозные заболеваний человека, к которым, в частности, относятся эндемический (Щурин) сыпной тиф, клещевой сыпной тиф (североазиатский иксодорикетсиоз) и лихорадка Ку, а также болезнь Брилла.

Этиология. Возбудитель сыпного тифа - риккетсии Провацека (Rickettsia prowazek), которые постоянно находят в клетках эндотелия сосудов у больных сыпным тифом. Имеют такое название в честь ученого Провацека, изучавший причину вшивого тифа и погиб от него в 1915 г. Возбудитель сыпного тифа может культивироваться в легочной ткани белых мышей и на хорион-алантоисний оболочке куриных эмбрионов, которые развиваются.

Эпидемиология. Человек, болеющий сыпным тифом, является единственным источником инфекции. Она опасна конце инкубационного, весь лихорадочный период и еще в течение 2 дней после нормализации температуры тела. В некоторых случаях больной сыпным тифом остается заразным еще в течение 10 дней.

Сыпной тиф непосредственно от больного человека к здоровому не передается. Передача риккетсий обусловлена ​​наличием переносчиков - вшей (главным образом платяной вши). Вошь, насосавшись крови сыпнотифозных больного, становится способной передавать заболевание не ранее, чем через 4-5 дней. За это время происходит размножение риккетсий в эпителиальных клетках ее кишечнике, где их находят в большом количестве. Это обстоятельство имеет большое эпидемиологическое значение. Так, при госпитализации больного в первые 5 дней болезни и одновременной обработке эпидемиологического очага (уничтожение вшей) новых случаев заболевания в этой ячейке не будет. Максимальный срок жизни зараженной вши 40 - 45 дней; следовательно, в течение 35 - 40 дней она способна передавать инфекцию.

Клетки эпителия кишечника зараженного вши через 5 дней переполняются риккетсиями Провацека, вследствие чего они разрушаются и возбудитель сыпного тифа вместе с испражнениями выходит наружу, загрязняя кожу и белье человека. Целостность кожных покровов нарушается укусом вшей и розчосамы, при почесывание воспаленного места происходит втирания в кожу риккетсий, которые затем проникают в кровяное русло.

Клинические признаки. Риккетсии, проникнув в кровь, разносятся по всему организму. Как внутриклеточные паразиты, они укореняются в эндотелий артериол и капилляров, вызывая там специфические изменения. Эндотелиальные клетки пораженных сосудов резко набухают, что приводит к сужению или полной их закупорке. Такие изменения сосудов (гранулемы) наблюдаются во всех органах, в том числе и в центральной нервной системе, особенно в продолговатом мозге. Эти поражения вызывают тяжелые расстройства со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем (менингоенцифалит), одновременно с токсическим действием возбудителя болезни обусловливает клиническую картину этого заболевания.

Инкубационный период сыпного тифа в среднем 14-15 дней, иногда он сокращается до 7 или продолжается до 23 дней. Заболевание начинается остро. В ряде случаев в течение 1-2 дней наблюдается общее недомогание, плохой аппетит. Затем поднимается температура тела, достигающая в первые 2 дня 39-40 ° С. Часто повышение температуры сопровождается ознобом.

С первого дня больной жалуется на невыносимую растущий головная боль, беспокойный, прерывистый сон с сновидениями. Эти явления быстро оди-решают больного лечь в постель. Внешний вид его довольно типичен. Лицо гиперемирована, набухшие, конъюнктивиты резко гиперемирована, сосуды склер расширены, иньецировани ("кроличьи глаза"). Кожа горячая.

На 5-й день болезни (реже на 4-6-й) появляется сыпь в области боковых поверхностей грудной клетки, на сгибательной поверхности предплечий, локтевых сгибах и быстро распространяется по всему туловищу и на нижние конечности. Сыпь полиморфная (разная по величине и форме); сначала она может быть розеолизною (исчезает при надавливании на нее или растяжении кожи), быстро превращается в петехиальные, которая уже не исчезает при надавливании и растяжении кожи. При тяжелом течении болезни сыпь может быть изначально петехиальная. Диаметр элементов сыпи от 2 до 5 мм. Иногда до появления сыпи на переходной складке конъюнктивы возникают мелкоточечные кровоизлияния (симптом Киари - Авцына), при осмотре зева можно найти на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка единичные точечные кровоизлияния (энантема). С четко выраженной сыпи петехии могут быть обнаружены путем наложения на плечо больного резинового жгута, при этом ниже места перетяжки образуются точечные кровоизлияния.

Период высыпаний сопровождается ухудшением состояния больного. Растут явления со стороны нервной системы (тифозный статус). В тяжелых случаях наблюдаются головокружение, возбуждение, бред, галлюцинации. В таких случаях со стороны медицинского персонала требуется особенно тщательный надзор за тяжелобольными, так как они могут встать, убежать, даже выброситься в окно и т.д. Заболевание протекает с явлениями менингоенцифалиту (воспаление головного мозга и его оболочек).

В тяжелобольных стул и мочеиспускание могут быть бессознательными. Иногда происходит задержка мочи или парадоксальное мочеиспускания, когда при переполненном мочевом пузыре выделение мочи проходит малыми порциями.

Расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы характеризуется глухотой тонов сердца, ускорением пульса, прогрессирующим падением артериального давления, иногда до степени коллапса. В разгар заболевания присутствуют явления бронхита, а иногда и бронхопневмонии.

Аппетит у больного плохое. Язык сухой, обложен белым или коричневым налетом, часто при высовывании дрожит. Иногда больной не может высунуть язык, он "спотыкается" через нижние зубы (симптом Говорова - Годелье). Обычно наблюдается склонность к задержке стула. С 4-5-го дня пальпируеться селезенка и увеличивается печень.

При благоприятном течении заболевания температура тела нормализуется на 12-15-й день (позднее исключения); она падает литически (ступенеобразно) в течении 2-3 дней, реже критически, то есть сразу. Сознание больного проясняется, сыпь исчезает, появляется аппетит. Постепенно нормализуется артериальное давление, сон становится спокойным, силы восстанавливаются. При состоянии, прогрессивно улучшается, на 7-8-й день нормальной температуры тела больному разрешают вставать с постели и на 13-й день он может быть выписан.

Неотложная помощь. Доврачебная помощь: при подъеме температуры кладут холодный компресс на голову, дают 0,5 г ацетилсалициловой кислоты или 0,25 г амидопирина. Медицинская помощь: при гипертермии показан холод на голову, жаропонижающие средства, 0,5 г ацетилсалициловой кислоты или 0,25 г амидопирина; сердечно-сосудистые средства (2 мл 20% раствора камфоры или 1-2 мл кордиамина подкожно), при резком возбуждении - 1 мл 2,5% раствора аминазина внутримышечно.

Осложнения. Среди возможных осложнений сыпного тифа следует прежде всего отметить нервовотрофични поражения тканей (некрозы кожи, пролежни) и тромбофлебиты (чаще поражаются вены нижних конечностей). У некоторых больных, особенно при наличии предварительного истощения организма или плохом уходе за полостью рта, возможно развитие гнойного паротита. Иногда развивается ограничена двусторонняя очаговая пневмония у детей возможны отиты. Не являются редкостью токсические невриты слухового нерва, хотя у этих больных быстро (обычно уже на момент выписки из стационара) острота слуха полностью восстанавливается. В некоторых случаях наблюдается развитие сыпнотифозных менингоенцифалиту.

Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Повторное заболеваниях сыпным тифом наблюдается не ранее чем через 1,5 лет после первичного. Летальность не превышает 0,1-0,2%.

Профилактика. Вслед за госпитализацией больного сыпным тифом о каждом таком больном немедленно оповещают районные санитарные организации и санитарно-эпидемиологическую станцию ​​(СЭС). Квартиру или общежитие, где проживал больной, подвергают дезинфекции и одновременно в очаге проводят эпидемиологическое обследование.

Все белье больного кипятят и стирают с мылом, а верхняя одежда, одеяла и матрасы обрабатывают в дезинфекционных камерах.

Всех лиц, проживающих в окружении больного, сразу же после госпитализации больного моют в бане-пропускнике, а их белье, одежда и постельные принадлежности подвергают такой же дезинсекционные обработке, как и вещи больного.

Необходимо обеспечить комплексное одновременное проведение всех перечисленных-ных мероприятий, повторяя санитарную обработку в очаге через 8 дней.

В течение 25 дней с момента госпитализации больного медицинские работники должны ежедневно измерять температуру всем, кто живет в данном очаге, а через каждые 3 дня, кроме того, проводить общий медицинский осмотр.

Клинико-эпидемиологический надзор за лицами, находящимися в очаге сыпного тифа, проводится в течение 71 дня с момента появления первого случая заболевания.

В борьбе с распространением сыпного тифа исключительно важную роль играет ранняя диагностика и госпитализация больного. Если больного будет госпитализирован до 5-го дня заболевания сыпным тифом, а в очаге обеспечена одновременная повторная и кольцевая дезинсекция и санитарная обработка всех жителей данной квартиры или общежития, следует считать, что новых случаев заболевания сыпным тифом в этой ячейке уже не возникнет.

Вспомогательную роль в профилактике сыпного тифа играют прививки вакциной. Иммунитет развивается через 3 недели после прививки и действует в течение 8-10 месяцев. Прививки следует делать тем, кто по роду своей работы подлежит опасности заражения (персонал инфекционных больниц, дезинфекторы, носители на железнодорожном и водном транспорте, парикмахеры, работники санпропускников т.п.).

 

Болезнь Боткина

 

БОЛЕЗНЬ БОТКИНА, или эпидемический гепатит [син.: инфекционный гепатит; сывороточный гепатит; вирусный гепатит; катаральная желтуха; hepatitis epidemica, hepatitis infectiosa; icterus catar-rhalis, infectious (infective, epidemic, viral, serum) hepatitis; менее удачны названия: простая желтуха, icterus simplex, гепатоз, гепатозо-гепатит, эпителиальный гепатит] — инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением пищеварительной системы, преимущественно печени, обычно с явлениями желтухи. Другие проявления болезни — острая или подострая атрофия, а также цирроз печени изучались ранее почти исключительно как самостоятельные заболевания.

Спорадические случаи этой болезни рассматривались в прошлом под названием «катаральная желтуха», вне связи с эпидемической формой. Происхождение катаральной желтухи объясняли распространением банального катара двенадцатиперстной кишки на желчные протоки (Stokes, Graves) или воспалением слизистой оболочки на месте впадения желчного протока в двенадцатиперстную кишку с образованием здесь слизистой пробки (Virchow; 1865).

С. П. Боткин (1888) пришел к выводу, что катаральная желтуха — специфическое инфекционное заболевание, поражающее не только печень, но и весь организм (желудочно-кишечный тракт, нервную систему, почки и т. д.); он высказал мнение об общности спорадической катаральной и эпидемической желтухи, а также острой атрофии печени. В последнюю четверть 19 в. некоторые зарубежные авторы высказывались также за инфекционную природу заболевания. Однако и после этого катаральную желтуху длительное время продолжали считать неспецифическим заболеванием, одним из видов паренхиматозного или эпителиального гепатита с нарушением различных функций, присущих паренхиматозным клеткам печени.

Среди различных гипотез об инфекционной природе Б. б. наибольшее внимание исследователей привлекала коли-паратифозная инфекция (ввиду нередкой связи болезни с нарушением пищеварения), банальная кокковая инфекция с неспецифической аллергической реакцией и, наконец, лептоспирозная инфекция (по аналогии с болезнью Вейля-Васильева). В конечном итоге, большинство исследователей остановились на предположении о вирусном происхождении Б. б. Разрешению этого вопроса за последние 20 лет способствовало установление вирусной природы эпидемий «сывороточного гепатита», клинически сходного с катаральной желтухой. Сывороточный гепатит был хорошо изучен при вакцинации против желтой лихорадки [Финдлей (Findlay) и Макколлум (McCollum), 1937 ], москитной лихорадки (П. Г. Сергиев, Е. М. Тареев и др., 1939), кори (Макналти (McNalty) и Проперт (Propert), 1938) и некоторых других вирусных болезней. Выяснению некоторых эпидемиологических закономерностей Б. б. способствовали широко проводившиеся американскими авторами опыты по искусственному заражению добровольцев и лиц, страдающих психич. заболеваниями. Систематические морфологические исследования, особенно по методу аспирационной биопсии, позволили лучше изучить характер поражения печени и пути перехода острой формы Б. б. в цирроз печени. Вирусологические исследования с заражением куриных эмбрионов сделали возможным попытки использования реакции иммунитета для целей диагностики.

Клинико-эпидемиологические наблюдения во время и после второй мировой войны в связи широким распространением Б. б. способствовали дальнейшему выяснению эпидемиологии заболевания и особенностей его клинического течения.

Заболеваемость Б. б. варьирует в разные годы от спорадических случаев до крупных эпидемий, особенно в военное время. Летальность при Б. б. составляет около 0,1—0,2%. В период отдельных вспышек она может быть более высокой, особенно у беременных и у детей при сывороточном гепатите.

Этиология. Возбудитель Б. б. — фильтрующийся вирус отличается значительной устойчивостью в условиях внешней среды и патогенен только для человека. Вирус культивируется на курином эмбрионе, стойких лабораторных культур пока не получено, также не найдено и восприимчивых животных.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек в последние дни инкубационного периода и, особенно в первые 1 - 1,5 недели болезни. Возможно заражение от реконвалесцентов и здоровых носителей; число последних в некоторые годы может быть довольно значительным. Возбудитель болезни циркулирует в крови и выделяется из организма с испражнениями, возможно, и с мочой. Заражение происходит чаще контактно-бытовым путем, а также через зараженную воду, пищу; по-видимому, инфекцию могут переносить и мухи. Весьма заразительна кровь больных, даже в таких ничтожных дозах, как 0,01 мл и менее. Отделяемое носоглотки, в противоположность прежним утверждениям, является незаразным. Перенесенная инфекция, в т. ч. и в инаппарантной форме, ведет к выработке относительно стойкого иммунитета. Случаи повторных заболеваний встречаются примерно в 2%.

Заболевают Б. б. в обычных условиях преимущественно дети и подростки; в военное время, особенно в условиях передвижения и скученности населения, заболеваемость наблюдается и среди взрослого населения; значительно реже болеют пожилые люди. В зависимости от возможных путей заражения и некоторых особенностей клинического течения, различают два типа гепатита: эпидемический (инфекционный) и сывороточный (прививочный).

Собственно эпидемический гепатит представляет собой типичную кишечную инфекцию со сравнительно коротким сроком инкубации (чаще 3—4 недели). Характерной чертой эпидемического гепатита является выраженная сезонность с подъемом заболеваемости в поздние осенние и ранние зимние месяцы.

При сывороточном гепатите заражение происходит парэнтерально. Это возможно при переливании крови пли плазмы крови, особенно, собранной от многих доноров, альбумина и т. д., при иммунизации вакциной, содержащей человеческую сыворотку, которая случайно оказывается инфицированной; последнее может наблюдаться не столь редко ввиду довольно высокой периодами частоты носительства возбудителя инфекции среди здоровых доноров. Ввиду высокой устойчивости возбудителя заражение может произойти также при пользовании для лечебных и диагностических целей плохо простерилизованными шприцами и иглами, например, при инъекции лекарственных средств, оспопрививании, при малых зубных операциях, взятии крови для исследования и т. д.

Сывороточный гепатит встречается в течение всего года и отличается более длительным инкубационным периодом (от 3 до 11 мес.); при нем отмечается меньшая заразительность фекалий больных, хотя в дальнейшем рассеивание инфекции может происходить и этим путем; возможна также передача инфекции от матери к плоду через плаценту.

Патогенез Б. б. изучен лишь в общих чертах; возбудитель, попадая в пищеварительный тракт, проникает в кровь или лимфу. Острое воспаление печени — острый диффузный гепатит характеризуется поражением как паренхиматозных, так и ретикуло-эндотелиальных элементов печени, а также селезенки; повышается проницаемость капилляров печени. Одновременно поражается стенка желчного пузыря, нередко отмечается поражение ряда органов и систем, в т. ч. нервной и эндокринной. Нарушение гормональной деятельности — избыток эстрогенов, антидиуретического вещества — может быть связано с пониженным разрушением их в пораженной печени. Наблюдается также нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта с угнетением желудочной секреции и падением аппетита, функций поджелудочной железы, сердечно-сосудистой системы с артериальной гипотонией, почек с падением диуреза. Токсико-аллергический компонент болезни лежит в основе ранних артральгии, крапивной сыпи, возможно, и некрозов печени при тяжелом течении болезни (острая и подострая атрофия печени). Нарушение деятельности печени в отношении пигментного, белкового, жирового обмена определяется значительными сдвигами, обнаруживаемыми при лабораторном обследовании больных.

При легком течении болезни жалобы больных мало выражены, наблюдается небольшая эйфория, быстрая смена настроения, аппетит и сон нормальные, селезенка прощупывается с первых дней, печень умеренно увеличивается, длительность желтушного периода не превышает в среднем 18 дней, билирубинемия не выше 3 мг % при прямой качественной реакции (по ван ден Бергу); осадочные реакции мало изменены: сулемовая проба 1,7 — 1,5, тимоловая 6—8 ед., формоловая проба часто отрицательная. При терапевтическом вмешательстве самочувствие больного быстро улучшается, и вскоре наступает выздоровление.

При заболеваниях средней тяжести более выражены диспептические явления и жалобы на раздражительность, апатию, сонливость или бессонницу, тяжелые сновидения. Аппетит отсутствует. В первые дни наблюдается тошнота. Печень увеличена и чувствительна при пальпации. Селезенка увеличивается более значительно. Отмечается выраженная желтуха.

Биохимические показатели: билирубинемия около 3 — 4 мг %, сулемовая проба около 1,5—1,4, тимоловая до 10 ед., положительная формоловая реакция; повышение содержания гамма-глобулинов.

При тяжелом течении болезни наблюдается отвращение к пище, рвота и другие диспептические явления, резкая заторможенность, оглушенность сознания, бессонница или сонливость, маскообразное лицо, амимия. Печень увеличена и болезненна. Желтушное окрашивание выражено интенсивно. Селезенка может быть значительно увеличена. Билирубинемия свыше 4 мг %, сулемовая проба около 1,3—0,9, тимоловая 15—25 ед., формоловая проба положительная или резко положительная; значительное увеличение содержания в крови гамма-глобулинов. На течение болезни оказывают влияние физическая перегрузка, употребление спиртных напитков, тяжелые психические переживания, некоторые лекарственные вещества: атофан, камполон (при индивидуальной непереносимости его) и др., оперативные вмешательства, особенно произведенные по ошибочным показаниям (лапаротомия, выскабливание матки), а также преждевременная выписка больного из лечебного учреждения.

Возможно, что эти же факторы могут явиться причиной рецидивов болезни различной выраженности, а также определять более частое развитие хронического гепатита и цирроза. Истощение, сопутствующее инфекции, напр. туберкулезу и малярии, также иногда может обусловливать более тяжелое течение Б. б.

При Б. б. наблюдаются разнообразные осложнения. В случаях, ведущих к острой и подострой атрофии печени, болезнь характеризуется злокачественным течением и сопровождается психическим расстройством, катастрофическим уменьшением размеров печени за счет распада ее паренхимы, развитием интенсивной желтухи, кровоточивостью, терминальной комой, нередко с развитием асцита или общих отеков. Острая атрофия печени может развиваться не только при сразу тяжелом, но и при заболевании, в начале легко протекающем.

Тяжелым осложнением является цирроз печени, развивающийся также не только при тяжелых, но иногда и при более легких формах Б. б. Циррозы печени могут протекать в виде грубо узловатой формы (после подострой атрофии печени), гепато-спленомегалической с той или другой степенью желтухи и лихорадочными волнами, а также асцитической при мало увеличенной печени, с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и вторичными инфекциями. Весьма характерны и такие симптомы цирроза печени, как носовые Кровотечения, гемералопия, сосудистые звездочки — паучки; гиппократовы пальцы, «печеночные ладони» (эритема области тенара, гипотенара и ладонных поверхностей концевых фаланг пальцев), карминово-красный язык, лейкопения, значительно, а иногда резко выраженные глобулиновые сдвиги в сыворотке крови.

Кроме цирроза печени и собственно хронического гепатита, являющегося по существу предцирротическим заболеванием, необходимо иметь в виду и некоторые иные возможные последствия острой формы Б. б. К ним в первую очередь относятся дискинезии желчных путей, общий астено-вегетативный пли неврастенический синдром, периодически наступающая изолированная гипербилирубинемия, или гемолитическая анемия (обычно в стертой форме) и длительно (месяцами) остающееся незначительное увеличение печени без других симптомов, с незначительными, обнаруживаемыми путем аспирационной биопсии морфологическими изменениями органа.

Указанные осложнения, устанавливаемые при диспансерном наблюдении за лицами, перенесшими Б. б., носят, как правило, обратимый характер и оканчиваются полным выздоровлением. Истинные хронические гепатиты и циррозы печени, развивающиеся вследствие перенесенного острого заболевания, наблюдаются редко, составляя не более 0,5%. Воспалительный бактериальный холангит и холецистит представляют также нечастое осложнение Б. б.

Течение сывороточного гепатита во всех его проявлениях сходно с Б. б.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев Б. б. оканчивается полным выздоровлением. Однако отмечаются и смертельные исходы как в остром периоде болезни, чаще от атрофии печени, так и при хроническом ее течении от цирроза печени. Прогноз тяжелый при серьезных сопутствующих заболеваниях (напр., декомпенсация сердечной деятельности), у беременных и у детей при сывороточном гепатите. Плохой прогноз при злокачественном течении болезни. При заболевании средней тяжести больные остаются нетрудоспособными в течение 2—3 мес. Ближайшие полгода по выздоровлении необходимо соблюдать гигиенический и диететический режимы, избегать физического перенапряжения.

Лечение. Для предупреждения рассеивания инфекции больные Б. б. госпитализируются в инфекционные отделения. Помимо режима общего покоя и щадящей диеты, целесообразно проведение лекарственной патогенетической терапии. Для лучшего сохранения и восстановления функции печеночных паренхиматозных клеток важно обогащение их гликогеном и полноценным белком, а также предупреждение жирового перерождения. С этой целью назначается глюкоза и другие легко усваиваемые углеводы, аминокислоты, особенно ценные для нормального обмена, в частности содержащие сульфгидрильные группы (метионин по 0,5 г 6 раз в день).

Показаны витамины: С, А, В₁, К, пивные дрожжи и др., а также обильные количества жидкости. Рекомендуются липотропные вещества, напр. липокаин по 0,3 г 2—3 раза в день вместе с творогом, особенно у больных с упадком питания. Запрещаются небезразличные для печеночных клеток медикаменты — атофан, салицилаты, большинство наркотиков. Диета преимущественно углеводная. Для обеспечения достаточного питания, являющегося хорошим лечебным фактором, разрешаются жиры (сливочное масло, сливки) в количестве до 50 г в день, творог. При необходимости количество калорий восполняется внутривенным введением глюкозы. Для стимуляции деятельности печени и уменьшения общей интоксикации, помимо глюкозы, инсулина и витаминов, вводят плазму, альбумин, аминокислотные смеси, витамин В₁₂, камполон (по 2 мл внутримышечно каждые 2—3 дня). При этом надо строго следить за переносимостью больными этих препаратов. Клинически тяжелые формы Б. б. могут сопровождаться накоплением в крови аммиака, являющегося ядом для нервных клеток; предупреждение этого достигается выключением белковой пищи и назначением ауреомицина.

В отдельных случаях, особенно при затягивающейся желтухе и злокачественном течении болезни, предлагают применять адренокортикотропный гормон, учитывая его противовоспалительное, десенсибилизирующее и регулирующее белковый обмен действие. Однако назначение гормона всем больным нецелесообразно, поскольку при этом возможно учащение рецидивов болезни и проявление побочного действия препарата.

Лица, перенесшие острую форму заболевания, подлежат диспансерному наблюдению в течение не менее полугода — года. Это необходимо для надзора за общим и диететическим режимом, регулирования рабочей нагрузки, своевременного распознавания возможного хронического течения болезни и проведения других лечебно-профилактических мер.

Профилактика Б. б. состоит в проведении общесанитарных мероприятий, раннем выявлением и изоляции больных, дезинфекции в очагах (как при кишечных инфекциях), наблюдении за лицами, соприкасавшимися с больным в течение последних 1—1,5 месяцев).

Больных выписывают из больницы только при условии клинического выздоровления. Они допускаются к работе в детских и пищевых учреждениях, а болевшие дети дошкольного возраста — в детские коллективы через месяц после полного клинического выздоровления (восстановление функции печени и ее размеров).

Необходимо также полноценное обследование доноров для исключения из их состава лиц, у которых в анамнезе или в момент осмотра имеется хотя бы в легкой форме Б. б. Весьма серьезное значение имеет правильная стерилизация инструментария, применяемого при инъекциях и других манипуляциях.

Личная профилактика сводится к мытью рук и соблюдению осторожности при уходе за больными, при взятии крови и т. д. Доказана целесообразность введения с профилактической целью гамма-глобулина по 0,02—0,05 на 1 кг веса внутримышечно лицам, подвергшимся возможности заражения. Длительность пассивного иммунитета в результате введения гамма-глобулина около 3 месяцев. Имеются указания на возможное развитие при этом даже стойкого активного иммунитета в тех случаях, когда период действия введенного гамма-глобулина совпадает с заражением Б. б., в связи с чем последняя не проявляется в выраженной форме.

 

Холера

 

Холера - особое инфекционное заболевание, вызванное холерными вибрионами и их токсинами, которые проникают через рот в пищеварительный тракт здорового восприимчивой человека. Болезнь сопровождается повышенной проницаемостью клеточных мембран эпителия слизистой оболочки тонких кишок для воды и минеральных солей, протекает при обильном выделении их из организма с очень жидкими испражнениями, а так же рвотными массами, характеризуется обезвоживанием, расстройствами водно-электролитного баланса, гемодинамики и функции почек.

В настоящее время доказано, что холера может вызываться холерными вибрионами следующих биотипов:

а) классическим холерным вибрионом (V.comma), открытым в 1833 г. Р. Кохом;

б) вибрионом Эль-Тор (V. cholerae EL-Tor).

По своему строению вибрионы обоих типов совершенно одинаковы, но обладают различной способностью лизируватися бактериофагами. Вибрионы данных биотипов является грамотрицательными палочками, представляют слегка изогнутые или комоподибни бактерии цилиндрической формы, имеющие на одном из своих концов жгутик и вследствие этого осуществляют очень активные поступательные движения. Тело микроба содержит соматический О-антиген, а жгутик - Н-антиген. Холерные вибрионы хорошо растут на искусственных питательных средах, имеющих щелочную реакцию. Классический вибрион и вибрион Эль-Тор разделяют на два сирологичних типа: Огава и Инаба. Холерные вибрионы образуют токсины трех типов, среди которых наибольшее значение в патогенезе имеет холероген. Действительные холерные вибрионы агглютинирующим О-сывороткой.

Щелочная реакция среды, в которой находятся холерные вибрионы, способствует их существованию и размножению. В кислотной среде вибрионы быстро погибают. Дезинфицирующие вещества действуют на них губительно. При определенных условиях во внешней среде они длительное время сохраняют свою жизнеспособность, например, если они находятся в воде. Однако холерные вибрионы легко гибнут под действием высокой температуры и прямых солнечных лучей.

Роль основных источников инфекции при заболеваниях холерой играют больные, находящиеся в остром периоде проявления этой инфекции, особенно лица, страдающие алгидною форме, а также реконвалисценты в первые 4-5 дней после затухания основных симптомов заболевания. Больные алгидною формой холеры выделяют из жидкими испражнениями и рвотными массами (в обоих случаях - типа рисового отвара) огромное количество вибрионов.

У больных стертыми, атипичными клиническими формами, а также у лиц, находившихся в контакте с больными и стали временными (транзиторными) носителями, холерные вибрионы выделяются в значительно меньших количествах, чем при алгидний форме холеры, хотя и эти лица имеют определенное эпидемиологическое значение. Вибриононосиння может продолжаться до 1-1,5 мес. и даже значительно больше. Необходимо тщательно выявлять все случаи заболевания холерой, вовремя изолировать больных, проводя полный комплекс противоэпидемических мероприятий, а в инфекционных больницах, куда они госпитализированы, делать надежную дезинфекцию их выделений перед спуском в общую канализацию.

При появлении случаев заболевания холерой в данном населенном пункте создаются чрезвычайные противоэпидемические комиссии и штаб эпидемического очага, наделенные соответствующими полномочиями и координирующие всю работу по борьбе с распространением инфекции.

Выявленных больных с клинически выраженными формами холеры помещают в инфекционный (холерный) госпиталь, который должен обслуживать хорошо подготовленный медицинский персонал. Выздоравливающих после перенесенной холеры следует размещать отдельно от больных, находящихся в остром периоде заболевания.

Для выявления больных холерой среди лиц, имеющих клинические признаки, вызывающие той или иной степени подозрения на возможность их заболевания холерой, служат «провизорное» специальные изоляторы или госпитале, что дает возможность не только вовремя выявить больных холерой, но и приступить к их возможно более раннего лечения на месте или с переводом в инфекционного госпиталя.

Система «провизорных» госпиталей позволяет не только вести клиническое наблюдение за лицами, находившимися в очаге инфекции, но также проводить их тщательное бактериологическое обследование, выявляя тем самым даже наиболее стертые формы болезни и вибриононосиння. Режим работы в «провизорных» госпиталях такой же, как и в холерных.

В очагах, где выявлены случаи заболевания холерой, необходимо проводить наблюдения за практически здоровыми лицами, в той или иной степени подвергались опасности заражения. Таких лиц помещают на 6 дней в обсерватор для клинического и бактериологического наблюдения, соответствующей максимальной длительности инкубационного периода холеры. По истечении этого срока при отсутствии клинических симптомов кишечного заболевания, а также с получением повторных отрицательных результатов посева испражнений лиц, оставшихся здоровыми, выписывают из обсерватора.

Заражение холерой происходит в результате проникновения холерных вибрионов через рот преимущественно с инфицированной непрокипьяченою или нехлорированной водой или через грязные руки при загрязнении их фекалиями, которые содержат живых вибрионов. Значительно меньшую роль в распространении холеры играют загрязненные этими фекалиями молоко и другие пищевые продукты. Имеют и такие факторы, как сезон года (июль-сентябрь для стран с умеренным климатом при занесении в них инфекции), температура внешней среды, в том числе воды в различных, главным образом закрытых водоемах. По эпидемиологического значения больных со стертыми и сверхлегкими формами холеры следует учитывать, что в очаге заболеваний, который продолжает функционировать, и уже сложившемуся эти лица могут составлять значительно более крупный контингент, чем число больных с выраженными симптомами заболевания. Холера может или встречаться в виде отдельных (спорадических) случаев, или вызвать эпидемические вспышки. При массовом распространении заболеваний холерой различают следующие типы эпидемий: водяные, контактно-бытовые, пищевые и смешанные.

Проникнув через рот в организм заразившегося, холерные вибрионы подвергаются вредному для них воздействию кислого содержимого желудка, причем часть из них при этом погибает, а остальные поступают в двенадцатиперстную, а затем и в тонкую кишки, где происходит их размножение и одновременное с этим отмирания. Токсичные вещества, высвобождаемые из микробных клеток (холерных вибрионов), в частности холероген (токсин второго типа), влияют на фермент аденилциклазы, содержащийся в поверхностных слоях клеток эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, в их ЦПМ, на мукоидное вещества, находящиеся в межклеточных пространствах.

В соответствии с изложенным выше главной чертой патогенеза холеры следует считать то, что этому заболеванию не свойственны воспалительные изменения слизистой оболочки тонкого кишечника, как это считалось до недавнего времени. Фактически под влиянием холероген, как это описано выше, в результате ферментативного процесса происходит усиленное выведение воды и минеральных солей в виде характерного для тяжелых форм холеры рисово-го отвара.

Считается, что эта картина поражения слизистой оболочки тонкого кишечника, остро развивается, является следствием токсических повреждений. Многие другие стороны патогенеза холеры также могут быть связаны с проявлениями токсической природы болезни.

Инкубационный период холеры длится в среднем 2-3 дня, а иногда от 1 до 5 дней. Если больной, находящийся в инкубационном периоде, принимал в очаге антибиотики по поводу контакта с другим больным или с целью массовой экспресс-химиопрофилактики, инкубационный период может длиться, очевидно, до 9-10 дней и даже больше.

Руководствуясь показателями нарушения водно-солевого обмена и степени его обезвоживания, в настоящее время различают следующие клинические формы холеры:

) тяжелую форму, что сопровождается значительными нарушениями водно-электролитного баланса, способностью к развитию коллапса и возможностью перехода к состоянию Алгид, наличием обильного водяного стула типа рисового отвара;

2) средне тяжелое, характеризующееся умеренно выраженным обезвоживанием организма и ускоренным разреженным стулом;

3) легкую, а также сверхлегкие, стертые формы, сопровождающиеся очень незначительными проявлениями обезвоживания организма больного.

Иногда выделяют еще одну форму холеры - молниеносную, которая развивается исключительно остро и вызывает гибель больного.

У больных холерой, особенно у больных с ее тяжелым течением, возможно развитие таких опасных для жизни состояний, как инфекционно-токсический и гиповолемический шок, сосудистый коллапс. В поздние сроки от начала болезни (с 6-9-го дня) возможны тяжелые поражения почек, связанные с токсичными и аутоаллергических процессами.

Для распознавания болезни необходимо прежде тщательное выявление всех эпидемиологических данных, свидетельствующих о возможном заражении холерой, уточнение анамнеза, оценка главных клинических симптомов и синдромов в их развитии, а также проведение дифференциального диагноза и бактериологических исследований испражнений больного.

К настоящему времени разработан ряд методов лабораторных исследований, позволяющих уточнить диагноз холеры. Эти методы могут быть разделены на:

а) классические методы, обеспечивающие возможность не только выделения, но и тщательного изучения штаммов холерных вибрионов;

б) ускоренные, в том числе упрощенные методы исследования, дающие возможность получения предварительных ответов или экспресс-диагностики.

Вслед за доставкой больного холерой в инфекционный госпиталь должно быть начато его лечение, которое проводят с учетом конкретной клинической формы и тяжести течения болезни. У больных со средне тяжелой формой болезни, а также у больных, находящихся в состоянии Алгид, необходимо прежде стремиться к тому, чтобы по возможности быстрее восстановить нормальный водно-соляной обмен, восполнить потери воды и электролитов из организма, устранить состояние метаболического ацидоза. Решение этой задачи достигается проведением заместительной терапии - длительным внутривенным капельным введением больших объемов специально приготовленных соляных растворов. Это лечение обеспечивает регидрацию (нормализацию водно-соляной равновесия), устранение метаболического ацидоза, расстройств кислородного снабжения тканей. Такое лечение улучшает гемоди-Динамика и деятельность сердечно-сосудистой системы, способствует прекращению поноса и рвоты.

Раннее начало комплексной терапии, энергичное ее проведения позволяет рассчитывать на выздоровление практически всех больных холерой. Серьезную опасность для жизни представляет развитие таких грозных состояний, как инфекционно-токсический и гиповолемический шок.

В профилактике холеры особенно важно строгое выполнение санитарно-гигиенических требований по обеспечению правильного водоснабжения, канализации и очистки населенных мест, а также санитарная охрана государственных границ. С момента проявления в данной местности хотя бы единичных случаев заболевания холерой необходимо тщательно выявлять больных и подозреваемых на заболевание холерой, проводить их обязательную госпитализацию и лечение. Строгое соблюдение изложенных выше правил изоляции больных холерой и контактирующих с ними лиц, систематическое проведение дезинфекции в инфекционных (холерных) и «провизорных» госпиталях, а также в изоляторах является одной из мер профилактики. Очень важную роль в профилактике холеры играет тщательное выполнение всем населением требований личной гигиены. Карантин устанавливают в тех или иных местностях при наличии особых условий, способствующих распространению холеры.

Осуществление специфической профилактики (прививки) имеет вспомогательное значение; в настоящее время для иммунизации используется анатоксин, приготовленный из холероген. Предварительные данные испытания этого препарата показали иммунологическую и противоэпидемическая эффективность.

Большого внимания заслуживает бактериологическое исследование на холерных вибрионов закрытых и проточных водоемов, рек и водоемов в местностях, где оказались случаи заболевания холерой, и проведения соответствующих противоэпидемических мероприятий.

Меры по предупреждению распространения инфекции от вибриононосиив, выньте-рожнення которых могут инфицировать воду и пищевые продукты, приобретают особое значение в очагах заболевания холерой. Необходимо своевременное выявление вибриононосиив в очагах заболеваний, которые появились раньше или продолжаются; это делается с помощью повторных бактериологических обследований жителей данного населенного пункта и в первую очередь декретированных профессиональных групп (выполняется в теплое время года). Проводится полный курс лечения вибриононосиив антибиотиками (тетрациклин), осуществляются обычные меры предосторожности, которые применяются в отношении бактерионосителей кишечных инфекций (например, брюшнотифозных бактерионосителей). Особого внимания требует выявления вибриононосиив среди лиц, работающих в пищевой промышленности, на предприятиях общественного питания и других декретированных лиц, отстраняют от выполнения своей профессиональной работы с повторным бактериологическим исследованием соответствии с действующими правилами.

 

Чума

 

Чума - острая природноосередкова болезнь, вызываемая Y. pestis и относится к группе трансмиссивных инфекций. Проявлениями чумы являются лихорадка, тяжелая интоксикация, серозно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов, легких и других органов, сепсис.

Эпидемиология. Болезнь является особо опасной инфекцией. Хотя эпидемии отошли в прошлое, территории природных очагов чумы не уменьшаются и продолжают занимать 8-9% всей суши. В 1994 г. в Индии наблюдался эпидемическая вспышка легочной формы чумы.

Природные очаги чумы есть на всех материках, кроме Австралии. Самые значительные из них находятся в Центральной и Юго-Восточной Азии (Монголия, Китай, Индия, Пакистан, Индонезия, Вьетнам), в Африке (Кения, Танзания, Конго, Сенегал), в Южной Америке (Боливия, Бразилия, Перу, Эквадор), на Ближнем Востоке, в США. На территории стран СНГ 13 ензоотичних очагов чумы, которые периодически активизируются: Забайкальский, Горно-Алтайский, Среднеазиатский равнинный, Пивнитино-3ахид-ний, Прикаспийский, Волго-Уральский, Зауральский, Тувинский, Тянь-Шаньский высокогорный, Памиро-Алайский высокогорный, Закавказский равнинный, Приараксинський, высокогорный Закавказский, Терско-Сунженский междуречья. Общая их площадь составляет более 200 млн. гектаров.

Резервуаром возбудителя в природе являются грызуны (свыше 200 видов и подвидов), среди которых периодически возникают эпизоотии. Переносчиками являются блохи (около 120 видов), которые паразитируют на этих животных. В зимосплячих грызунов (суслики, сурки, тарбаганы) наблюдаются две волны эпизоотий - ранней весной и в начале лета, что связано с спариванием животных и выведением потомства. В незимосплячих зверьков (крысы, мыши, песчанки) заболевания могут регистрироваться в течение всего года, но интенсивные эпизоотии чаще возникают в осенне-зимний период. Из домашних животных чумой болеют только верблюды.

Люди очень восприимчивы к чуме. Заражение происходит трансмиссивным, контактным, алиментарным и воздушно-капельным путями. Заразиться можно при укусе блохи, которая паразитировала на больном животном, при снятии шкурок грызунов, ушибы и разработке туши больного верблюда, употреблении в пищу инфицированного мяса, не прошедшего достаточной термической обработки. Реже случается заражение через предметы быта, загрязненные гноем и мокротой больных.

Заражение трансмиссивным и контактным путями приводит к возникновению кожной, бубонной и первично-, септической формы чумы. Осложнения любой из них чумной пневмонией обуславливает в дальнейшем воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Больной легочной чумой является эпидемиологически опасным и может привести эпидемические вспышки этой формы болезни. Он является заразным до выздоровления или смерти. Человек, больной бубонной форме, практически безопасна; передача возбудителя окружающим возможна только при наличии блох.

После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет. Повторные случаи редки.

Клиника. Инкубационный период длится 3-6 суток, иногда несколько часов, у вакцинированных - до 8-10 суток. Различают локализованные формы чумы (кожная, бубонная, кож, нобубонна), внутри-диссеминированные или генерализованные (первично-септическая, вторично-септическая), внешне диссеминированные (первично-легочная, вторично-легочная, кишечная). Чаще всего наблюдается бубонная форма (80%).

При любой клинической форме чумы начало внезапный. Возникают озноб, который сменяется жаром, сильную головную боль, головокружение, вялость, мышечные боли, рвота. Больные беспокойны, чрезмерно подвижны. Походка становится шаткой, речь - невнятной. Лицо и конъюнктивы ярко-красные, сосуды склер инъецированы. Язык сухой, отечный, покрытый белым налетом (будто натертый мелом). На коже может появиться розеолезная или петехиальная сыпь. Вскоре нарушается сознание, возникают бред, галлюцинации. Черты лица заостряются, выражение его страдальческий, полный ужаса.

Лихорадка постоянного типа. Пульс частый. Сердце расширено, тоны глухие. Нередко является аритмия и гипотония. Выражены одышка и цианоз. Живот вздут. Часто увеличены печень и селезенка. Уменьшается диурез, отмечаются протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В гемограмме значительный лейкоцитоз-(20,0-25,0) х109/л- со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

При кожной форме чумы на месте внедрения возбудителя образуется болезненная красное пятно, которое превращается в везикулу, а затем в пустулу, окруженную багровым валом с отечной кожи. Впоследствии пустула лопается и образуется язва, которая покрывается темно-коричневым струпом. Она резко болезненна и медленно заживает с образованием рубца. Кожная форма встречается сравнительно редко (3-4%), чаще она переходит в кожно-бубонной.

Частота поражения различных лимфоузлов при чуме неодинакова. Бубны зачастую возникают в паховой области. Первичным признаком бубонной формы является значительный боль в том месте, где будет образовываться бубен. Боль затрудняет движения и заставляет больного принимать скованную позу. Кожа над бубном вначале не изменена, но по мере его увеличения краснеет, становится блестящей. Всегда в процесс вовлекаются все топографо-анатомическое группа лимфоузлов и окружающие ткани (периаденита). Образуется плотный холмистый неподвижный конгломерат, который на б-8-й день болезни нагноюеться. Кожа над ним истончается, лосниться, становится багровой. В связи с периаденитом бубен при чуме не имеет четких контуров, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. При нагноении бубона появляется свищ, медленно гранулируют с образованием рубца. Обратное развитие бубона длится 3-4 нед. Изредка он рассасывается без предварительного нагноение или склерозируется.

Бубонная форма чумы может осложниться вторично-септической форме, протекает очень тяжело с развитием гнойных очагов инфекции. Летальность при бубонной чуме составляет от 30% до 50%.

Первично-септическая форма чумы встречается очень редко (1-3%). Она возникает после короткого инкубационного периода и характеризуется быстрой генерализацией процесса, сопровождается выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом. У больных наблюдаются подкожные кровоизлияния, почечные, кишечные, желудочные кровотечения, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и угнетение центральной нервной системы. Смерть наступает на 2-3-й день болезни.

Очень трудно протекает легочная форма чумы. Заболевание начинается внезапно с неоднократного озноба, быстрого подъема температуры тела, нестерпимой головной боли, многократного рвота. Затем присоединяются резь в груди, сердцебиение, сильная одышка, бред. Кашель появляется в начале заболевания или позже. Он сопровождается выделением мокроты, количество которого может колебаться от нескольких плевков («сухая» чумная пневмония) до очень большого количества. Мокроты сначала жидкое, пенистое, прозрачное, впоследствии стаекривавим. Данные физикального обследования (небольшое количество влажных хрипов, ослабление дыхания) не соответствуют тяжелом общему состоянию. Больной погибает на 3-5-й день болезни при нарастающей легочной недостаточности, иногда впадает в кому. Первичная и вторичная легочные формы имеют тождественный течение.

Для кишечной формы характерны чрезвычайно тяжелая интоксикация, кровавый понос, режущая боль в эпигастрии, тошнота, повторная рвота, лихорадка. Дефекация сопровождается тенезмами. Кишечная форма, как правило, самостоятельно не возникает. Она может присоединяться к другим формам.

Доказана возможность бессимптомной чумной инфекции среди населения в природн