образование молочной кислоты в нейронах

***

В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет: //

усиленное образование АТФ//

+глутаматная эксайтотоксичность//

увеличение кальция во внеклеточном пространстве//

подавление активности NMDA-рецепторов//

увеличение антиоксидантов

***

При инсульте активация NMDA-рецепторов приводит к://

повышенному поступлению калия в клетку//

подавлению активности АМРА-рецепторов//

+повышенному поступлению кальция в клетку//

торможению активности протеолитических ферментов//

подавлению процессов перекисного окисления липидов

***

Нейродеструктивное действие глутамата связано с://

активацией синтеза белков в клетке//

повышением антиоксидантов в клетке//

+повышением цитозольной концентрации кальция//

снижением выработки оксида азота//

подавлением перекисного окисления липидов

***

У больного, 22 лет, с боковым амиотрофическим склерозом, при осмотре обнаружена дряблость и гипотрофия мышц верхних конечностей, снижение кожных и сухожильных рефлексов. Чувствительность не нарушена. Какая типовая форма нейрогенных расстройств движения наблюдается у больного?

парез//

атаксия//

асинергия//

+вялый паралич//

спастический паралич

***

Для какого нейродегенеративного заболевания характерны изменения и гибель нервных клеток в структурах экстрапирамидной нервной системы, снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатуме?://

боковой амиотрофический склероз//

+болезнь Паркинсона//

болезнь Альцгеймера//

рассеянный склероз//

хорея Гентингтона

***

Пусковым механизмом демиелинизации в нервной системе является образование и накопление://

+аутореактивных СD4–Т-лимфоцитов//

аутореактивных В-лимфоцитов//

полиморфноядерных лейкоцитов//

плазматических клеток//

глиальных клеток

***

К гиперкинезам относятся://

моноплегия//

параличи//

атаксия//

парезы//

Хорея

 

 

Основой развития эпилептического очага является://

активация тормозных механизмов//

гипоактивация положительных связей//

исчезновение патологической системы//

+генераторы усиленного возбуждения//

разрушение детерминантной структуры

***

При менингите р азвитие менингиальных симптомовсвязано с://

+нарушением мышечной регуляции//

повреждением симпатических нервов

повреждением передачи болевого сигнала//

развитием стереотипных подергиваний мышц//

поражением проекционной зоны коры головного мозга

***

При менингококковом менингите основной путь передачи возбудителя - это://

контактный//

гематогенный//

лимфогенный//

парентеральный//

Воздушно-капельный

***

Входными воротами менингококковой инфекции является://

+носоглотка //

миндалины//

половые пути//

поврежденная кожа//

нижние мочевыводящие пути

***

Более тяжелое течение геморрагических инсультов, по сравнению с ишемическими инсультами, обусловлено://

+ интоксикацией продуктами распада вследствие диапедеза крови //

подавлением процессов перекисного окисления липидов//

невозможностью развития вторичной ишемии и гипоксии//

влиянием вазодилататорных веществ излившейся крови//

повышением содержания антиоксидантов

***

В основе развития очагового некроза на фоне ишемии мозга лежит://

повышение активности митохондриальных ферментов//

усиление активности нейротрофического фактора//

+деятельность глютамат-кальциевого каскада //

увеличение уровня тормозных аминокислот//

гипореактивность NMDA-peцепторов

***

Больная, 35 лет, предъявляет жалобы на одышку, сердцебиение, колющие боли в области сердца, повышенную потливость, плаксивость, нарушение сна и аппетита. Кроме того, пациентку не покидает чувство страха смерти, постоянной тревоги за свое здоровье, боязнь заболеть раком. Указанные жалобы появились после смерти мужа от злокачественной опухоли. Какая форма патологии нервной системы развилась у больной?//

+невроз навязчивых состояний//

истерический невроз//

неврастения//

истереозис//

парабиоз

***

При поражении половины поперечника спинного мозга наблюдается://

синдром Снеддона//

+синдром Броун-Секара //

синдром трофических расстройств//

синдром деафферентации//

менингиальный синдром

***

О развитии менингиальных симптомов свидетельствует://

+ригидность длинных мышц туловища и конечностей //

ослабление сократительной функции мышц//

вялый паралич мышц конечностей//

тремор конечностей и туловища//

парез мышц туловища

***

Основным условием возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является://

активация тормозных механизмов//

активация постсинаптического торможения//

недостаточность механизмов возбуждения//

+недостаточность тормозных механизмов //

недостаточная активация положительных связей

***

Для болезней Паркинсона характерным является://

атрофия мышц//

клонические судороги//

эпилептиформные припадки//

понижение мышечного тонуса//

+тремор конечностей и туловища

***

Господствующая в данный момент функциональная структура центральной нервной системы является основой для формирования://

генератора усиленного возбуждения//

патологической детерминанты//

патологической системы//

+доминанты//

антисистемы

***

При аутоиммунопатологическом процессе в головном мозге антитела чаще всего образуются к антигенам://

ядра нейрона//

лизосом нейрона//

рибосом нейрона//

+мембраны нейрона //

митохондрий нейрона

***

Резкой болью сопровождается повреждение://

артерий//

ткани легких//

паренхимы печени//

висцеральной плевры//

+ париетальной брюшины

***

К структурам мозга, активация которых предотвращает развитие информационной патологии высшей нервной деятельности, относят://

гиппокамп//

черное ядро//

+гипоталамус//

бледный шар//

аденогипофиз

***

Состояние децеребрационной ригидности развивается при://

декортикации//

разрушении мозжечка//

повреждении пирамидной системы//

повреждении задних корешков спинного мозга//

+перерезке между холмиками покрышки среднего мозга