70. Инфекционный ринотрахеит —ИРТ, пузырьковая сыпь, инф-й вульвовагинит, инф ринит, «красный нос», инфекционный катар верхних дыхательных путей) — остро протекающая контагиозная болезнь крс, харак-ся катаро-некрот поражениями дыхпутей, лихорадкой, общ угнетен и конъюнктивитом, а также пустулезным вульвовагинитом и абортами. Впервые была описана в 1955 г. в США. В 1958 г. Гиллеспи с соавт. установили, что возбудитель инфекционного ринотрахеита герпесвирус вызывает также инфекционный пустулезный вульвовагинит, который принято считать генитальной формой ИРТ. В бывшем СССР болезнь впервые диагностирована в 1968 г.Болезнь распространена повсеместно. Возбуд. — Herpesvirus bovis 1, относится к с. герпесвирусов, ДНК-содерж, легко культивируется в ряде культур клеток, вызывая ЦПД. обладает гемагглютинирующими св-ми и тропизмом к клеткам органов дыхания и размножения и может мигрировать со слиз обол в ЦНС, способен заражать плод. Эпиз. — больные и латентные вирусоносители.Фактор. передачи -воздух, корма, сперма, транспортные средства, предметы ухода, птицы, насекомые, человек. Пути передачи — контактный, воздушно-капельный, трансмиссивный, алиментарный. Восприимчивые — КРС независимо от пола и возраста. Патогенез. на слизистые оболочки дыхательных или половых путей → в эпит, где размн-ся, вызывая их гибель и слущивание → на поверхности слиз обол дых-х путей образуются язвы, а в половых путях — узелки и пустулы. Из первичных очагов → с возд в бронхи, а из верхних дыхательных путей → в конъюнктиву, (дистроф измен в пораж-х клетках,). Затем вирус адсорбируется на лейкоцитах и разносится по лимфатическим узлам, а оттуда попадает в кровь. Клин: Инк период в среднем 2...4 дня. В основном протекает остро. Различают пять форм ИРТ: поражение верхних дыхательных путей, вагиниты, энцефалиты, конъюнктивиты и артриты. Пат-анат: острая респир ф (признаки сероз конъюн-ита, катар-гн ринита, ларингита и трахеита, а также пораж-е слиз-х обол придаточных полостей. На слизистых гортани и трахеи точеч кровоизли эрозии. конъюнктива века гиперемирована, с явлениями отека, который распространяется и на конъюнктиву глазного яблока. Конъюнктива покрыта саловидным налетом. на ней образ-ся сосочкообразные бугорки 2 мм, небольшие эрозии и язвочки.) генитал ф (на сильно восп слиз обол влагалища и вульвы видны пустулы, эрозии и язвочки на разных стадиях развития. цервицит, эндометрит и значительно реже проктитПри поражении вымени обнаруживают серозно-гнойный диффузный мастит. Диаг: клин-эпиз-х дан, пат-анат лаб методами. Латентную инфекцию устанавливают только лабораторными исследованиями.(1) выделение вируса из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РН или РИФ; 2) обнаружение антигенов вируса ИРТ в патологическом материале при помощи РИФ; 3) выявление антигенов в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РН или РИГА.)Для вирусологического берут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых и павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легкого, печени, селезе, мозга, регион-х л- узлов, взятых не позднее 2 ч после гибели. Дифферен: ящур, злокачественную катаральную горячку, парагрипп-3, аденовирусную и хламидийную инфекции, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную инфекцию, пастереллез. Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевание - стойким и длительным им-т(1,5...2 лет), кот-й может перед-ся потомству с антителами молозива. В РФ применживую вакцину ТК-А (ВИЭВ), живую бивалентную вакцину «Бивак» Проф: Основным условием профилактики инфекционного ринотрахеита является строгое соблюдение рекомендаций по выращиванию и откорму крупного рогатого скота в специализированных хозяйствах. Лечение. изолируют и лечат. поливалентные гиперимунные сыворотки, аэрозоли лекар-х и дез-х средств, а также средства симптоматической терапии. Меры борьбы. запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, а также перегруппировку животных внутри хозяйства. Всех животных, за исключением больных, находящихся в эпизоотическом очаге, немедленно вакцинируют.Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, а также предметы ухода, спецодежду, подстилку и навоз обеззараживаютТуши убитых животных при отсутствии в них дегенеративных изменений выпускают без ограничений. При обнаружении воспалительных процессов на слизистой оболочке носа, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации.Хозяйство объявляют благополучным по инфекционному ринотрахеи-ту, а ограничения с него снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больного животного. Перед снятием ограничений помещения, где находились больные животные, подвергают заключительной дезинфекции.
| 71. Парагрипп-3 крс острое контагиозное заболевание крс (преимущ до 6-мес возр) характ-ся катар-гнойным пораж орг дых, лихорадкой, общ угнет, приступами сухо, болезненного кашля, катар конъюнктивитом. Истор:Впервые заболевание описали в США в 1932 г. Скот и Фарлей, установив при этом роль пастерелл в этиологии болезни. Представление о возб болезни изменилось в 1959 г., когда от больных телят был изолирован вирус, сходный по антигенной структуре с вирусом парагриппа-3 (ПГ-3) человека. Этиология.Возбудитель парагриппа-3 крупного рогатого скота — РНК-геномный вирус, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovius. Вирусные частицы — сферической или овальной формы, имеют величину 120-240 нм. Эпиз:В естеств услов к вирусу восприим различ возраст группы крс. Чаще молодняк до 1года. Случаи о выдел вируса от взрос буйволов и буйволят в Египте, овец — в Болгарии, лош— в Австралии, коров с поражениями репродуктивных органов — в США. АТ к вирусу обнаруживались у здоровых 96% коров, до 85% — у овец. Также АТобнаруживались у лош, антилоп, бегемотов, коз, обезьян, кур, кош, соб, крыс, хомяков, мышей. Резервуар в природе- овцы. При эксперим инфицир вирусом возможно заразить мышей-сосунков с последующим накоплением вируса в тканях мозга, легких, печ и селез. Заражение морск свинок, кроликов, хомяков не приводит к развитию клин признаков болезни: развивается бессимптомная инф. Инфицир-ые ягнята и поросята при контакте с крс могут служить источ инф. Течение и симптомы.Инкуб пер от 24-30 часов до 3-5 дн. Острое, подострое и хрон теч. Остр: повыш t тела до 41-42°С, сниж аппетита, поверхнос, учащ дых, кашель, сероз истеч из носа, слезотеч. Выявляют также повыш чувствит гортани и трахеи, гиперемию слиз обол нос пол, бронхопневмонию. Боль-во ж-х выздор-ют в теч1-2 нед. В тяж случ на 3-4-й день истеч становятся гнойными, слюноотделение более интенсивн, иногда в рот пол появл-ся язвы и эрозии. Ж-е лежат, стоят с вытянутой вперед шеей, широко расставл груд конечностями, очень угнет, аппетита нет. Прогноз неблагоприятный. Тяжелобольные телята погибают. Подостр: повыш t тела до 40-40,5 °С, учащ пульса и дых, депрессию, пониж аппетита. Наблюд слиз-гнойные выдел из носа и глаз. Одышка сопровождается сильным, болезненным кашлем, хрипами. Ж-ые часто дышат ч/з рот. Аускультаци перкуссией устанавливают пневмонию. Хрон: чаще явл результатом осложнения секундарной микрофлорой, регистрируются признаки пневмонии и высокая летальность. Диагнозкомплексно на основании клин-эпиз данных, патизменений и лабор исслед. Лаб диагностикавключ: выявление специфич АГ из биол материала с использ ИФА, выдел вируса на культуре клеток и его идентификация в РН и РТНГА., РСК, РНГА. Дифдиагноз.дифференцируют от инф ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза. Лечение.используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения. |
Профи меры борьбы. Для специфич проф испол живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания испол общ противоэпиз мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных ж-х.
72.
Злокач катар гор-ка КРС (Coryza gangraenosa bovum)- остр вирус забол, хар крупоз воспал слиз обол-ек дых путей, пораж глаз и ЦНС. Восприимчкрс от 1 г до 4 лет, овцы. Быки более предраспол к забол, чем коровы.Возбудитель — ДНК-содерж вирус из сем Herpesviridae рода Herpesvirus. Р-р 140-220 и 100 нм. Во вн среде мало изучена. Из дезинф ср-в примен 1—2% р-р едкого натра или 2—3% р-р формалина.
1. Симптомы и течение. Инк пер от 2— 3 дн и до 3—4 мес. 3 формы: головной, кишечной и сыпной, чаще смеш-я. Сначала высок Т до 42,нос гор и сух-й, основ рогов воспал, рога отпад-т.Из носа выдел фибрин пленки. Сильн жажда, нет аппет, жвачки, нет молока. Стоит с опущ голов, уперш в стену, мыш дрожь, слабость, атксия.- При голов форме кроме перечисл призн-ов -возбужд, напомин беш-во, но без агрес-и, эпилепт судор-ги, выворач глаз.мб внезап смерть ч/з12-18ч. К концу1 дн дня светобоязнь, слезоточ, переход в гнойн конъ-т с послед иритоми паренх кера-м. Из-за ирита часто происх сращ радужки с капсулой хруст-а, Хар призн счит крупоз и дифтер воспал слиз носа, гортани,бронхов и полост головы. Некроз нос зеркала.- При киш форме — вначале запор, быстро переход в профу понос. Кал жидк, зловон,с кров и фибр-м. Моча с белком +кровь. Из влагал слизисто-гнойе истеч с примесью дифт пленок. Редко пораж ЦНС. - При кож- появл папул или везикул сыпь с образов бурых струпьев, иногда переход в абсцессыДлит бол зависит от формы. При с/остр смерть ч/з 24—36 ч,продол ост-й 4—12 дн. Часто рецидивы. Период выздор затяг до 2—3 мес.
2. Пат измен Слиз рта и носа и вер дых пут гиперем +гной секрет+фибр пленки, под котор язвы. Эмфизема, отке лег-х, бронхопн-я. Мб сер-фибр плеврит. Сердце увел, перерожд; под эпик и эндок-м геморрагии. Сл обол преджел-в, сычуга и киш гипер-ы+геморраг-и. Селез слегка припухла. Печ и поч в сост набух-я, л/узлы гемор воспал. В гол мозгу — сил гипер-я мозг обол+кровоизл.
3. Диагноз В диф ди-зе следует иметь в виду чуму крс и нач стадию бешенства, до наступления параличей, а также листереллез.
4. Лечение. Специфического лечения нет. На голову холод. Рот и нос промыв тепл р-р марганцевокислого калия в развед 1: При поносах таннин, ихтиол, лизол+ обволак отвар. Серд ср-ва+глюкоза. В\в физ р-р 4-6л 3 дн, адреналин 1: 1000 п/к 10 мл +одноврем в/в 10% р-ра хлор Са 100—150 мл; аутогемотерапию и п/к инъекции дефибринир крови в количестве 200—300 мл.
5. Мероприятия. Бол-х и подозрит по забол необх изолир и лечить. Подозрев в зараж пров ежедн термом-ю и устанав за ними тщат клин набл. Крс и овец следует содержать обособл. Во время появл бол нельзя допускать близкого соприкос крс с лош-и. Нужно улучш корм и содерж скота +минир подкормка. Тяж бол жив-х можно подверг вынужд забою с использ мяса в пищу только после тщат проварки. Кожи с убитых и павших жив дезинф-т в известк молоке с послед их высуш. Молоко от коров неблагоп стада можно использ в пищу только после. Помещ, в котор наход бол скот, подлежат дезинф 10% р-ром хлор извести, 3% гор р-ром креолина, 2% гор р-ром едкого натра. Навоз подверг биотерм Инфиц пастб и водопои использ только на след год. Перебол скот не рекомед сразу передавать в благоп хоз-во.
73. Чума крс. (лат. -- Pestis bovum) -- остро протек контагиозная септицемическая бол дом и дик жвачных, прояв высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическим поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта, образованием эрозий и язв в ротовой полости, диареей, чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью. Историческая справка. Заразный характер ее установил Д. Раммазини в 1711 г., подтвердили М.Д. Тартаковский (1895) и Н.Ф. Гамалея (1896). Возбудитель открыт в 1902 г. Николем и Адиль-Беем. В СССР ликвидирована в 1929 г Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Частицы вируса полиморфны. Большинство вирионов круглой или овальной формы, размером 120...300нм; Вирус пантропен -- разносится кровью по всему организму и в высоких титрах обнаруж в лимф узлах, слиз оболочке сычуга, легких и почках. Устойчивость возбудителя невелика. Эпизоотология. восприимч ж всех видов из отряда парнокопытных. В естеств условиях из с.х ж. болеют крс, зебу и буйволы, реже -- овцы, козы, верблюды, яки и свиньи. Однокопытные плотоядные, птицы, обезьяны и человек невосприим. Молодняк более чувствителен Источ возб инф -- больн и перебол чумой ж, выделяющие вирус во внешн среду с истечен из носовой полости и половых органов,с калом, мочой, молоком, слюной, конъюнктивальной слизью. Большую опасность- бессимптомно больные дом и дик ж-вирусоносители. Факторами передачи возб являются трупы павших и мясо вынужденно убитых ж, шкуры, кишечное сырье, кости, рога, копыта и шерсть. Механический перенос возбудителя возможен чз одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. Чума отличается высокой контагиозностью. Патогенез. вирус в кровь, разносится по всему организму и размнож в лимф узлах, костном мозге, в легких, слиз оболочках дых путей и жкт. При повреж стенок кров сосудов некроз слиз оболочек, появляются эрозии и язвы. наруш пищеварение, развивается диарея Теч и клин проявление. Инкуб период 3...7 дней. Бол протек остро, реже -- сверхостро и подостро; проявляется в типичн и абортивной формах.. У крс и буйволов различ 3 стадии болезни: лихорадочную), стад поврежд слиз оболочек и выраженных жк расстройств. 1 - резк повыш температуры тела (до 41...42 °С в течение 2 дней), угнет. На внутр поверхности губ и щек, на деснах в обл резцов, на языке, нёбе и глотке слизистая оболочка покрасневшая, усеяна многоч мелкими очажками некроза, имеющими вид узелков от серого до светло-желтого цвета. эти узелки превращаются в мягкие казеиноподобные массы. При удалении - поверхностные кровоточащие эрозии с беловато-желтыми краями и ярко-красным дном. В третьей стадии болезни температура тела нормальная или понижена. Состояние ж ухудш. профузная диарея. полностью обессиленные ж ложатся с распростертыми конечностями, и через 1 ч наступает смерть. Длит бол при остром течении 4...10 дней, сверхостром-- 1...2 дня, под-остром -- 2...3 нед и более..При абортивной форме наблюдают умеренную диарею, слизистая оболочка рта не поражена. Патологоанатомические признаки. Подкожная клетчатка отечная, с очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темного цвета, На слиз оболочке полосчатое покраснение, петехии, некрозы, серо-желтого или коричневого цвета наложения, под кот нах ярко-красные эрозии и язвы. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Мозговые оболочки гиперемированы, отечны и воспалены.. Диагностика и дифф диагностика на основании результатов лаб исследований с учетом клин, патологоан и эпиз данных. Лаб диагностику болезни путем идентификации вируса (при помощи РН), его антигена (РСК, РДП, РТГА, РИФ), специфических антител (РСК, РН в культуре клеток) Для исследования в лаборат кровь, предлопаточные и мезентериальные лимф узлы, кусочки селезенки, От павших ж направляют лимфатические узлы и кусочки селезенки, взятые не позднее 6 ч после их гибели..При дифференциальной диагностике чумы крс учитыв злокач катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, эймериоз,. Иммунитет, специф профил. Переболевш чумой крс приобретает нестерильный, затем стерильный, пожизненный иммунитет (на срок более 5 лет). Телята от переболевших матерей получают колостральный имм. В нашей стране вирус-вакцину против чумы крс сухую культуральную из штамма К37/70, Профилактика. В пограничных зонах, создают иммунный пояс на глубину не менее 30...50 км, путем обяз ежегодн плановой иммунизации всего находящегося в зоне поголовья крс.. Лечение. не разработано и запрещено. Всех больных и подозрительных по заболеванию чумой животных немедленно убивают бескровными методами, трупы вместе с кожей сжигают. Меры борьбы. При подтверждении диагноза администрация района (области) выносит решение об объявлении населенных (ферм, неблагополуч и установл в них карантина с указанием границ карантинируемой и угрожаемой по заносу возбудителя (глубиной от 50 до 100 км) зон, с обязательной организацией охранно-карантинных милицейских постов. запр: 1) вывоз из неблагопол пунктов ж всех видов, а также продукты животн и растениевод; 2) приводить и привозить дом, дик и цирковых ж; 3) закупать, заготавливать скот, продукты, сырье животного и раст происхожд; 4) убивать дом и дик ж на мясо,);Принимают меры к недопущению на территорию неблагополучного хозяйства (фермы, двора) соб, кош и др ж. Уничтож грызунов, Помещения, загоны и другие места, ежедневн подвергают дезинфекции. Собранные навоз, мусор, остатки корма сжигают. Жидкий навоз, навозную жижу обеззаражит формалином из расчета 7,5 л на 1т жижи. Карантин с неблагополучн пункта снимают через 21 день после гибели или убоя (уничтожения) последнего бол ж и проведения соответствующих заключ меропр.
74. Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота.
Высококонтагиозная вирусная болезнь, характ-ся крупозной пневмонией и плевритом с послед-м развитием анем-х некрозов (секвестров в легких). Возб — Mycoplasma mycoides р. Mycoplasma— полиморфный микроорганизм, размер 0,2-0,8 мкм, растет только на специальных питательных средах с добавлением сыворотки. неподвижен, аэроб, грамотриц. устойчивость незначит. Высушивание, солнечный свет убивают его через 5 ч, нагревание до 58 С — через 1 ч, в гниющем материале сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках пораженного легкого — в течение года. Дезсредства (хлорамин, хлорная и свежегашеная известь, сернокарболовая смесь) в принятых концентрациях надежно обезвреживают возбудителя КПП (1-я группа по устойчивости к дезсредствам). Чувствителен к тетрациклину, стрептомицину, левомицетину. клин. Инкуб период — 2-4 нед (иногда до 4— 6 мес). Различают сверхострое(экссудативный плеврит, пневмония, повышение температуры выше 41°С, затрудненное дыхание, отсутствие аппетита, прекращение жвачки, диареи. Гибель наступает на 2-8-й день), острое, подострое, хроническое течение и атипичную форму болезни..
Диагноз клин,эпиз и лаб исслед (бактериолог, биопроба, серологического). С целью выявления животных с латентным течение болезни применяют РСК, РДП, РИГА, МФА, реакцию конглютинации, пластинчатую РА с известным антигеном. Диффер КПП от- пастереллеза,туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения, травматического перикардита, парагриппа, эхинококкоза. Лечение. животные подлежат убою. Профил. СНГ благополучен по КПП, потому основное внимание следует сосредоточить на предотвращении заноса возбудителя КПП на территорию страны. При возникновении болезни на хозяйство налагают карантин и осуществляют комплекс мероприятий согласно инструкции по борьбе с перипневмонией крупного рогатого скота. Карантин снимают через 3 мес после окончания реакции у животных на вторую прививку культурой КПП.
75. 1.Оп бол
Респираторно-синцитиальная инфекция(РСИ) к.р.с. (зар кашель, пульмональная эмфизема) - контагиозная, остро прот бол, преимущественно телят. Она характеризуется лих и катаральным восп слиз об орг дых, сильным кашлем, потерей аппетита, пор лег.
Ист
РИВир впервые изолирован в 1956 г. от шимпанзе с клин признаками пор верхних дых путей и назван “возбудителем насморка шимпанзе”. Впервые в 1968 г. J.E.Dagget et al. сообщили об обнаружении вируснейтрализующих антител к РС ви чел в сыворотках крови крс. Это позволило им предположить присутствие у к.р.с. антигенно-родственного чел РСВир.Спустя два года РСВир крс был, наконец, изолирован M.F.Paccand et al. Последующие исследования подтвердили значение РСВ в возникновении респир бол крс. Впоследствии вир был изолирован от людей и к.р.с. на Европейском континенте, в Америке, Азии.
Возб
Возб — РНК-содержащий вирус рода Pneu-movirus из сем Paramyxoviridae (PC-вирус). Вирус отличается большим полиморфизмом, серологические частицы диаметром 80-450 нм. Вирус нестоек к замор, плохо сох при 4°С. В лиофилизированном виде активен в течение года. Чувст к низким значениям рН. Выз образование вирус-нейтрализующих и комплементсвяз-х антител.
Эпиз
К РСВ воспр разн возрастные группы жив. часто встреч сообщения о заб молодняка крс. РСИ чаще всего заболевает крс различных возргрупп. У телят от 1 до 12 мес. указанная инф проявляется с пор орг дых. У взрослых кор бол чаще всего протекает бессимптомно, но иногда отмечаются пневмонии и аборты. Кроме того, забол отмечают у ов, коз, лош. Экспериментально РСИ воспроизведена у обезьян (шимпанзе, мартышка), хорька, норки, морских свинок, 1-дневных мышат.
Патог
При заб вир размня в кл эпителия слиз об бронхиол, вызывая в них развитие дистрофических и некротических изм. Восп процессы ведут к застою кровообр, выпотеванию сер жидк в просвет альвеол и бронхиол, образованию небольших кровоиз. в основном пор нижний участок респир тракта.
Клин.
РСВ вызывает у телят риниты, трахеиты, бронхиты, пневмонию.Телята зар в период отъема. У инфиц особи в первые дни заб редкий кашель, незнач выделения из носа и потерю аппетита. Затем острая аллерг реакция на вирус, что нередко приводит к гибели жив. При хороших условиях сод жив скотоводы не замечают заб и симптомом бедствия является внезапный падеж одного или нескольких телят-отъемышей.
Сим заболевания сходны с наблюдаемыми при других вирусных респир инф и проявляются слабой лих, затрудненным дыханием, кашлем, водянистыми истеч из нос полости, учащенным абдоминальным дых, конъюнктивитами. Заб дл в среднем 3—5 или 7—10 дн, в некоторых случаях — 10—15 дн. Прогноз бол, как правило, благопр. В большинстве случаев забол заканч выздор жив без серьезных осложнений, если они подвергались леч антибиотиками для предупреждения вторичной бак инфекции.
Вскр
У естественно инфицированных и экспериментально зараж жив после их смерти или убоя пат изменения выявляются лишь в легких. Микроск порзаключаются в катаральном воспалении дых путей и образовании в паренхиме легких мелких (размером до 1 мм), участков уплотнения темно-красного или синюшного цвета. Пневмонические дольки отечны, разбросаны по всей паренхиме легкого. Выявляют небольшие геморрагии и
Диагн.
эпизоот и клин данных, патологоанат изм и лаб исс. Лаб диагностика РСИ заключается в след: обнаружении АГ в пат мат (мазках, отпечатках, срезах), полученном от бол жив в РИФ; выделение возб из пат мат в культуре кл тестикул бычка (ТБ), почки эмбриона коровы (ПЭК) или легких эмбриона кор (ЛЭК) и его идентификация в РИФ, РДП и РСК
Необходимо учитывать вероятность смешанной этиологии. Пат мат, поступивший от жив с подозрением на РСБ, исследуют параллельно с помощью наборов диагностикумов, выпускаемых биопромышленностью, на и аденоинфекцию. Предварит диагноз на РСБ ставят в патматериале в ИФ с учетом эпизоото и клинданных, а также паталогоан изм. Оконч диагноз ставят на основании выделения и идентиф вируса, совпадения результатов в РИФ с обнар AT в 30% и более вторых проб сывороток и обнаружения 4-кратного и более прироста AT в парных пробах сывороток (не менее 3-4 жив из 10-15 проб).
Имун.
Иммун при РСИ не изучен. В нашей стране вакц против этой инф нет. Инфу телят в возрасте 1-3 мес на фоне мат AT не стимулирует образование гуморальных AT, хотя в слиз об дых путей появляются IgA.
Леч.
сыв крови реконвалесцентов, гипериммунную сыв, а также иммунокорректирующую сыв из крови доноров – комплексный преп, сочетающий в себе все + качества специф гипериммунной сыв св иммуностимулятора. Иммунокорректирующую сыву прим с проф и леч целью. Параллельно прим иммуномодуляторы и адаптогены: лигфол, фоспренил, тималин, миелопептид, иммунофан. Для подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики тетрациклинового ряда.
Мер бор.
Мер по проф заб сводятся к соблюдению вет-сан и зоогиги требований. проводить тщательную мех очистку (в том числе клеток для сод телят), влажную дезинф (при освобождении от жив) и один раз в неделю аэрозольную дезинф (в присутствии телят). На 5-6-й день после перевода телят в группу старше 20-дневного возраста их вакц против РСИ Комплектование групп телят в промыш комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. запрещают ввод и вывод жив, перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз инфиц фуража и предметов ухода. Для ухода за бол жив закрепляют отдельный обслуж персонал. Запрещают вход посторонних лиц на ферму, комплекс. Жив хозяйств мол направления вакцинируют инактивированными вакц согласно наставлению по их применению. Жив, находящихся в угрожаемой зоне, вакцинируют. В помещениях проводят дезинфекцию. Навоз обеззараживают биотермическим методом. Шкуры павших и вынужденно убитых жив обеззар путем вымачивания в дезрастворе, сод 5% алюминиевых квасцов и 20% поваренной соли при тем +16...+ 18°С в течение 48 ч.
Туши убитых жив после созревания мяса и при отсутствии в них дистрофических изм выпускают без ограничений.
76. Вирус. диар.крс – это острое контагиозное забол, отлич. изъязвлением слиз. Обол. Пищевар. тракта и кот.сопровожд.лихор., профузной диареей.
Возб. виру. д.крс - вирус, который относится к семейству тогавирусов. При t - 20 °С он сохраняет жизнестойкость очень много лет, при 37 °С дезактивируется в течение нескольких суток.
Эпиз. К вир.д. в наиб.й ст.и весьма восприим. тел.а в возрасте 6-24 мес., однако могут болеть животные всех возрастных групп.Источ. возб. - нездоровые либо перенёсшие заболевание жив-е, долговременно выделяющие вирус во внешнюю среду. Молод.КРС может инфицироваться, употребляя молоко от нездоровых коров.
Пат-з. Первич.размнож. вируса случается в клетках слиз-х обол-к жкт и дых-х путей, после чего вирус распространяется по всему организму.
Им-т. После того как жив-е переносит вирусную диареюиммунитет к вирусу работает от 4 мес. до нескольких лет.
Призн.. Инкуб. срок продол. от 2 суток до 2 недель. Забол.способно протекать остро, подостро и хронически.
Пат.изм. изменения слизистой оболочки ЖКТ в форме сливающихся эрозий и язвенных поражений. Нередко отмечаются переполнение (выше нормы) кровью сосудовкровеносной системы и отечность слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов.
Диаг-ка. Присут.е забол. в хоз-ве опред-т по ряду эпизоот, клинических, п/а и лаб изуч. При серологической проверке используют метод парных сывороток. Для вирусологических изучений в лабораторию посылают в термосе со льдом частички лимфатических узлов, слизистой оболочки кишечника, носовой полости.
Леч.. Можно применять серотерапию. При выборе антибиотиков необходимо непременно придаватьзначение чувствительности к ним микрофлоры.
Предупр. и мер. Борьбы требует строгого соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных требований содержания, кормления, правил завоза и размещения сельскохозяйственных животных. Нездоровый КРС отделяют. Ограничивают перегруппировку животных. Производят доскональную дезинфекцию.
77. Паратуберкулез(Paratuberculosis)
(паратуберкулезный энтерит, болезнь Ионе)
Возб— Mycobacterium paratuberculosis (M. Johnei). Это тонкая, короткая, полиморфная палочка, неподвижная, спор и капсул не образует, Г+, хорошо окрашивается по Циллю-Нильсену. Выделение чистой культуры осуществляют на модифицированной казеиновой среде Дюбо-Смита с добавлением фактора роста, а также на средах Данкина, Ренжера, Лонга, Генли и др.
Возб сохр в почве, навозе 10—12 мес, в кормах и воде — 8-10 мес, погибает при 85°С через 1-5 мин. Солнечный свет убивает через 10 мес.
Лучшими дезинф-ми вещ-вами являются 3%-ный р-р формальдегида и 3%-ный р-р гидроокиси натрия; 20%-ная взвесь свежегашеной извести, 5%-ная эмульсия ксилонафта.
Эпизоотология. Течение и симптомы. К микобакт-ям П воспр крс, мрс, верблюды, сев олени и др. дом и дикие жив.
Осн ист возб: клин и латентно бол жив.
Факторы передачи возб — контаминированные имвода, предметы ухода.
Инкубационный период: 1-12 мес и больше.
Течение: хрон или латентное, бессимптомный период может длиться годами. У крс — потеря упит и удоев, усиление линьки, профузный понос с прим крови, газа,
при дефек — поза мочеиспускания, вялость, отеки в межчел простр и в обл подгрудка, лейкопения. У овец — теч латентное, при обострении — исхудание, отеки, прогноз неблаг.
Пат изменения. Истощение, кровь плохо сверт-ся, пораж тощей, особенно подвзд кишки (утолщ стенки, продол и попереч складки, увел л/у, брыжейки; набухание пейеровых бляшек).
Диагностика. Влабор-ю: при жизни — фек с комочками слизи и примесью крови, соскобы со слиз об прям к, посмертно или при убое — пораж уч-ки киш-ка, отрезок подвзд к, перевяз-й с двух сторон, мезентериальные л/у. Проводят гистол-ие, бактериол-ие иссл-я, аллерг-ю пробу, серол-е исслед.
