Больной, 70 лет, с жалобами на слабость в правой половине тела, затруднение речи. Больной страдает артериальной гипертензией, ИБС. При

обследовании выраженный правосторонний гемипарез и гемианестезия, положительный патологический рефлекс Бабинского справа. На компьютерной томографии мозга признаки кровоизлияния отсутствуют. Указанные нарушения свидетельствуют о развитии у больного://

ишемического инсульта//

геморрагического инсульта//

субарахноидального кровоизлияния//

артериовенозной мальформации//

гемореологической окклюзии

***

27. Субарахноидальные кровоизлияния возникают вследствие://

диабетической ангиопатии//

приема психостимуляторов//

алкогольной энцефалопатии//

атеросклероза сосудов мозга//

разрыва аневризматического мешка

***

28.У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической симптоматики у больного является://

реперфузия нейронов//

сморщивание нейронов//

выход кальция их нейронов//

понижение осмолярности нейронов//

торможение глутаматных рецепторов

***

29. Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии://

80 мл/100 г/мин^-1//

50 мл/100 г/мин^-1//

35 мл/100 г/мин^-1//

20 мл/100 г/мин^-1//

10 мл/100 г/мин^-1 и менее

***

30. В области ишемической полутени (пенумбры) находятся://

необратимо поврежденные нейроны//

нейроны с высоким уровнем пластичности//

необратимо поврежденные клетки нейроглии//

нейроны с высокой биоэлектрической активностью//

функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны

***

31. Выраженный денервационный синдром развивается в результате://

десимпатизации//

частичной декортикации//

разобщения нервной системы с органами и тканями//

разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами//

разобщения центральной и периферической вегетативной нервной системы

***

32. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://

усиленное образование АТФ//

глутаматная эксайтотоксичность//

подавление активности NMDA-рецепторов//

усиленный выход кальция из нейрона//

увеличение антиоксидантов

***

33. При инсульте активация NMDA-рецепторов сопровождается://

повышенным поступлением калия в клетку//

повышенным поступлением кальция в клетку//

подавлением процессов перекисного окисления липидов//

торможением активности протеолитических ферментов//

подавлением активности АМРА-рецепторов

***

34. О развитии пирамидных гиперкинезов свидетельствует появление://

хореи//

атетоза//

тремора//

фибрилляция мышц//

клонических судорог

***

35. При ишемии мозга развитие очагового некроза обусловлено: //

повышением активности митохондриальных ферментов//

усилением активности нейротрофических факторов//

увеличением уровня тормозных аминокислот//

деятельностью глютамат-кальциевого каскада//

гипореактивностью NMDA-peцепторов

***

36. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://

эмболия//

черепно-мозговая травма//

артериовенозная мальформация//

первичная артериальная гипертензия//

сдавление сосудов головного мозга опухолью

***

37. В клинической картине ишемического инсульта, в отличие от геморрагического инсульта, чаще преобладает://

отек мозга//

сдавление ткани мозга//

очаговая симптоматика//

кровь в спинномозговой жидкости//

повышение внутричерепного давления

***

38. У больного развились клонические судороги, подергивание мышц шеи, лица и туловища с непродолжительным периодом апноэ. Изо рта наблюдается выделение пенистой слюны. Зрачки на свет не реагируют, широкие. После припадка, который длился 2 минуты, произошло расслабление мускулатуры. В основе данной типовой формы патологии лежит://

пониженная возбудимость нейронов//

подавление генерации нейронами разрядов//

разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна//

преобладание активности холинергической системы в стриатуме//

повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами

***

39. Основой развития эпилептического очага является://

активация тормозных механизмов//

генераторы усиленного возбуждения//

гипоактивация положительных связей//

исчезновение патологической системы//

разрушение детерминантной структуры

***

40. При эпилепсии наблюдается: //

активация ГАМК- и дофаминергических систем//

развитие метаболического алкалоза в ткани мозга//

усиление процессов деполяризации мембраны нейронов//

подавление процессов перекисного окисления липидов//

подавление активности ацетилхолиновых медиаторов

***

41. О развитии менингеальных симптомов свидетельствует://

ригидность длинных мышц туловища и конечностей//

ослабление сократительной функции мышц//

вялый паралич мышц конечностей//

тремор конечностей и туловища//

парез мышц туловища

***

42. В спинно-мозговой жидкости при менингококковом менингите обнаруживают://

ликвор красный //

цитоз до 300 клеток и менее//

преобладание в ликворе нейтрофилов//

скорость вытекания ликвора низкая//

содержание белка понижено

***

43. У больного гиперпиретическая лихорадка, сильные головные боли, тошнота, повторная рвота, светобоязнь. Состояние тяжелое. Лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Петехиальная сыпь на бедрах и ягодицах. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского с двух сторон. Церебро-спинальная жидкость желто-зеленого цвета, мутная. Входными воротами для данной нейроинфекции, как правило, являются://

миндалины//

носоглотка//

половые пути//

поврежденная кожа//

нижние мочевыводящие пути

***

44. Основной механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина заключается в://

торможении секреции глицина в синаптическую щель//

торможении секреции ацетилхолина в синаптическую щель//

блокировании рецепторов для серотонина на постсинаптической мембране//

ингибировании активности моноаминооксидазы//

ингибировании активности холинэстеразы

***