1. Сахарный диабет: этиология, классификация.
Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
Причина диабета I типа - абсолютный дефицит секреции инсулина. При диабете II типа причина заключается в комбинации резистентности к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа. В этой категории степень гипергликемии достаточна, чтобы привести к патологическим и функциональным изменениям в органах-мишенях, но эта гипергликемия еще не вызывает клинических симптомов и может существовать достаточно долго до момента выявления диабета. В течение этого бессимптомного периода можно обнаружить нарушение углеводного обмена путем определения уровня глюкозы плазмы натощак или после пероральной нагрузки глюкозой.
Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.
Этиологическая классификация
I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)
· Аутоиммунный
· Идиопатический
II. Сахарный диабет 2-го типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности) (Примечание: категории: «У лиц с нормальной массой тела» и «* У лиц с избыточной массой тела» отменены ВОЗ в 1999 г.)
III. Другие типы диабета при:
· генетических дефектах функции β-клеток,
· генетических дефектах в действии инсулина,
· болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
· эндокринопатиях,
· диабет, индуцированный лекарствами,
· диабет, индуцированный инфекциями,
· необычные формы иммунноопосредованного диабета,
· генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.
IV. Гестационный сахарный диабет
Классификация по тяжести течения заболевания
Лёгкое течение
Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.
Средней степени тяжести
При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.
Тяжёлое течение
Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.
Классификация по степени компенсации углеводного обмена
Фаза компенсации
Фаза субкомпенсации
Фаза декомпенсации
Понятно, что компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.
2. Сахарный диабет: клиника, диагностика, лечение.
В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся:
· Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
· Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
· Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
· Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:
· зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
· сухость во рту,
· общая мышечная слабость,
· головная боль,
· воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
· нарушение зрения,
· наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов
Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.
Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков:
· концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
· в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);
· уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5%- сомнительно,более 6,5% большая вероятность диабета);
· в моче присутствует сахар;
· в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).
Лечение диабета 1-го типа.
Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает:
· базальную секрецию (БС) инсулина
· стимулированную (пищевую) секрецию инсулина
Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость её составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0,5 ед./час. Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1,5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется:
· на завтрак — 1,5-2,5 ед. инсулина
· на обед 1,0-1,2 ед. инсулина
· на ужин 1,1-1,3 ед. инсулина
1 единица инсулина снижает сахар крови на 2,0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы(ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %.
Принципы инсулинотерапии (ИТ):
1. среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции
2. при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь
3. использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.
В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35%, перед обедом — 25%, перед ужином — 30%, на ночь — 10% от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.
Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0,28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8,25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. И
Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.
снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина:
1. бигуаниды:
· метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива, Метфогама, Диаформин, Багомет, Глиформин, Форметин)
2. тиазолидиндионы:
· росиглитазон (Авандия)
· пиоглитазон (Актос)
· усиливающие секрецию инсулина:
1. препараты сульфанилмочевины 2-ой генерации:
· глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, манинил 1,75мг)
· гликлазид (Диабетон МВ)
· глимепирид (Амарил, Диамерид, Глимепирид, Глемаз)
· гликвидон (Глюренорм)
· глипизид (Глибинез-ретард)
2. несульфанилмочевинные секретагоги:
· репаглинид (Новонорм, Диаглинид)
· натеглинид (Старликс)
Ингибиторы α гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
Фенофибрат Трайкор 145 мг — активатор нуклерных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.
