Заболевания органов дыхания 5 страница

При наличии клиники самым частым симптомом является одышка, сначала при нагрузке. Иногда, как проявление инфаркта лёгкого, отмечаются плевральные боли и кровохарканье. Страдает общее состояние, отмечается частое поверхностное дыхание, однако цианоза нет, так как нарушения газообмена выражены умеренно. Если удаётся выявить какие-либо отклонения при физикальном обследовании, то они связаны с инфарктом лёгкого: сочетание синдрома уплотнения лёгочной ткани и плеврального выпота, возможен шум трения плевры. Нередко отмечается лихорадка, что затрудняет дифференциальный диагноз с инфекционными плевритами. Лихорадка и боль приводят к появлению синусовой тахикардии. Среднее давление в лёгочной артерии редко превышает 25 мм рт. ст. В связи с тем, что функция правого желудочка при немассивных ТЭЛА не страдает, сердечный выброс сохранён, системное АД не падает, тоны сердца и венозное давление не отличаются от нормы. Представление о том, что для немассивной ТЭЛА характерно усиление лёгочного компонента второго тона ошибочно, так как давление в лёгочной артерии нормально либо повышается незначительно.

Анамнез и физикальные данные

В 90% случаев подозрение на ТЭЛА основывается на таких симптомах как одышка, боли в грудной клетке, потеря сознания, появляющихся изолированно или в различных сочетаниях.

Потеря сознания – нечастая, но клинически важная манифестация ТЭЛА, так как отражает критическое падение гемодинамики. В наиболее тяжёлых случаях отмечается артериальная гипотония вплоть до развития шока.

Плевральные боли (в сочетании с одышкой или самостоятельные) – один из самых частых симптомов ТЭЛА. Обычно они появляются при дистальных эмболиях и связаны с раздражением листков плевры вследствие кровоизлияния в альвеолы, которое иногда сопровождается кровохарканьем (синдром «инфаркта лёгкого»).

Изолированная внезапная одышка характерна для более центральных эмболий, при которых нарушения гемодинамики выражены в гораздо большей степени, чем при синдроме инфаркта лёгкого. Она может сопровождаться напоминающими стенокардию загрудинными болями, которые являются отражением ишемии правого желудочка. Изредка единственным проявлением ТЭЛА может стать нарастающая в течение нескольких недель одышка. В этих случаях диагноз ставится путём исключения других классических причин прогрессирующей одышки.

При развитии ТЭЛА на фоне сердечной недостаточности или лёгочных заболеваний, единственным проявлением может оказаться усиление одышки.

Отсутствие таких наиболее часто встречающихся при ТЭЛА симптомов, как боль в грудной клетке, одышка и тахикардия, ставят диагноз ТЭЛА под сомнение.

Большое значение в диагностике и предупреждении массивных лёгочных эмболий имеет выявление скрыто протекающих тромбофлебитов, а также изучение стёртых форм лёгочной эмболии, обусловленных микроэмболизацией (часто повторной) мелких разветвлений лёгочной артерии («сигнальные эмболии»), нередко предшествующей эмболии крупных её стволов. Такими продромальными симптомами нарастающей эмболии лёгочной артерии могут быть «беспричинные» повышения температуры (обычно до субфебрильных цифр), иногда сопровождающиеся нерезкими преходящими болями в ногах (скрытый ТГВ), лёгкие дизурические явления с небольшой эритроцитурией, боли в анальной области при дефекации, «ложные» позывы к дефекации (флеботромбоз околопростатического венозного сплетения или геморроидальных вен).

Следует обращать внимание на внезапно возникающие боли или чувство стеснения в груди (особенно у лиц молодого возраста, не страдающих коронарными нарушениями), преходящую пароксизмальную одышку с ощущением нехватки воздуха, немотивированную приступообразно возникающую тахикардию. Особенно подозрительно развитие рецидивирующих, чаще двусторонних плевритов неясной этиологии или рецидивирующих «очаговых пневмоний». Иногда первым указанием на повторные микроэмболии малого круга является появление на ЭКГ признаков повышения активности правого сердца.

Физикальные данные

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз, порой приобретающий чугунный оттенок, особенно в верхней половине туловища. Выраженная одышка (вплоть до удушья), хотя существенных изменений в лёгких (физикально) в первые часы-сутки нет. При развитии инфаркта лёгкого больной щадит больную половину грудной клетки при дыхании (плевральные боли), в соответствующей области может выслушиваться шум трения плевры, мелкопузырчатые влажные хрипы; возможно появление сухих хрипов, как проявление бронхообструктивного синдрома. При достаточной для формирования острого лёгочного сердца лёгочной гипертензии отмечается набухание и пульсация вен шеи, расширение границ сердца вправо, увеличение границ абсолютной сердечной тупости, систолический шум у мечевидного отростка, акцент II тона на лёгочной артерии. Характерна тахикардия. Застой по большому кругу кровообращения обусловливает увеличение размеров печени.

Электрокардиография (ЭКГ)

Наиболее доступный метод исследования. При ТЭЛА может выявить нарушения ритма, проводимости, вольтажа желудочковых комплексом и процесса реполяризации, признаки перегрузки правых отделов сердца.

Острая эмболия лёгочной артерии приводит к внезапному появлению лёгочной гипертензии и развитию острого лёгочного сердца, характерными электрокардиографическими признаками которого являются:

· Признак Q III -S I (QR III -RS I).

· Подъём сегмента ST в отведениях III, aVF, V 1,2 и дискордантное снижение сегмента ST в отведениях I, aVL, V 5,6.

· Появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V 1,2.

· Полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

· Появление признаков перегрузки правого предсердия (P-pulmonale) в отведениях II, III, aVF.

· Быстрая положительная динамика указанных изменения при улучшении состояния больного.

Указанные изменения ЭКГ встречаются всего в 15-40% случаев и чаще наблюдаются при закупорке просвета лёгочной артерии наполовину или более. ЭКГ остаётся нормальной более чем в 27% случаев ТЭЛА. Фоновые заболевания сердца могут давать сходные с характерными для ТЭЛА изменения ЭКГ, ещё больше снижая специфичность метода.

Рентгенография грудной клетки – метод, обладающий невысокой чувствительностью и специфичностью в отношении диагностики ТЭЛА. По мнению большинства современных авторов, основная ценность бесконтрастной рентгенографии состоит в исключении других состояний, имеющих сходную с легочной эмболией клиническую картину (пневмоний, опухолей, пневмоторакса, отека легких и др.). Рентгенограммы могут оказать помощь в интерпретации перфузионных сцинтиграмм легких. В ряде случаев удается поставить диагноз по результатам бесконтрастной рентгенографии, однако отсутствие патологии ни в коей мере не исключает легочной эмболии, в том числе так называемой массивной.

В большинстве случаев ТЭЛА сопровождается появлением на рентгенограмме малоспецифичных рентгенологических признаков: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения; инфильтрация легочной ткани (спустя 12–36 ч от начала заболевания); выбухание конуса легочной артерии; увеличение правых отделов сердца; расширение верхней полой вены и др.

Эти признаки лишь с определенной степенью вероятности могут быть ассоциированы с возникновением ТЭЛА, причём только в тех случаях, когда они сочетаются с описанными клиническими симптомами эмболии (внезапно наступающей одышкой, болями в грудной клетке и т.д.).

Более специфичным, но относительно редким признаком ТЭЛА является симптом Вестермарка – обеднение легочного рисунка в области поражения, что свидетельствует о массивной эмболии легочной артерии. Этот рентгенологический признак встречается не более чем у 5% больных ТЭЛА.

Довольно редко на рентгенограммах можно обнаружить классические признаки инфаркта легкого – треугольную тень в легочном поле, основанием обращенную к плевре.

Лабораторные показатели

Среди лабораторных показателей в диагностике ТЭЛА существенное место занимает уровень D-димера. Интерпретации результатов этого анализа посвящён специальный раздел. Кроме того, для оценки прогноза ТЭЛА имеет значение определение концентрации сердечных тропонинов и мозгового натрийуретического пептида.

При анализе газового состава крови наиболее частый признак ТЭЛА — падение парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что наблюдается уже при окклюзии 13% лёгочного сосудистого русла. Также свойственно развитие гипокапнии и респираторного алкалоза за счёт компенсаторной гипервентиляции. Гиперкапния (повышение PaCO2) возможна в крайне тяжёлых случаях, вследствие отёка лёгких.

Все остальные лабораторные показатели при диагностике ТЭЛА являются вспомогательными. При развитии инфаркта лёгких может отмечаться умеренная гипербилирубинемия, лейкоцитоз и повышение СОЭ. Активность аминотрансфераз и креатинфосфокиназы обычно не изменяется, что имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с инфарктом миокарда [63]. Возможно повышение уровней ЛДГ, ЩФ. Появление протеинурии и микрогематурии может быть обусловлено гипоксией и нарушенной почечной гемодинамикой.

Распространённость ТЭЛА среди пациентов с подозрением на её развитие по данным последних исследований составляет 10–35%. Ангиопульмонография – инвазивный и дорогостоящий метод, результаты которого подчас с трудом поддаются интерпретации. Поэтому в настоящее время предпочтение отдаётся неинвазивным методам в различных комбинациях:

· Определение клинической вероятности.

· Измерение плазменной концентрации D-димера.

· УЗИ вен нижних конечностей.

· Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

· КТ-ангиография грудной клетки.

· ЭхоКГ.

При подозрении на ТЭЛА всех пациентов госпитализируют в реанимационное отделение или по возможности в стационар, имеющий отделение сосудистой хирургии. Транспортировка лёжа на носилках с приподнятым головным концом, предпочтительно на реанимобиле. В нескольких исследованиях обсуждалась возможность амбулаторного лечения ТЭЛА, однако ни в одном из них не проводилась рандомизация больных на группы лечения в стационаре или на дому. Надо полагать, такой подход возможен в отдельных случаях ТЭЛА низкого риска.

Цель лечебных мероприятий при ТЭЛА заключается в нормализации или улучшении префузии лёгких, предотвращении развития тяжёлой хронической лёгочной гипертензии.

Этого можно достичь:

· Подавлением тромбообразования.

· Активацией лизиса тромбоэмболов.

· Предотвращением дальнейшего тромбообразования.

· Посиндромным лечением.

Схема тактических мероприятий на острый период:

1. Строгий постельный режим для предупреждения рецидива ТЭЛА.

2. Катетеризация центральной вены для инфузий и определения ЦВД.

3. Немедленное болюсное введение гепарина для предотвращения дальнейшего тромбообразования (схемы – см. «антикоагулянтная терапия»).

4. Ингаляция кислородно-воздушной смеси.

5. Борьба с шоком (гемодинамическая поддержка).

6. При наличии показаний проведение тромболизиса или эмболэктомии.

7. При осложнении инфаркт-пневмонией назначение антибиотикотерапии.

Задачи лечения ТЭЛА:

· Нормализация гемодинамических показателей (инфузионная терапия, введение препаратов положительного инотропного действия).

· Восстановление проходимости лёгочной артерии (тромболизис или эмболэктомия по показаниям).

· Предотвращение рецидива заболевания (вторичная профилактика ТЭЛА – борьба с модифицируемыми факторами риска, антикоагулянтная терапия, имплантация кава-фильтров.

· Купирование болевого синдрома

Лечение начинают с купирования болевого синдрома.

Внутривенно:

· Фентанил 1-2 мл 0.005% раствора с 1-2 мл 0.25% раствора дроперидола.

· Или 0.5-1 мл 1% раствора морфина с 0.4-0.7 мл 0.1% раствора атропина.

· Или другие аналгетики.

Морфин 1% - 1 мл развести раствором 0,9% натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить внутривенно (в/в) дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Нужно помнить, что наркотические анальгетики противопоказаны при острой боли в животе, судорожном синдроме, сердечной недостаточности вследствие хронических заболеваний легких.

При инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, применяют ненаркотические анальгетики, например кеторолак в/м 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с.

Гемодинамическая и респираторная поддержка

Острая правожелудочковая недостаточность, ведущая к снижению сердечного выброса, является главной причиной смерти от ТЭЛА высокого риска. Таким образом, поддерживающая терапия — необходимый компонент лечения ТЭЛА.

У больных ТЭЛА со сниженным сердечным индексом, но при нормальном АД умеренные инфузии (500 мл реополиглюкина, декстрана) могут улучшать гемодинамику. Массивная инфузионная терапия может ухудшать функцию правого желудочка как за счёт механического перерастяжения, так и через рефлекторные механизмы.

 

13. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.

 

Под «легочным сердцем» понимают патологическое состояние, которое характеризуется перегрузкой и гипертрофией и/или дилатацией правых отделов сердца — вследствие гипертензии малого круга кровообращения у пациентов с заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями.

Классификация легочного сердца

По этиологии:

• Бронхопульмональное (при болезнях, первично поражающих бронхолегочный аппарат — хроническом бронхите, бронхиальной астме, пневмокониозе и др.).

• Васкулярное — при заболеваниях, первично поражающих легочные сосуды (первичной легочной гипертензии, узелковом периартериите и других васкулитах, тромбозах и тромбоэмболиях легочной артерии и ее ветвей).

• Торакодиафрагмальное — при заболеваниях, ведущих к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиозе, плевральном фиброзе, хронических нервно-мышечных болезнях, анкилозирующем спондилите, синдроме Пиквика и др.).

По течению (в зависимости от быстроты развития клинических проявлений):

• острое (минуты, часы);

• подострое (дни, недели);

• хроническое (месяцы, годы).

По состоянию компенсации:

• компенсированное;

• декомпенсированное.

Этиология и патогенез

Острое легочное сердце возникает чаще всего вследствие тромбоэмболии легочной артерии, а также при клапанном пневмотораксе, тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы, распространенной острой пневмонии. В патогенезе развития острого легочного сердца играют роль рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к сужению легочных капилляров и бронхо-легочных анастомозов, развитию бронхоспазмов, падению давления в большом круге кровообращения. Все это способствует повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца, что может привести к отеку легкого.

Клиническая картина

Тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно. Появляется резкая одышка, боль в грудной клетке, цианоз, психомоторное возбуждение, что очень быстро может привести к смерти. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или нескольких дней: нарастает одышка, цианоз, развивается шоковое состояние и отек легких.

При аускультации легких выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. При выслушивании сердца акцент II тона над легочной артерией. У больного характерно набухание шейных вен, увеличение печени, болезненной при пальпации. Дальнейшая клиническая картина острого легочного сердца характеризуется формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.

Клинически проявляется сильными болями в грудной клетке, связанными с дыханием, одышкой и цианозом. Появляется сухой кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье. Повышается температура тела. При осмотре больного наблюдаются ослабленное дыхание, влажные хрипы над пораженным участком легкого, сухие рассеянные хрипы, стойкая тахикардия.

В анализе крови выявляют увеличение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, биохимические тесты свидетельствуют о наличии воспалительного процесса (повышается содержание С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногенов, глобулинов). При рентгенографии выявляются затемнения малой интенсивности, располагающиеся чаще субплеврально. На ЭКГ в острой стадии (1–5 суток) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Q в III отведениях. Подъем сегмента ST в III и aVF отведениях, V1–V2 отведениях зубец Т становится отрицательным. В подострой фазе (1–3 недели) отрицательный зубец Т в III отведении. (подробнее см. ТЭЛА)

Лечение

При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти нужно провести реанимационные мероприятия в полном объеме (массаж сердца, интубация, ИВЛ). Если реанимационные мероприятия прошли успешно, необходима срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введения тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд.

Терапевтические мероприятия сводятся к борьбе с болевым синдромом, назначают анальгетики, наркотики; снижают давление в легочной артерии (спазмалитики, при отсутствии гипотонии назначают ганглиоблокаторы); лечению сердечной недостаточности и шока. В лечении тромбоэмболии легочной артерии необходимо раннее проведение антикоагулянтной терапии: назначают гепарин в дозе 20–25 тыс. ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или на подкожное введение в дозе 5–10 тыс. ЕД через каждые 6 ч с обязательным контролем свертывания крови.

Лечение гепарином продолжают до 10 дней и переходят на антикоагулянты непрямого действия. Также внутривенно вводят фибринолитические препараты. Летальность при тромбоэмболии легочной артерии составляет от 7 до 20 %.

 

14. Хроническое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.

 

Хроническое легочное сердце (ХЛС) – это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких, или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961) выделяются 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ЛС:

· Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз и гранулематозы легких различной этиологии и другие);

· Заболевания, первично влияющие на движение грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др);

· Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (первичная легочная АГ, васкулит при УП, рецидивирующая ТЭЛА, резекции легких и другие заболевания)

Основной, по частоте, причиной является хронический обструктивный бронхит, на долю которого приходится 70-80% от всех случаев ХЛС.

Клиника

Жалобы: прогрессирующая отдышка (в начале при небольшой физической нагрузке, затем в покое). Выраженность отдышки (тахипноэ) часто не связано со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение; важную роль приписывают кашлю, в результате которого наступает внезапное и резкое повышение давления в правом желудочке (частый, приступообразный кашель отрицательно влияет на давление в МКК и благоприятствует развитию ХЛС); потливость, головные боли, боли в области сердца.

Осмотр: диффузный “теплый” цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты), отдышка экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен (шейные вены набухают лишь на выдох, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе), утолщение концевых фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”) при выраженной декомпенсации – ортопноэ, отеки “венозная сеточка” на груди, пульсация в эпигастрии, не исчезающая на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.

Физикальное обследование: при перкуссии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; редко – расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит. При измерении системного АД у больных тенденция к нормальным показателям, лишь у 20% оно может быть повышено. Характерно тахикардия, мерцательная аритмия развивается редко. Пульс на сонной артерии слабого наполнения.

Компенсированное ЛС

Распознается на основании клинических, рентгенологических, электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка, а так же на симптомах гипертензии в МКК.

Физические признаки увеличения правого желудочка: прекардиальная и эпигастральная пульсация. Среди физических признаков повышенного давления в легочной артерии выделяют акцент II тона на ЛА, его расщепление с акцентом его второй части. С появлением его относительной недостаточности трехстворчатого клапана акцент II тона на ЛА исчезает.

Декомпенсированное ЛС

Декомпенсация происходит по типу правожелудочковой недостаточности и оценивается по общепринятой классификации недостаточности кровообращения.

В отличии от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень отдышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них не типично, так как отсутствует застой в легких, нет “обструкции” малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца.

При декомпенсированном ЛС нужно подчеркнуть явное не соответствие между относительно слабо выраженной отдышкой и отчетливым цианозом с обширными патологическими изменениями в легких. Отеки при декомпенсированном ЛС, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Боли в области сердца иногда встречаются у больных с декомпенсированным ЛС, обусловлены растяжением стенок ЛА, гипоксией миокарда, считаются важными признаками декомпенсированной легочной гипертензии.

Неврологические симптомы (краниалгия, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связывают с расстройством церебрального кровообращения.

Важным проявление декомпенсации является переполнение вен шеи, в следствие затрудненного оттока крови к правому предсердию. Если оно отмечается и при лежании, то, несомненно, указывает на увеличение сопротивления в малом круге.

I. Диагностика легочной АГ

Диагностика хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации основывается на поисках симптомов легочной АГ и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контин-гента больных.

Наиболее важнымии критериями диагноза легочной АГ являются:

· Определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона над легочной артерией;

· Рентгенологические признаки:

· Выбухание ствола легочной артерии;

· Усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительной светлой периферии;

· Усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление его в периферических отделах;

· Увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии;

Линии Керли (Kerley). Эти горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальном синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себе межлобулярных щелей. При наличии линии Керли имеется на лицо “легочное капиллярное давление”, превышающее 20 мм рт.ст. (в норме 5-7 мм рт.ст).

II. Диагностика гипертрофии и/или делятации ПЖ

Признаками гипертрофии ПЖ являются: систолтическая перикардиальная и эпигастральная пульсация, расширение абсолютной и относительной сердечной тупости, перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отроском становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим; глухие тоны сердца, в проекции трехстворчатого клапана – усиление I тона. При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана может появится систолический шум над мечевидным отростком или слева от грудины. Расщепление II тона.

ЭКГ-признаки по Widimsky

Прямые признаки гипертрофии

· зубец R в V1 ³ 7мм

· отношение R/S в V1> 1

· амплитуды RV1 + SV5 ³ 10,5 (индекс Соколова)

· собственное отклонение в V1 = 0,03-0,05 секунды

· форма q R в V1

· неполная блокада правой ножки, если R > 10 мм

· полная блокада правой ножки, если R > 15 мм

· картина перегрузки правого желудочка в V1-V2

Косвенные признаки гипертрофии

Грудные отведения:

· зубец R в V5 < 5 мм

· зубец S в V5 > 7 мм

· отношение R/S в V5 < 1

· зубец S в V1 < 2 мм

· полная блокада правой ножки, если R < 15 мм

· неполная блокада правой ножки, если R < 10 мм

· отношение R/S в V5: R/S в V1 < 10 (индекс Салазара)

Стандартные отведения:

· “легочное P2-3”

· отклонение ЭОС вправо

· тип S1S2S3

Наличие двух или более прямых признаков - достоверные, несомненные доказательства гипертрофии ПЖ; один прямой и один (или более) косвенных – вероятный; один прямой или один косвенный – сомнительные.

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием, особенно при состояниях сопровождающихся ОДН. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст. Среди причин его увеличения находится и повышение легочного АД.

На основании данных о газах крови и КОС определяют форму и степень тяжести ДН. Нельзя ориентироваться на однократно полученный результат. Исследование необходимо проводить повторно с промежутками зависящими от состояния больно. Разновидностью этих исследований являются повторные исследования на фоне вдыхания газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Это имеет важное лечебно-диагностическое значение, в частности, для определения уровня гипоксимии при обострении ХНЗЛ, когда оно устраняется при ингаляции сравнительно небольших концентраций кислорода.

Диагностика СН по правожелудочковому типу:

1. отеки на ногах;

2. анасарка;

3. набухание вен рук и шейных вен, особенно в горизонтальном положении;

4. увеличение печени (мягкая, ровная, безболезненная);

5. асцит;

6. нарушение функции печени (желтуха, увеличение билирубина, уробилиногенурия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия);

7. нарушение функции почек (никтурия, олигоурия, протеи-нурия, увеличение остаточного азота);

8. нарушение функции пищеварительного тракта (метеоризм, тяжесть в животе, тошнота, рвота, понос);

9. увеличение венозного давления;

10. эритроцитоз, увеличение гемоглобина, увеличение вязкости крови. Положительный венный пульс (недостаточность трехствор-чатого клапана) + симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом) при нажатии на край печени набухание вен шеи;

11. тахикардия;

12. цианоз.

Основные направления лечебной программы при ХЛС:

1. Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии;

2. Кислородная терапия;

3. Использование периферичных вазодилятаторов;

4. Антикоагулянтная терапия;

5. Диуретическая терапия;

6. Использование ИАПФ, сердечных гликозидов;

7. Применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов;

8. Лечение вторичного эритроцитоза;

9. Хирургическое лечение.