1) Бактериальный шок (бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок) - патологический процесс, осложняющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами центральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.
Этиология БШ: бактерии (чаще всего Гр- аэробы: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes), реже грибы, риккетсии, вирусы; при этом токсическим эффектом обладают не только бактериальные токсины, а их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения
Клинические проявления БШ не зависят от этиологии: внезапное падение АД, снижение температуры тела, тахикардия, холодный пот, анурия, адинамия, вялость.
2) Для развития БШ необходимо по крайней мере два обязательных фактора: первичный очаг (входные ворота) и факторы прорыва - условия для резорбции токсических продуктов из первичного очага.
Наиболее характерные входные ворота: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмона и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.), сосуды (катетеризационный тромбофлебит) и др.
3) Факторы прорыва при БШ:
а) повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге (неправильная вторичная обработка гнойной раны, хирургическое вмешательство, инструментальное исследование, обработка раны протеолитическими ферментами);
б) снижение резистентности организма больного
в) токсическое повреждение стенки кишечника АБ, увеличивающее ее проницаемость для бактерий
г) высокая вирулентность МБ; массивный лизис МБ с быстро наступающим высвобождением большого количества эндотоксинов (при использовании высокоэффективных АБ)
4) Патологическая анатомия БШ:
1. первичный очаг: обычно крупный с выраженным гнойно-некротическим воспалением
2. шоковые расстройства гемодинамики:
а) децентрализация кровотока с секвестрацией крови в МЦР - мало крови в полостях сердца (феномен «пустого сердца») и крупных сосудах; гиперемия, прежде всего, легких и брюшины
б) шунтирование кровотока, наиболее выраженное в почках («шоковая почка»):малокровие коры и резкая гиперемия юкстамедуллярных отделов и пирамид.
3. ДВС-синдром: геморрагический синдром с множественными диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях; внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образование в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, гиалиновых и глобулярных микротромбов.
4. внутренние органы (поражение обусловлено шоком и ДВС-синдромом): кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена); симметричные кортикальные некрозы почек; некроз аденогипофиза; эрозивно-язвенные поражения ЖКТ; «шоковое легкое».
5) Причины смерти: 1. полиорганная недостаточность 2. ОСН 3. ОПН 4. "шоковое легкое" 5. профузное кровотечение из язв ЖКТ 6. кровоизлияния в головной мозг 7. поражение эндокринных органов и развитие недостаточности жизненно важных гормонов (ГКС и т.д.)
Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическая характеристика 4) патоморфоз и параспецифические реакции 5) наиболее частые причины смерти.
1) Туберкулез - инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием ответного специфического для ТБ воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.
Этиология: Mycobacterium tuberculosis (до 98%), М. bovis (4-20%), M. avium и M. intracellulare (для человека непатогенны)
Пути заражения: 1) аэрогенный 2) контактный 3) алиментарный 4) трансплацентарный
2) Клиническая классификация туберкулеза:
