1) Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом.
Этиология острого аппендицита: обструкция просвета аппендикса 1. фекалитом 2. увеличенной подслизистой в результате лимфоидной гиперплазии 3. при перегибе аппендикса; хронического аппендицита: перенесенный нелеченный острый аппендицит.
Патогенез аппендицита: усиленное размножение микроорганизмов-условных патогенов в дистальном отрезке аппендикса ® проникновение бактерий в слизистую и другие оболочки аппендикса ® острое воспаление.
2) Классификация аппендицита:
1. Острый аппендицит: а. простой б. поверхностный в. деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный
2. Хронический аппендицит
3) Патоморфология различных форм острого аппендицита:
а) простой: полнокровие, стаз, отек слизистой
б) поверхностный: очаги гнойного воспаления в слизистой у верхушки отростка ("первичный аффект"
в) деструктивный:
1. флегмонозный: воспаление охватывает всю стенку отростка
2. апостематозный: множественные микроабсцессы
3. флегмонозно-язвенный: воспаление всей стенки, изъязвления
4. гангренозный: гнойно-некротические изменения
4) Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессов в аппендиксе с признаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающими тканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость с образованием кисты (водянка отростка).
5) Осложнения аппендицита:
1) перфорация стенки отростка и развитие перитонита
2) переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку
3) развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены
4) пилефлебитические абсцессы печени
5) спайки с окружающими тканями
6) отдаленные абсцессы (в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)
Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомические формы 4) патоморфология острых форм вирусного гепатита 5) исходы, осложнения и причины смерти
1) Этиология: вирусы гепатита А (энтерально, всегда острое течение), В (наиболее значим, парентерально, острое и хроническое течение), С, D (всегда в комплексе с гепатитом В, осложняет его течение), Е, G.
Вирус гепатита В - ДНК-содержащий, клинически значимы 3 АГ: HBs-АГ (поверхностный), HBc-АГ (сердцевидный), HBe-АГ (маркер ДНК-полимеразы)
Патогенез: репродукция вируса в гепатоцитах ® образование специфического печеночного липопротеина (аутоантигена) ® индукция ИС ® иммунный цитолиз, некроз гепатоцитов, потенцирование повреждения выбросом новых АГ
2) Прямые маркеры - этиологические агенты или их компоненты, выявляемые в тканях: частицы вируса (ЭМ), АГ вируса (ЭМ, иммуногистохимия).
Непрямые маркеры - клеточные изменения, характерные для заболевания определенной этиологии:
1. изменения гепатоцитов: а) матово-стекловидные гепатоциты (HBs-АГ) б) песочные ядра (HBc-АГ) в) тельца Каунсильмана (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза)
2. киллерный эффект Т-л в отношении гепатоцитов
3. белковая дистрофия гепатоцитов
4. очаги колликвационного некроза
5. воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов
6. перестройка структуры печени с образованием ложных преимущественно мультилобулярных долек
3) Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:
1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая
2. хронический вирусный гепатит
4) Патоморфология острых формы ВГ:
а) острая циклическая (желтушная):
1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):
- диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы
- полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия
- очаговые и сливные некрозы гепатоцитов
- разрушение пограничной пластинки
- холестаз
2. стадия выздоровления:
- печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой
- регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозов
б) безжелтушная форма: большая красная печень.
Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферация Купферовских клеток
в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени)
г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит
5) Осложнения и причины смерти: 1. острая (некротическая форма) или 2. хроническая (хронический гепатит и острые с исходом в цирроз) 3. гепаторенальный синдром
Хронические гепатиты: 1) определение и классификация 2) патоморфологические признаки активности ХГ 3) морфологическая характеристика стадий ХГ 4) патоморфология хронических вирусных гепатитов 5) осложнения, исходы, причины смерти
1) ХГ - гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализации и воспалительным инфильтратом различной степени зрелости с преобладанием лимфоцитов.
Классификация: 1994 г., Лос-Анджелес: три категории оценки 1. этиология 2. степень активности ХГ 3. стадия ХГ
1. По этиологии:
а) хронический аутоиммунный гепатит
б) хронический вирусный гепатит В
в) хронический вирусный гепатит С
г) хронический вирусный гепатит В и D
д) хронический лекарственный гепатит
е) хронический криптогенный (не вирусный, не аутоимунный) гепатит
ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина)
2. По степени активности: а) минимальной б) слабой в) умеренной г) тяжелой
3. По стадии ХГ: I-IV стадии
2) Патоморфологические признаки активности ХГ:
| Признак | Минимальная степень активности | Слабая степень активности | Умеренная степень активности | Тяжелая степень активности |
| Наличие балонной и/или жировой дистрофии + внутридольковые фокальные некрозы | ||||
| Слабо выраженная дистрофия | + | |||
| Умеренно выраженная дистрофия + мелкофокусные некрозы | + | |||
| Выраженная дистрофия + крупнофокусные некрозы | + | |||
| Тотальная дистрофия + сливные крупнофокусные некрозы | + | |||
| Перипортальные некрозы | ||||
| Отсутствуют | + | |||
| Мелкие | + | |||
| Ступенчатые | + | |||
| Мостовидные | + | |||
| Локализация воспалительного инфильтрата | ||||
| Только в портальных трактах | + | |||
| В отдельных портальных трактах проникает через пограничную пластинку | + | |||
| Сопровождает ступенатые некрозы | + | |||
| Сопровождает мостовидные некрозы | + |
3) Морфологическая характеристика стадии ХГ определяется степенью фиброза - единственный дифференциальный признак между острым и хроническим процессами:
| Фиброз | I стадия | II стадия | III стадия | IV стадия |
| Малозаметен и только в портальных трактах | + | |||
| Портальный + начальный перипортальный | + | |||
| Порто-портальный | + | |||
| Порто-портальный и неполный порто-центральный (предцирроз) | + |
4) Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы - 1. хронический активный ВГ и 2. хронический персистирующий ВГ
Для двух форм характерны прямые и непрямые маркеры ВГ +:
а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в цирроз
б) хронический персистирующий ВГ: практически в цирроз не происходит
5) Исходы и осложнения: часто является предцирротическим состоянием.
Гепатозы: 1) определение, этиология и классификация 2) патоморфология изменений печени при токсической дистрофии 3) общие изменения и причины смерти при токсической дистрофии печени 4) патоморфология жирового гепатоза 5) осложнения и исходы жирового гепатоза.
1) Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов.
Этиология:
а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком, аутоинтоксикации - токсикоз беременных, тиреотоксикоз) 2. тяжелые формы вирусного гепатита
б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях)
Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз).
2) Патоморфология печени при токсической дистрофии:
1. стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни - жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем - прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); формирование на месте погибших клеток печени жиро-белкового детрита, придающего специфическую желтую окраску печени
2. стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами.
3) Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечных канальцев 4. дистрофические изменения во внутренних органах.
Причины смерти: 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса 2. постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности 3. присоединение недостаточности других жизненно важных органов (ОПН, ОСН)
4) Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные) как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так и в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение); гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них.
Три стадии жирового гепатоза:
1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны);
2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз).
5) Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности
