При лечении профессиональных интоксикаций широкое применение находят и другие мероприятия, обеспечивающие устранение отдельных патологических изменений.
Так, при осложнении токсических процессов инфекционными используются различные антибиотики и сульфаниламиды, которые вводятся в организм обычным путем, а при поражениях органов дыхания - аэрозоль-ингаляционным путем.
Для устранения бронхоспазмов, часто возникающих при заболеваниях бронхолегочного аппарата токсико-химической этиологии, назначается бронхорасширяющая терапия, причем соответствующие препараты (димедрол, изадрин, адреналин, эфедрин, эуфиллин, атропин и др.) особенно эффективны при введении их в виде аэрозоля.
При токсических анемиях применяются переливания крови или эритроцитной массы, препараты железа, витамин В12, камполон и т. д. При токсических лейкопениях - пентоксил, тезан, нуклеиновокислый натрий, лейкоген, переливания лейкоцитной массы.
При токсических гепатитах назначаются липокаин, метионин, инсулино-глюкозотерапия, холин-хлорид и другие препараты.
Больные, страдающие хроническими интоксикациями или отдаленными последствиями ранее перенесенных интоксикаций, подвергаются санаторно-курортному лечению: при токсических бронхитах и пневмосклерозах показан Южный берег Крыма в весенне-летний сезон, при отравлениях тяжелыми металлами (ртутью, свинцом) - Пятигорск, Серноводск, Сочи -Мацеста, при токсических гепатитах - Ессентуки, Железноводск и т. д.
Медико социальная экспертиза.
Реабилитация инвалидов
Медико-социальная экспертиза - определение в установленном порядке потребностей освидетельствуемого лица в мерах социальной защиты, включая реабилитацию, на основе оценки ограничений жизнедеятельности, вызванных стойким расстройством функций организма.
Медико-социальная экспертиза осуществляется исходя из комплексной оценки состояния организма на основе анализа клинико-функциональных, социально-бытовых, профессионально-трудовых, психологических данных освидетельствуемого лица с использованием классификаций и критериев, разрабатываемых и утверждаемых в порядке, определяемом уполномоченным Правительством Российской Федерации федеральным органом исполнительной власти.
Медицинская реабилитация включает такие виды реабилитационных методов и мероприятий, как физические методы реабилитации (электролечение, электростимуляция, лазеротерапия, баротерапия, бальнеотерапия), механические методы реабилитации (механотерапия, кинезотерапия), массаж, традиционные методы лечения (акупунктура, фитотерапия, мануальная терапия, трудотерапия), психотерапия, лечебная физкультура, протезноортопедическая помощь (протезирование, ортезирование, сложная ортопедическая обувь), а также санаторно-курортное лечение…
Социальная реабилитация ставит своей целью социально-бытовую адаптацию пострадавшего и предусматривает проведение следующих мероприятий: информирование и консультирование по вопросам социально-бытовой реабилитации пациента и членов его семьи, обучение пациента самообслуживанию, адаптационное обучение семьи пациента, обеспечение техническими средствами реабилитации (в программе реабилитации указываются необходимые мероприятия для создания бытовой независимости пациента) и обучение пользованию ими, организация жизни пациента в быту…
Программа профессиональной реабилитации включает профориентацию (профинформирование, профконсультирование), обучение (переобучение), создание специального рабочего места инвалида вследствие профессионального заболевания, профессионально-производственную адаптацию.
Пневмокониозы
ПНЕВМОКОНИОЗЫ — профессиональные заболевания органов дыхания от воздействия промышленной пыли, проявляющиеся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.
В формировании пневмокониозов важную роль играют:
1) профессиональный маршрут (для силикозоопасных профессий работа в контакте с кварцсодержащей пылью в течение более 4—6 лет);
2) запыленность воздушной среды выше ПДК (исключение составляют аэрозоли токсико-аллергенного действия);
3) дисперсность пыли с наличием респирабельной фракции — пылевых частиц размером 1—6. мк, проникающих в альвеолу;
4) инкорпорация пыли в интерстиции легкого, в адвентициальных лимфатических, структурах и корнях легкого;
5) индивидуальная реактивность организма.
Классификация. В классификации 1976 г. выделялось шесть групп пневмокониозов:
1) силикоз;
2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементоз и др.);
3) металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз и др.);
4) карбокониозы (антракоз, графитоз и др.);
5) пневмокониозы от смешанных пылей (сидеросиликоз, силикатосиликоз, пневмокониоз электросварщиков и др.);
6) пневмокониозы от органической пыли (хлопка, льна, зерна и др.).
В новой классификации пневмокониозов предусмотрены три группы пневмокониозов.
1.1 Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%), — силикоз и приближающиеся по своей сущности к силикозу пневмокониозы от смешанных пылей с исключением пневмокониозов от воздействия рентгеноконтрастныхпылей (пневмокониоз электросварщиков, сидероз, манганокониоз и др.). Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по керамическим материалам, обработке кварца, гранита и др.
1.2. Пневмокониозы от вдыхания слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли и др.), карбокониозы (антракоз, графитоз и др.). Пневмокониозы этой группы наиболее распространены среди рабочих и отличаются более мягким, доброкачественным течением — умеренно выраженным слабо(медленно)прогрессирующим фиброзом, однако в связи с наличием у некоторых пациентов сопутствующего клинически очерченного хронического бронхита отмечается прогрессирование заболевания за счет нарастающих обструктивных изменений дыхательных путей и изменений рестриктивного типа с формированием эмфиземы легких.
1.3. Пневмокониозы от вдыхания аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергень пластмассу и другие полимерные материалы, органические пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. Для развития данных заболеваний концентрация пыли не играет решающей роли. Клинические проявления на изначальном этапе протекают в виде хронического бронхиоло - альвеолита, альвеолита с исходом в диффузный фиброз.
Рентгенологическая характеристика пневмокониозов. Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Выявляемые затемнения в легких разделяются на маленькие и большие.
Маленькие в зависимости от размеров имеют три градации: — до 1,5 мм в диаметре, я — от 1,5 до 3 мм в диаметре, г — от 3 до 10 мм в диаметре.
Большие затемнения: А — отдельные (или одиночные) — от 1 до 5 см в диаметре; В — одно или несколько больших — до 10 см в диаметре; С — одно или несколько больших — более 10 см в диаметре.
Патоморфологическая характеристика пневмокониозов:
1) интерстициальная форма пневмокониозов;
2) интерстициально-гранулематозная форма пневмокониозов.
В своем развитии обе формы пневмокониозов проходят два периода: первый — воспалительно-дистрофических нарушений, второй — продуктивно-склеротических изменений.
Морфогенез пневмокониозов:
1-я стадия: альвеолярный липопротеиноз;
2-я стадия: серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом;
3-я стадия: кониотический лимфангиит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера;
4-я стадия: кониотический пневмофиброз.
Тип образующихся гранулем зависит от характера воздействующей пыли. При высокофиброгенной пыли с содержанием кварца более 10% формирование клеточно-пылевых гранулем обусловлено преимущественно макрофагами. Воздействие аэрозолей токсико-аллергического действия приводит к формированию эпителиоидно-клеточных гранулем.
Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов основывается ни наличии бронхита, бронхиолита, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности (I, II, III степени), легочного сердца (компенсированное, декомпенсированное), сердечной недостаточности (I, И, III степени), а также на течении (непрогрессирующее, медленно и быстро прогрессирующее, позднее развитие) и возникновении осложнений (туберкулез, ХНЗЛ, синдром Клапана, склеродермит, спонтанный пневмоторакс, бронхиальная астма).
Пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (силикоз, антракосиликоз, силикосидероз и др.).
Патогенез. Стажевый порог риска у работников силикозоопасных профессий (проходчиков, пескоструйщиков, обрубщиков) составляет 4—6 лет, менее силикозоопасных профессий (литейщиков, рабочих карьеров, заливщиков) — превышает 15—20 лет. Частицы пыли двуокиси кремния размером 1—6 мк, проникая в альвеолу, захватываются альвеолярными макрофагами, которые при этом активируются. Как известно, в противоположность нейтрофилам макрофаги более долгоживущие и выбрасывают при активации более широкий спектр секретируе-мых ими веществ (лизоцим, кислые Тидролазы), факторы, меняющие клеточную пролиферацию и функцию (ин-терлейкин-1, интерферон и фибронектин), производные липидов (простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов), компоненты комплемента, их ингибиторы и др. В отличие от нейтрофилов макрофаги способны фагоцитировать крупные частицы (более I мк), запускать и регулировать деятельность всех видов лимфоцитов и в значительно большей степени участвуют в развитии наиболее сложных хронических форм воспаления.
При пневмокониозах мощный защитный потенциал макрофагов супрессируется в связи с повреждающим действием их мембран кварцевой пылью. Это предрасполагает к накоплению пыли в легких вследствие нарушения их самоочищения, и, наоборот, защита макрофага от повреждающего действия кремнезема при введении в организм поливинилпири-диноксида повышает эффективность самоочищения легких и уменьшает лимфотропизм кремнезема. Образование на поверхности кварца силинольных групп — приводит к неадекватной активации и повреждению макрофагов. Избыточное накопление пыли в дистальных отделах легкого (в связи с нарушением механизма самоочищения их) способствует инкорпорации ее в легочной ткани, в адвентициальных лимфатических структурах с формированием кониотического лимфангиита. При инкорпорации пылевых частиц в интерстициальных структурах легочной ткани, при повреждении макрофагов и накоплении продуктов распада их создаются условия к усилению воспаления с участием нейтрофилов — макрофагов. Нейтрофилы резко усиливают накопление супероксидных радикалов и предрасполагают к возникновению оксидантного стресса, что прогностически весьма опасно, так как ведет к снижению антиоксидантного потенциала легочной ткани, накоплению деструктивного материала вследствие гибели легочной паренхимы и индуцирования активации фиброзного процесса.
Таким образом, при контакте макрофагов с пылью их чрезмерная активация сменяется разрушением, выбросом фактора, активирующего накопление фибробластов (фибронектина) и усиливающего синтез коллагена, то есть наблюдается своеобразная неспецифическая пролиферативная форма воспалительной реакции с последующим привлечением в очаг воспаления нейтрофилов (микрофагов) — созданием условий для гипероксидантного стресса.
Наряду с этим исследование иммунологического гомеостаза и биологически активных веществ свидетельствует, что при пневмокониозах наблюдается гистаминозависимое воспаление с выраженным аутоиммунным синдромом. Отмечается участие в воспалении С3-компонентов комплемента на фоне снижения уровня Т-хелперов (СО4), В-лимфоцитов и повышения уровня естественных киллеров (МК-клеток).
Клиническая картина. Силикоз I стадии, диффузно-склеротическая форма. Вследствие сопутствующего бронхита с преобладанием дистрофических изменений в слизистой оболочке бронхов слабо выражена кашлевая реакция без отделения мокроты при отсутствии аускультатив-ных изменений. При перкуссии органов грудной клетки определяется расширение корней легких.
Одышка при физической нагрузке, ощущение тяжести в межлопаточной области объясняются явлениями пневмосклероза с захватом межплевральных структур и органов средостения. Рентгенологически отмечаются симметричные изменения: корни уплотнены, расширены, деформированы, сосудисто-бронхиальный рисунок усилен, деформирован.
Температура тела нормальная, гематологические сдвиги отсутствуют.
Силикоз II стадии, узелковая форма. У работников силикозоопасных профессий прогрессирование силикоза от стадии к стадии наблюдается и после отстранения их от контакта с производственной пылью. В отличие от симптоматики при I стадии больные предъявляют жалобы на более выраженную инспираторную одышку при физической нагрузке, кашель, чаще сухой.
При рентгенографии на фоне уплотнения, расширения, деформации (обрубленности) корней легких, усиления и деформации сосудисто-бронхиального рисунка определяются узелковые изменения, разбросанные симметрично по всем полям легкого, в большей мере сосредоточенные в нижних и средних отделах легких, однотипные по величине, плотности и форме. Размеры узелковых образований могут колебаться от 1—2 до 10 мм. Функциональные показатели внешнего дыхания соответствуют легочной недостаточности I—II степени.
Силикоз III стадии характеризуется развитием в легких асимметричных узлов разнообразной формы и величины (более 1 см) на фоне изменений в корнях легкого. Инспираторная одышка у больных заметна в покое. Перкуторный звук над грудной клеткой существенно укорочен, зона корней легкого значительно расширена. Аускультативная картина может быть разнообразной — на фоне ослабленного дыхания часто выслушиваются сухие и влажные хрипы. Насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови может быть существенно снижено. Функциональные показатели внешнего дыхания соответствуют легочной недостаточности II—III степени. На ЭКГ выявляются признаки легочного сердца с перегрузкой правого предсердия вследствие легочной прекапиллярной гипертонии, сердечной недостаточности I—II степени.
Течение заболевания может быть прогрессирующим (медленным или быстрым), не прогрессирующим, или оно может развиваться поздно.
У пациентов с быстро прогрессирующим течением (пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков) силикоз возникает- через 4—6 лет от начала работы и прогрессирует от стадии к стадии (по рентгеноморфологическому типу) также быстро (через 2—4 года). Поздний силикоз с доброкачественным развитием возникает спустя 15 или более лет от начала контакта работающего с производственной пылью, и после рационального трудоустройства не наблюдается тенденции к прогрессированию заболевания. Возможно позднее развитие силикоза с менее доброкачественным течением в тех случаях, когда пациент имел кратковременный контакт с кварцсодержащей пылью (4—6 лет), трудоустроился на последующем этапе на работу с благоприятными условиями труда и заболел через 15—20 лет силикозом со сравнительно быстрым прогрессированием.
Осложнения — бронхит-эмфизема, спонтанный пневмоторакс, синдром Каплана, туберкулез, силикотуберкулезныйбронхаденит, склеродермия и др. Неосложненный силикоз протекает малосимптомно, без температурной реакции, без гематологических и биохимических сдвигов и при незначительных аускультативных признаках сопутствующего бронхита или эмфиземы легких.
Силикоз с сопутствующим хроническим бронхитом — прогрессирующее не по рентгеноморфологическому, а по функциональному — обструктивно-рестриктивному — типу (часто с образованием буллезной эмфиземы легких) заболевание.
Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно на фоне диффузного пневмосклероза и пневмоплевросклероза при приступообразном кашле, физической нагрузке вследствие разрыва одного из буллезных образований (при буллезной эмфиземе). Это часто сопровождается быстро проходящей нерезко выраженной болезненностью в грудной клетке. Пневмоторакс имеет ограниченный характер из-за пневмоплевросклероза, не прогрессирует, редко ведет к смещению органов средостения и обнаруживается часто случайно при очередном рентгенологическом обследовании пациента.
