А-РНҚ процессингінің механизімін сызу түсіндіру

Апоптоз сатыларының мәні, сызбасын сызу және медициналық маңызын түсіндіру.

Апоптоз – жасушаның табиғи, генетикалық бағдарламаланған тіршілігін жою үрдісі.

Апоптоз бағдарламасын іске қосатын жағдайларға байланысты апоптоздың екі типін ажыратуға болады: а) “ішкі” апоптоз; б) “бұйрық” бойынша апоптоз

а)“Ішкі” апоптозды іске қосатын себептер:

Хромосоманың репарацияланбайтын зақымдалулары; Жасушаішілік органоидтардың және мембраналардың (әсіресе митохондрия) зақымдалуы.

Бұл зақымдалуларды тудыратын факторлар:

Ішкі (күшті тотықтырғыштар,азот оксиді, супероксидті радикалдар)

Сыртқы (иондаушы сәулелер, t өзгеруі, химиялық қосылыстар)

Апоптоздың бұл жағдайда негізгі қызметі – құрылысы не қызметі зақымдалған жасушаны жою.

б) “Бұйрық” бойынша апоптозды іске қосатын факторлар:

1. Негативті сигнал, мысалы контактылы тежелуде, кадгериндерден келетін сигнал. Бұл жағдайда бөлінуші жасушалар өте тығыз орналасуы, тек олардың бөлінуін тоқтатып ғана қоймай, апоптозға ұшырауы мүмкін.

2. Оң сигналдардың әсерінің тоқтауы:

-митогендер әсерінің болмауы (цитокин не өсу факторлары)

-бекіну беткейінен ажырау (интегрин сигналы)

Бұл жасушада апоптоздық белок р53 мөлшерінің шектік деңгейден артуына алып келеді.

Апоптоз үрдісіндегі негізгі ферменттер – цитоплазмалық протеазалар – каспазалар болып табылады.Каспазалар барлық жасушалардың цитоплазмасында активсіз күйінде – прокаспазалар түрінде болады.

Митохондрия каналдарын ашатын және жабатын белоктарды кодтайтын гендер р53 белогымен реттеледі.

 

Апоптоз үрдісі тірі ағза тіршілігінде өте маңызды роль атқарады:

онтогенез барысында (саусақ аралық жарғақтың жойылуы, ішек, тамыр қуыстарының қалыптасуы); жасушалардың жаңаруы (қан жасушалары, тері, ішкі мүше эпителийлері);

Иммундық жүйенің қызметінде (антиген әсерінен кейін лимфоциттердің ұзақ уақыт антиген болмаған жағдайда жойылуы және т.б.);

Сонымен бірге апоптоз үрдісінің бұзылуы: ісіктік жасушалардың өсуін шектеудің бұзылуына, ісіктік өсуге; аутоиммунды аурулар;дегенеративті ауруларға алып келеді.

А-РНҚ процессингінің механизімін сызу түсіндіру

Гетерогендік ядролық РНҚ бірқатар құрылымдық өзгерістерге ұшырап, функциональды активті жетілген а-РНК-ға айналып цитоплазмаға белок синтезделетін жерге жеткізілуі тиіс. Бұл-“ ПРоцессинг ” деп аталады.

Процессинг механизмі:

1)Қалпақ немесе кэп жалғануы. Кэп жалғану процессі-пре-а-РНК-ның 5-ұшына метилденген гуанозиннің жалғануы

2) Полиаденилдік Құйрықтың жалғануы.

3) РНК –сплайсингі.

 

 

Гендік мутациялар ДНҚ молекуласының құрылысындағы өзгерістермен сипатталады. Олар 2-ге бөлінеді:

1)репликация қателіктері- нуклеотид жұптарының алмасуы;

а)егер пуриндік негіздер пуриндік негіздерге, пиримидиндік негіздер пиримидиндік негіздерге ауысса транзиция.

б) егер пурин пиримидинге немесе керісіеше ауысса трансверция.

2) оқылу ретінің жылжуы- нуклеотидтердің түсіп қалуы немесе қосылуы;