| Диагностические признаки | ВГА | ВГВ |
| Возбудитель | РНК-овый ВГА | ДНК-овый ВГИ |
| Эпиданамнез | Контакт с больным ВГА | Парентеральные вмешательства или гемотрансфузии |
| Механизм передачи | Фекально-оральный | Гемо-контактный |
| Сезонность | Имеется | Отсутствует |
| Инкубационный период | 15-30 дней | 60-120 дней |
| Начало заболевания | Острое | Постепенное |
| Преджелтушный период: длительность | 3-7 дней | 7-14 дней |
| Интоксикация | ++ | + |
| Подъем температуры | + | +- |
| Рвота | + | +- |
| Боли в животе | + | +- |
| Артралгии | - | + |
| Гепатомегалия | + | ++ |
| Желтушный период: длительность | 20-25 дней | 3-4 нед |
| Развитие желтухи | Быстрое | Постепенное |
| Выраженность желтухи | ++ | +++ |
| Интоксикация | Уменьшается | Сохраняется или усиливается |
| Гепатомегалия | ++ | +++ |
| Гипербилирубинемия | ++ | +++ |
| Гиперферментемия | ++ | +++ |
| Тимоловая проба | Повышена | Нормальная |
| Диспротеинемия | +- | ++ |
| ПТИ | В норме или умеренно снижен | Значительно снижен |
| Геморрагический синдром | +- | ++ |
| Формирование ХГ | - | +- |
| Иммунологические маркеры | анти-HAV | HBs Ag, анти-HBs; HBe Ag, анти-HBe; HBc Ag, анти-HBc; DNA HBV |
Примечание: "-" - признак отсутствует; "+-" - встречается не постоянно; "+" - выражен незначительно; "++" - выражен значительно; "+++" - резко выражен.
29.
ВГС - заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени
Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.
Эпидемиология: источник - больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения - парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.
Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ - доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.
Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.
Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.
Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.
Лечение: принципы лечения - см. ГА (вопрос 26.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.
ВГД
Гепатит Дельта (ВГД) - вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.
Эпидемиология: источники и механизм передачи - как и при ВГВ.
Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.
Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:
1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией
2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей
2) увеличением селезенки
4) двухволновым течением болезни
5) более частыми фульминантными формами
В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.
Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.
Лечение: как при ВГВ.
