Общая характеристика клинического материала и нейропсихологического синдрома при аневризмах передней соединительной артерии

Н. К. Киященко

Нарушения памяти при локальных поражениях головного мозга

Глава пятая

К ПСИХОПАТОЛОГИИ КОРСАКОВСКОГО СИНДРОМА

Проблема

 

Большинство исследований в области патологии памяти посвящено описанию корсаковского синдрома преимущественно в трех направлениях. Во-первых, исходя из описанного С. С. Корсаковым симптомокомплекса исследователи делали попытки определить основное, доминирующее начало в структуре синдрома, его «ядро») Многие авторы искали основу синдрома в нарушениях мышления (Пик, 1915; Грюнталь, 1923, 1924; Я. Голант, 1935), подчеркивая его рутинность, аспонтанность, ситуационную обусловленность. Другие исследователи (Гампер, 1928; Ван дер Хорст, 1932; Клейст, 1934; Пул, 1954) говорят о нарушении временной сетки субъективного опыта, следы откладываются без временной отметки, вследствие чего затрудняется их считывание. Имеются попытки построить концепцию корсаковского синдрома, исходя из нарушения установки и соотношения между первым и вторым уровнями психической жизни (Б. И. Бежа-нишвили, 1968). При этом установка не рассматривается как комплексное образование, в котором свою роль играют, по-видимому, и процессы памяти.

Анализ всех концепций, внесших существенный вклад в раскрытие структуры корсаковского синдрома, можно было бы продолжать и дальше. Но, останавливаясь на изложенном, важно подчеркнуть то место, которое отводил нарушениям памяти в своих исследованиях сам С. С. Корсаков, который специально останавливался на диссоциации между грубыми нарушениями памяти на события недавнего времени и сравнительной сохранностью «сообразительности» больного.

Второе направление в исследовании корсаковского синдрома, считая нарушения памяти центральными, обращается квопросу о том, в каком именно звене страдает память и каковы механизмы возникновения дефектов памяти.

В последнее время, когда на основании клинических и экспериментальных данных сформулирована гипотеза о памяти как о двухфазном процессе, с выделением кратковременной памяти и долговременной, в основе которых лежат различные механизмы (соответственно либо нейродинамические, либо структурные), несколько изменился и подход к нарушениям памяти при корсаковском синдроме.

Прежде всего необходимо отметить, что почти все исследователи говорят о сохранности кратковременной памяти у больных с корсаковским симптомокомплексом (Векслер, 1917; Талланд, 1965; Милнер, 1968; Викельгрен, 1968). Это отметил еще Векслер (1917), который подчеркнул, что объем кратковременной памяти у больных с корсаковским синдромом близок к нормальному. То же самое констатируется и в исследованиях Милнер (1968).С другой стороны, все исследователи корсаковского синдрома описывают практически сохранную память на прошлое у амнестических больных. При этом у больного мало пополняется долговременная память, связанная с текущими впечатлениями, что-то «прокачивается» и потом всплывает в виде побочных вплетений, конфабуляций и контаминации, а что-то остается недоступным. Согласно модели Boy и Нормана (1965), которые в свою очередь исходят из представлений Джеймса (1890) о первичной и вторичной памяти, каждый стимул первоначально попадает в первичную память (primary memory). Способ-кость этого блока ограничена, здесь новое вытесняет старое, старое теряется. Но если элемент повторяется субъектом, то он переходит во вторичную память (secondary memory) с вероятностью, зависящей от того, сколько получено новых стимулов и сколько старых стимулов было воспроизведено между предъявлением данного стимула и попыткой его воспроизведения.

Поскольку авторы исходят из представлений о РМ как о части психологического настоящего, а о SM как о части психологического прошлого, можно предположить, что РМ и SM суть эквиваленты соответственно кратковременной и долговременной памяти, хотя авторы очень осторожны в отношении SM, поскольку неизвестно, одинаково ли хранятся стимулы «в течение часов и в течение месяцев». Важно отметить, что по модели Воу и Нормана забывание обусловлено только интерференцией, которая, препятствуя повторению стимулов субъектом, делает невозможным их перевод на другой уровень памяти.

Описанная модель переносится в трактовку нарушений памяти при корсаковском синдроме, механизмом нарушений памяти в котором считаются дефекты перевода информации из кратковременной памяти на другой уровень. Эти дефекты, о мнению многих авторов, связаны с повышенной тормозностью следов интерферирующими воздействиями на уровне кратковременной памяти, поскольку этот уровень обеспечивается нейродинамическими сдвигами, наиболее чувствительными к различного рода воздействиям (Л. Т. Попова,1964; Милнер, 1968; и др.).

Такая модель представляется интересной. Однако и она не в состоянии дать объяснение очень многим явлениям, касающимся механизмов забывания. Как объяснить явления реминисценций и контаминации, если следы уже вышли из РМ, будучи вытеснены другими, но не попали в SM, поскольку больной не может их экфорировать в данный момент? Как объяснить факт влияния проактивного торможения, причем в более длинных промежутках времени? И, наконец, феномен конфабуляций? По-видимому (особенно если учесть явление конфабуляций), процессы воспроизведения также страдают, и скорее всего, в звене нарушения избирательности вследствие выравнивания возбудимости, приводящего к утере селективности. Последнее хорошо укладывается в концепцию поиска сигнала (Керасо, 1967; Викельгрен, 1968) применительно к памяти.

Подходя к структуре корсаковского синдрома, многие исследователи пытались установить, является ли описанная С. С. Корсаковым картина синдромом, возникающим в результате однородного по локализации поражения мозга, или в состав корсаковского синдрома входят различные компоненты, за каждым из которых можно видеть поражения различных мозговых систем. Некоторые авторы (Конрад, 1951; Цее, 1961) считают, что поиски основного нарушения в корсаковском синдроме подлежат серьезной критике. В частности Цее (цитируется по Б. Белому, 1966), выделяя четыре элемента, составляющих корсаковский синдром нарушения сознания, побуждений, мышления и памяти, говорит, что в зависимости от локализации поражения на первый план будет выступать тот или иной компонент, который и станет доминирующим в структуре синдрома.

Существенно, что при ограниченных поражениях мозга, вызывающих массивные нарушения памяти, возможно не только обозначить те системы, которые связаны с памятью, но и расчленить корсаковский синдром в связи с теми изменениями в его структуре, которые вносятся при изменении локализации мозгового страдания.

В исследованиях (Милнер, 1955; Пенфильд, 1957; Сковилл, 1958), основанных на случаях хирургического вмешательства, разрушающего оба гиппокампа (или временно выключающего их работу), было показано, что при такой локализации поражения грубые нарушения памяти на текущие события не сопровождаются, как правило, явлениями инактивности, спутанности и нарушением интеллектуальных процессов. Больные при этом достаточно отчетливо осознают свой дефект, пытаясь пользоваться записями как внешними способами компенсации нарушений памяти.

Возникает, следовательно, вопрос: можно ли, располагая достаточно большим и разнообразным по локализации набором случаев с очаговыми поражениями мозга, дифференцировать корсаковский синдром, выделив из него, в частности, группу больных, у которых нарушения памяти не сопровождаются расстройствами сознания и конфабуляциями, и группу больных с наличием выраженных расстройств сознания.

Эти факты можно получить путем сравнения описанных выше случаев «чистых» нарушений памяти при двустороннем поражении медиальных отделов височной доли со случаями, где в основе нарушений памяти и корсаковского синдрома лежит вовлечение в поражение других отделов мозга, например медио-базальных отделов лобных долей.

В ряде исследований (А. Р. Лурия, 1962, 1963; А. Р. Лурия, Е. Д. Хомская, 1966) было показано, что при поражении медио-базальных

областей передних отделов полушарии головного мозга к нарушениям памяти могут присоединяться такие признаки «лобного синдрома», как нарушение регуляции состояния активности, распад избирательной организации поведения. Именно при такой структуре поражения массивные нарушения памяти протекают в сочетании с явлениями конфабуляций, некритичностью, спутанностью (А. Р. Лурия и др., 1970).

Общая характеристика клинического материала и нейропсихологического синдрома при аневризмах передней соединительной артерии

 

Богатый и достаточно отчетливый по топическому диагнозу материал представляет для анализа амнестического синдрома клиника сосудистых поражений в системе передней соединительной переднемозговых артерий. Возникающие при этом психические изменения являются следствием повторных субарахноидальных кровоизлияний, в связи с чем рефлекторно возникает спазм сосудов в данной системе, нарушающим в дальнейшем топические процессы в окружающем веществе мозга. Симптомы церебрального поражения нередко могут быть связаны и с паренхиматозными кровоизлияниями, приводящими к геморрагическому размягчению нервного вещества.

Необходимо отметить, что возникающий синдром может быть более или менее глубоко выраженным, а также более или менее стабильным. Это определяется такими переменными, как длительность развивавшегося спазма сосудов, степень ишемических явлений и индивидуальные особенности коллатерального кровообращения у того или иного больного.

Мы располагаем материалом 30 наблюдений над больными с указанной патологией. Все случаи были верифицированы на операции. Синдром нарушений мог быть более или менее глубоким или стабильным, но однородность его очевидна.

При разрывах аневризм передней соединительной артерии на фоне клинических симптомов субарахноидального кровоизлияния (коматозное состояние) могут выступать подкорково-диэнцефальные симптомы в виде изменений мышечного тонуса, нарушений терморегуляции, а также базально-стволовые симптомы. Частыми являются корковые парезы ног. Наблюдаются и пирамидные гемипарезы, сочетающиеся иногда с экстрапирамидными нарушениями мышечного тонуса в паретичных и противоположных конечностях.

Характеризуя состояние высших корковых функций у этих больных, необходимо подчеркнуть, что ни у одного больного не наблюдалось нарушений гнозиса и праксиса. Лишь в отдельных случаях можно было наблюдать у некоторых больных в остром периоде течения заболевания нарушения праксиса по типу инактивности, эхопраксий и персевераций. Однако эти явления были преходящими.

Ни у одного больного не было нарушений речи. Фонематический слух, артикуляции, называние предметов, понимание обращенной речи оставались сохранными у данной группы больных. Спонтанная речь этих больных также не страдала, оставаясь плавной, развернутой и выразительной, и лишь в отдельных случаях можно было видеть признаки инактивности речи, приближающиеся к «динамической афазии» (А. Р. Лурия, 1963).

У больных данной группы не отмечалось первичных нарушений интеллектуальных процессов. Операционная сторона интеллекта оставалась сохранной, почти все больные хорошо справлялись с решением арифметических задач, с устным счетом, с логическими операциями, с пониманием подтекста и переносного смысла. Однако у них отмечались описанные А. Р. Лурия и Л. С. Цветковой (1966) симптомы па-рушения динамики мыслительной деятельности, характерные для поражения базальных отделов лобных долей мозга и выражающиеся в импульсивности, нарушении избирательности и персеверациях, особенно при выполнении заданий в мнестическом плане. Центральным нарушением были грубые дефекты мнестической деятельности, проявляющиеся на фоне общей расторможенности, нарушения критики, снижения контроля над собственной деятельностью.

Интересно отметить, что подлежащие наблюдению случаи позволяют проследить не только динамику обратного развития синдрома мнестических расстройств у того или иного больного, но и картину углубления синдрома при переходе от одного больного к другому.

По степени выраженности мнестических расстройств прежде всего можно было выделить острые состояния, следовавшие сразу за кровоизлиянием. В этом случае мнестические нарушения были глубокими и протекали на фоне спутанности, дезориентированности и конфабуляций, развертываясь в настоящий корсаковский синдром.

С другой стороны, имели место случаи более стертых нарушений; нарушения, возникавшие после кровоизлияния, быстро регрессировали. При этом неврологическая симптоматика была менее выражена, не было и конфабуляций, а нарушения памяти проявлялись лишь в специальных пробах.

Однако и у этих больных стойкими оставались симптомы снижения критики и общей расторможенности. Нарушения памяти также носили стойкий характер, хотя и выступали лишь в специальных пробах. Следует отметить, что нарушение процессов селективности также обнаруживалось в клинико-психологическом эксперименте.

Таким образом, характерным для больных этой подгруппы было не изолированное расстройство памяти, соответствующее медиально-височным поражениям, а комплексный синдром, где нарушения памяти протекают в сочетании со снижением контроля над протеканием психических процессов, превращаясь в наиболее тяжелых случаях мозгового поражения в классический корсаковский синдром.

Анализ клинического материала позволяет выделить две группы больных, отличающихся одна от другой как глубиной мнестических дефектов, так и степенью выраженности расторможенности, нарушения критики, конфабуляций: группа А (23 больных) с относительно стертыми мнестическими нарушениями, проявляющимися на фоне легкой общей ирритации и аффективной лабильности, нестойкой импульсивности, поддающейся коррекции; группа Б (7 больных) с грубым амнестическим синдромом, дезориентированностью и комфабуляциями.

С каждым из больных этих групп проводиться преподавание практически по всем пробам описанного выше клинико-психологического эксперимента (в ряде случаев больные не подлежали исследованию по методу Конорского и установки).

Подробный анализ состояния мнестических процессов у больных с нарушениями кровообращения в системе передней соединительной переднемозговых артерий уже дан в работе А. Р. Лурия, А. Н. Коновалова и А. Я. Подгорной (1970), поэтому здесь целесообразно кратко охарактеризовать состояние мнестической функции у этих больных, останавливаясь специально лишь на особенностях, отличающих эту группу от описанных выше.

Начиная, как всегда, анализ мнестических процессов с характеристики процесса заучивания десяти слов, нельзя не обратить внимание на парадоксальный факт: «кривая памяти» близка к нормальной у большинства больных этой группы, обнаруживающих грубые расстройства памяти в специальных пробах. Лишь в отдельных случаях (17% всех больных) процесс заучивания 10 слов растягивается до критического числа повторений и не достигает наивысшего результата. Эти случаи характеризуются длительным течением заболевания без регресса мнестических дефектов. Характерно, что и у болцных подгруппы Б, обнаруживающих грубейший амнестический синдром, процесс заучивания десяти слов может проходить достаточно продуктивно (рис. 7).

 

 

Останавливаясь специально на этих фактах, важно подчеркнуть ту диссоциацию, которая проявляется при сопоставлении благополучной в целом картины, характеризующей динамику процесса заучивания у данной группы больных, с отчетливыми нарушениями памяти, возникающими при введении интерферирующей задачи, и особенно в условиях взаимодействия двух мнестических задач.

В исследовании, на которое мы ссылаемся (А. Р. Лурия и др., 1970), было показано, что механизмом забывания у больных данной группы является патологически сильное ретроактивное торможение, проявляющееся в том, что в условии действия интерферирующей задачи эффективность воспроизведения резко падает.

При этом можно отметить, что механизм интерференции затрагивает различные уровни организации мнестических процессов в выделенных по клиническому синдрому подгруппа А и Б. У больных подгруппы А нарушения памяти касались избирательно лишь уровня произвольного запоминания. У больных подгруппы Б выраженные нарушения памяти в условиях интерференции проявлялись на материале любой модальности и на всех уровнях организации следовых процессов, начиная от уровня сенсорных и сенсомоторных следов и кончая сложными формами произвольной мнестической деятельности. Пользуясь возможностью сопоставления с материалами, изложенными в предыдущих главах данной работы, можно оценить синдром нарушений памяти у больных подгруппы Б как близкий по своей структуре к синдрому амнезий, связанных со страданием либо образований, окружающих III мозговой желудочек, либо с опухолями отделов, близких к средней линии доминантного полушария, приводящими к патологическому усилению ретроактивного торможения в условиях интерферирующей задачи на фоне некоторой слабости процессов консолидации следов.

Больные группы А приближаются по структуре мнестических расстройств к гипофизарным больным, механизм интерференции действует здесь не на всех уровнях организации следовых процессов, а только на более высоких уровнях произвольного запоминания, не касаясь элементарных сенсорных или условно-рефлекторных уровней, а также запоминания того, что составляло собственную активность субъекта По-видимому, и здесь можно говорить о том, что смысловая организация материала является средством компенсации мнестических дефектов.

Значит ли это, что синдром мнестических расстройств при дисфункции медио-базальных отделов лобных долей тем самым не представляет качественно новых особенностей по сравнению со своими аналогами и является абсолютно тождественным им?