Система долгосрочной регуляции АД (прессорный и депрессорный механизмы)

Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, сл-но, АД. Ангиотензин 2 оказывает влияние на баланс ионов Na и воды в организме, увеличивает реабсорбцию Na в почечных канальцах. При ограничении потребления натрия местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведующую роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Na и К и воды.

Депрессорные. Простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, которые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирубщий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином2 и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС. Калликреин-кининовая система подразделяется на два аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина. Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимодействия калликреина с кининогенами образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаимновых нейронов головного мозга. Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выжедять вещества, действующие на гл мыш клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Например, NO. В скелетных мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор. Натрийуретические пептиды. Так называемся предсердный натрийуретический фактор синетзируется не только в сердце, но и в ткани головного мозга. Он способен тормозить активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, ограничивает повышение АД, вызываемое ангиотензинном 2. Даже при нормальном исходном АД физиологические концентрации предсердного натрийуретического фактора увеличивают диурез и натрийурез, что приводит к снижению АД.

29.Перераспределительные р-ции в с-ме кровообращения при различ физиологич состояниях. МОК при интенсивной физической работе, может увеличиться не более чем в 5-6 раз, поэтому возраст кровообращения работающ мышц в 100 раз возможно лишь вследствие перераспределения крови.например, во время умственного напряжения усилив кровоснабжение мозга. Напряженная мышеч работа ведет к сужению сосудов пищеварит органов и усиленному притоку крови к работающим скелетным мыщцам. Приток крови к этим мышцам возраст в результате местного сосудорасширяющего действия продукта обмена, образующихся в работующ мышцах, а также вследствие рефлекторного расширения сосудов. Так, при работе одной руки сосуды расширяются не только в этой, но и в друг руке, а также в ниж конечностях. Для обеспечения эффективной деятельности мышц при физич нагрузке необход значит увеличение доставки к работ мышцам кислорода за счет увеличения МОК., возрастание кот происход параллельно. При этом МОК достигает 25-30л, за счет увеличения ЧСС и систолического объема, а также достигается перераспределительными реакциями в системе кровообращения: наряду с расшир сосудов мышц сужаются сосуды брюшной полости.

30. Артериальный пульс, его происхождение, свойства. Методика пальпации пульса. Сфигмография. Анализ кривой артериального пульса. Скорость распространения пульсовой волны. Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Обнаруживается на лучевой, височной, наружной артерии стопы и др. Пульсовая волна обусловлена волной повышения давления, возник в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки распространяются от аорты до артериол и капилляров где пульсовая волна гаснет. Скорость распр-ия пульсовой волны не зависит от скорости крови и равна у людей молодого и среднего возраста при норм АД и эластичности сосудов в аорте 5,5-8,0 м/с, а в периферических артериях 6,0-9,5 м/с. С возрастом скорость увеличивается. Скорость пульсовой волны определяют посредством чрескожного доплеровского исследования. Для этого одновременно регистрируют кровоток в аорте и в бедренной артерии. Затем рассчитывают среднее время задержки пульсовой волны (t) между точками регистрации за 10 сокращения. Расстояние D измеряют по пов-ти тела. Скорость равна D/t. Для детального анализа отдельного плуьсового колебания производят его графич регистрацию при помощи сфигмографов, они преобразуют механич колебания сосуд стенки в электрич потенциалы, которые и регистрируют. В сфигмограмме аорты и крупных артерий различают 2 части – подъем и спад. Подъем кривой (анакрота) возникает вследствие повышения АД и растяжения. В конце систолы, когда давление начинает падать, происходит спад пульсовой кривой (катакрота). В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться, кровь из аорты устремляется назад к желудочку, давление в аорте резко снижается и на пульсовой кривой появляется глубокая выемка – инцизура. Однако волна крови встречает закрытые клапаны и создает вторичную, или дикротическую, волну. Исследование пульса дает ценную информацию о состоянии ССС. Позволяет оценить как сам факт наличия биений сердца, так и ЧСС, ритм.

31. Объемная скорость кровотока и методы ее определения. Величина кровотока в отдельных органах. Объемная скорость кровотока зависит от развития сосудистой сети в данном органе и интенсивности обмена в нем. Щитов. Железа – 560 мл/мин, почки – 420, печень – 150, сердце (коронар сосуды) – 85, мозг – 65, кишечник 50, мышцы рук и ног в покое – 2-3. Для измерения скорости кровотока предложено несколько методов. Один из совр методов – ультразвуковой: к артерии на небольшом расстоянии друг от друга прикладывают две маленькие пьезоэлектрич пластинки, которые способны преобразов механич колебания в электрич и обратно. На первую пластинку подают электрич напряжение выс частоты. Оно преобраз в ультразвук колебания, которые передаются с кровью на вторую пластинку, воспринимаются ею и преобразуются в высокочастотные электрич колебания. Определив как быстро распростр ультразвук колебания против тока крови, можно рассчитать скорость кровотока. Достаточно широкое распространение получил метод электромагнитной флоуметрии. Он основан на принципе электромагнитной индукции. Сосуд располагают между полюсами подковообразного магнита. Кровь, являясь проводящей средой, двигаясь вдоль сосуда, пересекает магнитное поле и создают электродвиж силу, которая направлена перпендикулярно магнитному полю и движению крови. Величина ЭДС пропорциональна напряденности поля и скорости движения в нем крови. Воспринимает ЭДС датчик, выполненный в виде незамкнутого кольца, надеваемого на сосуд. Измеряя ЭДС, определяют скорость движения крови. Объемную скорость кровотока у человека можно измерить посредством плетизмографии. Методика состоит в регистрации изменения объема органа или части тела, в зав-ти от кровенаполнения. При плетизмографии конечность или ее часть заключает в жесткий герметичный сосуд, соедин с манометром для измерения малых колебания давления. В случае изменения кровенаполнения конечности изменяется ее объем, что вызывает увеличение иди уменьшение давления в сосуде, в который помещена конечность. Давление регистрируется манометром и записывается в виде плетизмограммы. Для определения объемной скорости кровотока в конечности на неск секунд перывают венозный отток, сжимая вены. Поскольку приток продолжается, а оттока нет, увеличение объема соответствует кол-ву притекающей крови. Такая методика получила название окклюзионной плетизмографии.

32. Движение крови в капиллярах. Артерио-венозные анастомозы, их значение. Понятие о микроциркуляции, ее роль в обмене жидкостью и другими в-вами между кровью и тканями. Капилляры представляют собой тончайшие сосуды диаметром 5-7 мкм, длиной 0,5 -1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, сообщаясь с клетками органов и тканей организма посредством межклеточной жидкости. Суммарная длина всех капилляров тела человека около 100 000 км. Скорость кровотока в низ 0,5-1 мм/с. В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм² поперечного сечение очень велико. Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные). Другие представляют собой боковые ответвления от первых: отходят от артериального конца магистральный капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. В некоторых участках тела, например, в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул – артериоло-венулярные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры. Анастомозы играют рольшунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этого является изменение капиллярного кровотока в коже при повышении или понижении температуры окруж среды. Анастомозы открываются и устанавливается ток крови из артериол прямо в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции. Микроциркуляция – собирателньое понятие. Оно объединяет механизмы кровотока в мелких сосудах и теснейшим образом связанный с кровотоком обмен водой и растворенными в ней газами и веществами между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8-9 тыс. л крови. Через стенку капилляров профильтровывается около 20 л ж-ти и 18л реабсорбируется в кровь. По лимфатич сосудам оттекает около 2л жидкости. Закономерности, обусловливающие обмен ж-ти между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Старлингом. Гидростатич давление крови в капилляра (Ргк) является основной силой, направл на перемещение ж-ти из капилляров в ткани. Основной силой, удерж ж-ть в капилляре, явл-ся онкотич давл плазмы в капилляре (Рок). Определенную роль играют также гидростатическое далвние (Ргт) и онкотич давление тканевой ж-ти (Рот). На артер конце капилляра Ргк составляет 30-35 ммртст, а на венозном 15-20. Рок на всем протяжении остается постянным и составляет 25 ммртст. Таким образом, на артериальном конце капилляра осуществл-ся процесс фильтрации – выхода ж-ти, а на венозном – реабсорбции. Определенные коррективы в этот процесс вносит Рот, равное примерно 4,5 ммртст, которые удерж ж-ть в тканевых простр-вах, а также отриц величина Ргт (-3 - -9 ммртст). Следовательно, объем ж-ти, переход-ий через стенку капилляра за одну минуту при коэффиц фильтрации К равен: V=(Ргк+Рот+Ргт-Рок)*К. Капилляры различ органов отличаются по своей ультраструктуре, а следовательно по способости пропускать в тканевую жидкость белки. Так, 1л лимфы, образующейся в печени, содержит 60г белка, в миокарде 30г. Белок, проникший в тканевую ж-ть, с лимфой возвращается в кровь.

33. Особ-ти движения крови в венах. Венный пульс. Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сердца во время диастолы. Ввиду небольшй толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем стенки артерий. Вены явл-ся резервуаром крови переменной емкости. Давление в венах у человека можно измерить, вводя в поверхностную вену полую иглу и соединяя ее с электроманометорм. Оно равно 5-9 ммртст. В венах грудной полости а также в яремных венах давление близко к атмосферному и колеблется в зав-ти от фазы дыхания. При вдохе, венозное давл понижается, при выдохе повышается. Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериальной, в связи с чем скорость кровотока в енах меньше, чем в артериях. В периферич венах 6-14 см/с, в полых венах 20-25 см/с. Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и крупных венах, т.е. в начале и в конце венозной системы. Однако, существуют дополнит факторы: сокращение скелетных мышц, присасывающее действие грудной клетки. Венный пульс. В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют. В крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания – венный пульс. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. Удобнее всего записывать пульс яремной вены. На флебограмме различают три зубца (а, с, v). Зубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловл тем, что в момент систолы предсердия устья полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови в предсердия из вен временно приостаналивается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится вновь свободным, и в это время кривая венного пульса круто снижается. Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец с. Он обусловл толчком сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца начинается падение кривой, которое сменяется зубцом v. Последний обусловл тем, что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью, дальнешее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубца v набл-ся падение кривой, совпад с диастолой желудочков и поступл в них крови из предсердий.

34. Линейная скорость кровотока. Время кругооборота крови. Линейная скрость кровотока V=Q/πR². Время полного кругооборота крови – это время, необходимое для того, чтобы она прошла через большой и малый круг кровообращения. Для измерения ВПКК применяют ряд способов, принцип которых заключается в том, что в вену вводят какое-либо безвредное в-во, не встречающееся обычно в организме, и определяют, через какой промежуток времени оно появл-ся в одноименной вене другой стороны. Скорость кругооборота определяют при помощи радиоактивного изотопа натрия. ВПКК у человека составляет в среднем 27 систол сердца. При ЧСС 70-80 в мин кругооборот крови происходит приблизительно за 23 с., однако скорость движения крови по оси сосуда больше чем у его стенок, поэтому не вся кровь совершает полный кругооборот так быстро и указанное время является минимальным. Исследования показали, что 1/5 ВПКК приходится на малый круг кровообращения и 4/5 на большой.

35.Регуляция сосудистого тонуса. Центральные и местные механизмы регуляции. Понятие о базальном тонусе. Гладкомыш элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудист тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса: ауторегуляция, нервная регуляция и гуморальная регуляция. Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающ и сосудорасширяющее действие. Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие. Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие. Центральные и местные механизмы регулируют кровообращение. Центральные механизмы определяют величину АД и системное кровообращение. Местные механизмы контролируют величину кровотока через отдельные органы и ткани. Гладкие мышцы сосудов постоянно, даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных регуляторных влияний на сосуды, находятся на исходном уровне сокращения. Это так называемый базальный тонус. Возникновение его обусловлено тем, что в неко­торых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы. Распро­странение этих импульсов на остальные гладкие мышечные клетки вызывает их возбуждение и создает базальный тонус.

36. Иннервация сосудов. Роль симпатической нервной системы в регуляции тонуса сосудов. Вазоконстрикция и вазодилятация. Понятие об альфа- и бетаадренорецепторах в сосудах. Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпати­ческими нервами (вазоконстрикция), было впервые обнаружено А.П. Валь­тером (1842) в опытах на лягушках, а затем К. Бернаром (1852) в экспери­ментах на ухе кролика. Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости яв­ляются симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва. После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннерва­ции, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении внутренност нерва сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.

Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий — в их адвентициальной оболочке. Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая иннервируется этими нервами, считают, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов.

Чтобы восстановить нормальный тонус артерий после перерезки сим­патических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1—2 в 1 с. Увеличение частоты сти­муляции может вызвать сужение артериальных сосудов.

Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпа­тическому отделу автономной нервной системы. Например, раздражение барабанной струны вызывает расширение сосудов нижне­подчелюстной и подъязычной желез и языка, n. cavernosi penis — расшире­ние сосудов пещеристых тел полового члена.

В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов, и вазодилататоры. При этом активация а-адренорецепторов приводит к констрикции сосу­дов. Активация в-адренорецепторов, наоборот, вызывает вазодилатацию. Следует заметить, что в-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.

Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна.