Гиперкоагуляционный синдром (ГКС) – это повышенная склонность к свёртыванию крови без каких-либо клинических проявлений. Больной ни на что не жалуется, а кровь свёртывается в игле.
В коагулограмме этих больных присутствует только один признак данного синдрома – удлинённый фибринолиз. В норме верхняя граница фибринолиза 12, а при ГКС он удлинён до 30-40-50 и более. Т.е., у этих людей наблюдается истощение фибринолиза – слабая способность лизировать (рассасывать) образующийся тромб.
В основе гиперкоагуляционного синдрома часто лежит возрастное снижение фибринолиза у людей старше 50 лет и активация тромбоцитов в пожилом возрасте. Поэтому к гиперкоагуляции и связанным с ней патологическим процессом склонны пожилые. У них наблюдается атероматоз и кальциноз сосудов. Если тромбоцит проплывает мимо изъязвившейся бляшки, он сразу активируется, т.е. выпускает псевдоподии (т.е. из кулака превращается в раскрытую ладонь). Активированные тромбоциты легко образуют тромбоцитарные тромбы. Эти бесчисленные тромбы при падении АД дают ДВС.
У пожилых людей отмечается очень высокая агрегация тромбоцитов (90-100%), при отсутствии дезагрегации. Активированные тромбоциты – это тоже чисто лабораторный фактор, который клинически ничем не проявляется. А для пожилого человека, у которого высокая агрегация тромбоцитов, даже обморок очень опасен развитием ДВС.
Хроническая табачная или алкогольная интоксикация также вызывает ранний атероматоз, ранний склероз коронарных, подвздошных, бедренных или других артерий. К тому же, у «табачников» и «алкогольных наркоманов» часто выявляется генетический дефект коагулограммы (врожденный гиперкоагуляционный синдром).
Здоровых врождённых гиперкоагулянтов с генетическими дефектами свёртывания крови – около 5 % всех людей. У них отмечается генетически обусловленное аномально повышенное свёртывание крови. Бывает приобретённый гиперкоагуляционный синдром, причём часто он соединяется с врожденным гиперкоагуляционным синдромом.
В норме, при любой травме, из тканей в кровь выделяется тканевой тромбопластин, который активирует тромбоциты, и образуется первичная тромбоцитарная пробка, в которую выпадает фибрин, превращая её в тромб (это локальное свёртывание крови).
При обширной травме выделяется много тканевого тромбопластина (приобретённый лабораторный синдром гиперкоагуляции), что при остром падении АД (кровопотеря, болевой шок, обморок, коллапс, геморрагический или травматический шок) быстро приводит к развитию ДВС.
Если к гиперкоагуляционному синдрому присоединяется стаз крови, обусловленный падением АД (чему может быть много причин), то сразу начинается процесс распространённого внутрисосудистого свёртывания крови.
Наличие гиперкоагуляционного синдрома – это предупреждение о возможных осложнениях, включая развитие ДВС, и посыл к действию по предупреждению этих жизнеопасных осложнений. Например, при коронарографии у такого больного может возникнуть острый тромбоз коронарных сосудов с остановкой сердца. Поэтому нельзя выполнять коронарографию у больного без коагулограммы и при отсутствии тромболитического препарата (например, стрептазы).
Также, если у больного (у больной) гиперкоагуляционный синдром (врождённый или приобретённый), то перед операцией (родами) ему (ей) необходим плазмаферез, а во время операции (родов) необходимо переливать заранее заготовленную аутоплазму и проводить достаточную инфузионную терапию.
Развитию ДВС способствуют любая инфекция, т.к. повреждаются клетки тканей, эндотелий, разрушаются нейтрофилы с выбросом тромбопластина (например, при малярии, разрушение эритроцитов приводит к ДВС). Существуют раковые опухоли, которые продуцируют тканевой тромбопластин, причём опухоль может быть едва заметной. Бывает невидимый глазом, но видимый под микроскопом, гистологически определяемый рак с высокой тромбогенностью. Первым симптомом таких раков являются тромбозы, например, артерии или вен верхних конечностей.
Активации тромбоцитов также способствует аневризма, так как аневризмы способствуют турбулентности (завихрению) кровотока. Развивающийся у больных с аневризмой приобретённый гиперкоагуляционный синдром при любой провокации (обморок, коллапс, кровопотеря, тяжёлая инфекция) будет переходить в ДВС-синдром.
Развитию ДВС также способствует инфаркт миокарда, т.к. он сопровождается активацией тромбоцитов и падением АД.
Также причиной развития ДВС является СДС (синдром длительного сдавления), укус гадюки, тяжёлые ранения, сепсис.
ДВС также развивается при наступлении смерти. После 4 часов смерти под действием ПДФ свернувшаяся кровь развёртывается.
Хронический ДВС часто возникает при иммунокомплексных заболеваниях, системных васкулитах, при иммунокомплексных синдромах, например, паратуберкулёзном и других.
