Эпидемиологический анамнез

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Владивостокский Государственный Медицинский Университет

 

 

Кафедра общей хирургии с курсами ухода за больными и морской медицины

Зав.кафедрой д.м.н., профессор А.Ф Малышев.

 

Преподаватель: к.м.н., профессор

Обыденникова Т.Н

 

История болезни

 

 

Ф.И.О. больного: Кириченко Владимир Викторович

Возраст: 13 лет

 

 

Клинический диагноз.

 

Основной: Термический ожог пламенем, передней, наружной, задней поверхности бедра обеих нижних конечностей. II-IIIa- 4% = 16% поверхности тела.

IIIb- 12%

Сопутствующее заболевание: не выявлено.

 

Осложнения: не выявлено.

 

 

I. Паспортная часть.

 

1.ФИО- Кириченко Владимир Викторович

 

2.Возраст-13 лет

 

3.Национальность-русский

 

4.Семейное положение-холост

 

5.Образование- среднее не законченное

 

6.Домашний адрес- Приморский кр, с Варфаломеевка.

 

7.Дата поступления в клинику-15 марта.

 

8.Дата курации - 21 апреля.

9. Дата сдачи-_______________________12 мая.

II.Жалобы больного.

 

 

Главные: Больной предъявляет жалобы на постоянные, не иррадиирущие, умеренной силы,боли ноющего, жгучего характера в области передней, наружной, задней поверхности бедра обеих нижних конечностей. Боли усиливающиеся в ночное время и при попытке опустить ноги на пол и встать на ноги.

Наличие ран на области передней, наружной, задней поверхности бедра обеих нижних конечностей.

 

 

Дополнительные: Больной отмечает слабость, общее недомогание,снижение работоспособности..

 

III. Расспрос по системам.

Общее состояние. Со слов больного, общее состояние удовлетворительное. Наблюдается общая слабость, повышенная утомляемость,чувство разбитости, снижение работоспособности. Ни похудания, ни развития полноты не произошло.Жажды не испытывает, за сутки выпивает 1.5-2 литра жидкости. Сухость и зуд кожи отсутствует. Фурункулезы, сыпи нет. Повышение температуры тела до 37,1 С,озноба отрицает.

 

Нервно психическая сфера.

 

Больной считает себя спокойным, сдержанным.Резкой смены настроения и повышенной раздражимости нет. Проявляет интерес к работе, настойчив в достижении цели, способен сосредоточится. Хорошо ориентируется в событиях прошлого и настоящего времени. Взаимоотношения с коллективом в школе и, в быту хорошие, дружеские. Больной весьма общительный. Головные боли, шум в ушах, мелькание точек перед глазами, головокружение не беспокоят. Состояние интеллекта среднее. Память хорошая. Сон глубокий, продолжительный 7-9 часов. Прием снотворных средств отрицает. Дрожание конечностей, судорог, нарушение походки, нарушение кожной чувствительности нет.

 

 

Система органов дыхания.

Частыми простудными заболеваниями не страдает. Дыхание через нос свободное, достаточное.. Голос звучный, спокойный. В области легких и бронхов хрипов не обнаружено. Пациент на дыхательную систему жалоб не предъявляет. На наличие утреннего или ночного кашля, мокроты, кровохарканья, одышку при физической нагрузке и в покое не жалуется. Приступов удушья, болей в грудной клетке, носовое кровотечение –отрицает.

 

 

Сердечно сосудистая система.

Боли в области сердца не беспокоят. Серцебьений,ощущение перебоев в деятельности сердца больной не отмечал. Отеков нет. Чувствительности тяжести в правом подреберье нет. Пульс на периферических кровеносных сосудах пальпируется на обоих конечностях, с одинаковой интенсивностью. Боли в икроножной мышце при ходьбе нет. на высокое и низкое давление не жалуется.

 

 

Система органов пищеварения.

 

Боли и жжение на языке не испытывает. Вкус обычной, сухости во рту нет. Слюнотечения нет. Аппетит хороший, извращения, отвращения и боязни приема пищи не наблюдается. Глотание и прохождение пищи по пищеводу свободное, безболезненное, не затрудненное. Болей в области живота не отмечает. Тошноту, рвоту, метеоризм отрицает. Стул регулярный, самостоятельный, раз в сутки. Запоры, тенезмы отрицает. Испражнения обычного цвета и запаха, оформленные, без примесей. Кровотечений из прямой кишки не было. Жжения и зуда, боли в области заднего прохода не ощущает.

 

 

Система мочевыделения.

 

Болей в поясничной области не испытывает. Отеков нет. Мочеиспускание нормальное, болями, резями и жжениями не сопровождается; в виде сплошной (непрерывной) струи;без затруднений. Недержания мочи не отмечает. Моча соломенно- желтого цвета, без примесей, без запаха, до 1500 мл в сутки, с частотой от 4-5 раз с количеством около 300 мл

 

 

Опорно – двигательная система.

 

Болей в костях и суставах не наблюдается. Боли связанные с мышечным тонусом отрицает. Припухлости и деформации суставов нет. При спокойной ходьбе, работе руками, поворотах туловища и шеи боли ограниченные в подвижности отсутствуют. Покраснение кожи в области суставов, повышение местной температуры не отмечается.

 

 

Эндокринная система.

 

Нарушения роста и телосложения нет. Вес соответствует росту. Кожа бледно-розового цвета без изменения. Щитовидная железа не изменена в размерах. Со слов больного, у него с рождения не наблюдалось изменений щитовидной железы. Чрезмерно не потлив. Нарушения первичных и вторичных признаков не наблюдается. Оволосенение по мужскому типу.

 

Органы чувств

 

Слух у больного хороший. Обоняние в норме. Изменения со стороны осязания и вкуса не выявлено. Зрение хорошее.

 

 

IV. История настоящего заболевания.

Anamnesis morbi

Заболел вечером 15 марта 2003 года, когда в результате попытки разжечь паяльную лампу, работующюю на бензине, произошло разливание бензина на штаны, после чего было возгорание штанов. У больного появилась резкая боль жгучего, дергающего характера в области пораженных участков, гиперемия, отек. Больной обработал раневую поверхность облепиховым маслом, после чего была вызвана СМП. До приезда «скорой» больной держал пораженные конечности в холодной воде. СМП прибыла спустя 40 минут после вызова. Больному были сделаны инъекции анальгина и димедрола, раневая поверхность была обработана пантенолом, асептических повязок не накладывалось. В ДВЦКББ. При поступлении больного беспокоили интенсивные, сильные, не иррадиирующие боли.. Ноющего, жгучего, дергающего характера в области передней, наружной, задней поверхности бедра обеих нижних конечностей. Боли усиливались при попытке встать на ноги.

У больного находившегося на лечении наблюдались следующие стадии ожоговой болезни.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности централь­ной нервной системы, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей. В этой зоне происходят раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов и другие процессы, приводящие к общим нарушениям. Зона некроза первоначально индиффе­рентна, так как из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных оконча­ний она теряет связь с организмом.

Под влиянием протеолитических ферментов при изменении рН в сторону ацидоза активируется кининовая система. В плазме повышается содержание брадикинина, увеличивающего проницаемость стенок капилляров. Так же действуют выделяющиеся при термическом поражении тканей гистамин, лейкотоксин, пептон. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. В результате уменьшения объема циркулирующей плазмы развива­ются гемоконцентрация, гипопротеинемия.

Величина гемоконцентрации снижается из-за уменьшения объема циркулирующих эритроцитов вследствие их выключения из активного кровотока и разрушения под влияни­ем тепла в момент ожога. Разрушение эритроцитов является одной из причин повышения содержания калия в плазме. Повышение уровня калия связано и с выходом его из неповрежденных клеток вследствие расстройств обмена веществ в них.

При переходе калия из внутриклеточной жидкости во внеклеточную в противоположном направлении перемещается натрий. Основным путем утраты натрия плазмой является иммобилизация его в тканях очага пораже­ния, где натрий задерживается в отечной жидкости внеклеточного простран­ства и в поврежденных клетках. Натрий является основным катионом внекле­точной жидкости, и любое отклонение его концентрации изменяет осмотиче­ские силы соответствующего сектора. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непо­раженных тканей.

Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у постра­давших,экстраренальные потери воды достигают 50—100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога, в 16 — 20 раз превышающим нормальное. Имеют значение потери воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, а также с калом и рвотой. Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15 — 20% и более. Снижение объема циркулирующей плазмы и внеклеточной жидкости, а также нарушения- электролитного баланса приводят в действие механизмы, направленные на нормализацию этих сдвигов. Циркуляцию воды и электролитов регулируют гормон коры надпочечников — альдостерон — и антидиуретический гормон гипофиза. Повышенная инкрсция их стимулиру­ет реабсорбцию воды и натрия в канальцевых отделах нефронов, что является одной из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго- или анурии — уменьшение клубочковой фильтрации и образо­вания первичной мочи, связанное с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения объема циркулирующей плазмы, наруше­ния реологических свойств крови.

Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. В ближайшие часы после травмы наступает уменьшение минутного объема кровообращения, что связано с уменьшением возврата венозной крови к сердцу вследствие падения объема циркулирующей крови и снижения тонуса вен, повышением перифе­рического сосудистого сопротивления и первичной слабостью миокарда. Нарушения центральной гемодинамики сочетаются с ухудшением кровообра­щения в терминальном отделе сосудистого русла. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции.

Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Это связано с повышением его расхода па энергетическое обеспечение внепочечных потерь жидкости и усилением транспорта электролитов и воды через клеточные мембраны. Увеличение кислородного запроса обусловлено и повышением секреции катехоламинов вследствие усиления функции гипоталамо-гипофи-зарно-надпочечниковой системы в ответ на травму. Однако ряд факторов препятствует удовлетворению этого запроса. Нарушения внешнего дыхания (уменьшение глубины при увеличении частоты и минутного объема дыхания, уменьшение эластичности легочной ткани и жизненной емкости легких) приводят к артериальной гипоксемии. Расстройства сердечно-сосудистой системы ухудшают транспорт кислорода к тканям. Нарушения фермента­тивных процессов снижают способность клеток к усвоению кислорода. Поэтому, несмотря на увеличение потребления кислорода в 1,5 — 2 раза, в кро­ви накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, и развивается метаболический ацидоз. Гипоксия является основной причиной нарушений всех видов обмена, снижения энергетического потенциала и расстройства функций органов и систем.

Первые минуты после ожога характеризуются возбуждени­ем, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обож­женных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью. Сознание обычно сохранено. Возбужде­ние вскоре сменяется вялостью. Температура тела, как правило, нормальная, при наиболее тяжелых ожогах она снижается до 35 °С.

Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс ритмичный, слабого наполнения. Максимальное артериальное давление остается нормаль­ным,

Выраженность нарушений внешнего дыхания, довольно типичных для ожогового тока, зависит от глубины и обширности ожога. Они проявляются одышкой. В легких выслушиваются множественные рассеянные сухие, а затем и влажные хрипы на фоне жестко­го, порой ослабленного дыхания.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся олигурией, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением сво­бодного гемоглобина в моче. Всем обожженным, у которых возможно развитие шока, следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и не реже чем каждые 3 ч изме­рять количество выделившейся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3—5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии.

При ожоговом шоке пострадавшие в течение 1 — 2 дней испытывают чувство жажды. Нередко отмечаются тошнота, многократная, порой неукроти­мая рвота, являющаяся следствием интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса.

В первые часы после обширных глубоких ожогов содержание натрия в плазме снижается до 120 —110 ммоль/л, концентрация калия может воз­расти до 7 и даже 8 ммоль/л, развивается некомпенсированный метаболиче­ский ацидоз (рН снижается до 7,20 — 7,10 и менее) с выраженным дефицитом буферных оснований (BE) до —15-;-— 20 ммоль/л. Степень изменений кис­лотно-основного состояния зависит от времени, прошедшего после травмы, и проводимой терапии. У большинства больных ацидоз к концу 1-х или на 2-е сутки ликвидируется.

Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую. В данном случае у больного легкая степень шока.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога до 20% поверхности тела или при индексе Франка до 70. Кожные ^покровы бледные, иногда отмечаются озноб, умеренная жажда. Сознание ясное, порой кратковременное возбуждение. Пульс 102 + 2 уд/мин. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи отмечаются кратковре­менные промежутки снижения почасового диуреза (менее 30 мл). Количество лейкоцитов достигает наиболь­шей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8-10⁹± 0,8-10⁹/л. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 ± 1 г/л. Имеется компенсированный метаболический ацидоз — незначи­тельный дефицит-буферных оснований (BE —5,2 ±1,0 ммоль/л) при нор­мальном уровне рН (7,35 ±0,01). Электролитный баланс, как правило, не нарушен. Все обожженные выходят из состоянияшока в течение 24 — 36 ч.

ОСТРАЯ ТОКСЕМИЯ

Отличительной особенностью этого периода ожоговой болезни являются -термическое поражение кожи приводит к образованию в ней специфического токсина.пред­ставляющего собой высокомолекулярный гликопротеид Его токсическое действие, как считают эти авторы, обусловлено блокадой ретикулоэндотелиальной системы, возрастанием проницаемости мембран гепатоцитов, подавлением экскреторно-выделительной функции пе­чени. Его токсическое действие связано с угнетением АТФазы и утратой тканями способности использовать энергиюАТФ.

Уже давно развитие острой ожоговой токсемии связывают с появлением в организме пострадавшего неспецифических токсинов. К ним относят низко­молекулярные соединения — гистамин и серотонин, компоненты кининовой и простагландиновой систем, продукты перекисного окисления липидов, токсические олигопептиды.

Компоненты кининовой системы играют важную роль в нарушениях метаболизма при ожоговой болезни, вызывая расстройства микроциркуляции. Боль­шее значение имеют накапливающиеся в тканях продукты перекисного окисления липидов, которые приводят к нарушению структуры клеточных мембран и обменных процессов в клетках.

Ведущую роль в развитии острой ожоговой токсемии придают токсическим. Токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на розеткообразование Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарную активность лимфоци­тов, нарушениями процессов тканевого дыхания и окислительного фосфори-лирования, лабилизацией митохондриальных мембран, изменениями фер­ментного спектра

В образовании токсических веществ определенное значение имеют акти­вация протеолитических ферментов и уменьшение активности их ингибиторов Усиленный распад белков сопровождается повышением содержания в крови токсических про­дуктов (мочевина, мочевая кислота, креатинин). Усиление протеолитической активности связывают с разрушением лизосомальных структур клеток и вы­ходом в цитоплазму протеолитических ферментов.

Состояние больных в периоде токсемии зависит от обширности, глубины и локализации ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно остается удовлетворительным. Проявления токсемии у таких пациентов отсутствуют или бывают стертыми. При глубо­ких, особенно распространенных, ожогах первым признаком острой ожоговой токсемии является гнойно-резорбтивная лихорадка, чаще всего температур­ная кривая ремиттирующая, в виде неправильных волн, до 38 — 39 °С. Не всегда есть зависимость между тяжестью травмы и характером температурной кривой. При нагноении обширных поверхностных ожоговых ран лихорадка, как правило, высокая. При глубоких поражениях образованием сухого стру­па до начала его отторжения температура тела может оставаться субфеб-рильной.

После ликвидации наблюдаемого в период шока сгущения крови при тяжелых поражениях закономерно развивается анемия. Одной из причин анемии является угнетение эритропоэза. Однако главная причина первичной ане­мии — это массивный гемолиз эритроцитов, наступающий вследствие прямого повреждающего действия тепла на кровеносные сосуды пораженных тканей. На 4 — 6-й день после травмы наступает снижение содержания гемоглобина до 80-100 г/л и эритроцитов до 2-10¹² — 2,5- 10¹²/л.

Закономерны высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и значительное уве­личение СОЭ.

Почти у всех пострадавших на фоне высокой лихорадки наблюдаются протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Выделительная и концентра­ционная функции почек обычно не страдают. Такая транзитсгрная симптома­тическая альбуминурия является вариантом инфекционно-токсического не­фроза.. При отсутствии выраженных его клинических проявле­ний наблюдаются прямая реакция на билирубин, умеренное повышение содержания последнего в крови (25,6 — 34,2 ммоль/л), возрастает активность трансаминаз в 1,5 — 2 раза.

В периоде токсемии отмечаются различные функциональные нарушения центральной нервной системы. Их выраженность зависит от тяжести и лока­лизации ожога. Характерны динамичность и обратимость этих нарушений. Изменения церебральной гемодинамики. определяемые при реоэнцефалогра-фии, свидетельствуют о снижении тонуса мозговых сосудов и развитии венозного застоя с повышением внутричерепного давления.

Типичны многообразные эмоциональные расстройства, нарушения сна. психотические состояния с дезориентацией в происходящем. Психозы, возни­кающие нередко уже на 3—5-й день заболевания, имеют интоксикационный характер и проявляются дслирием или делириозпо-онейроидным состоянием По мере снижения интоксикации, падения тем­пературы тела психические нарушения постепенно уменьшаются и обычно к 12 —15-му дню исчезают.

СЕПТИКОТОКСЕМИЯ

Третий период ожоговой болезни целесообразно разделить на две фазы: 1} от начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2—3 нед; 2} фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления. Кли­ническая симптоматика каждой из этих фаз связана с характером раневого процесса.

1-я фаза Очищение раны от омертвевших тканей сопровождается воспалительной реакцией. Связь между погибшими и жизнеспособными тканями еще сохраня­ется. Основным патогенетическим фактором, определяющим клиническую симптоматику, является резорбция продуктов тканевого распада и жизнедея­тельности микроорганизмов.

Состояние больных остается тяжелым. Температура тела держится на высоких цифрах. Как правило, лихорадку имеет неправильный, ремиттирую-ЩИЙ характер. Острые психические расстройства обычно отсутствуют, и больные адекватно оценивают свое состояние. Нередко возможны раздражительность, нарушения сна.Аппетит резко снижен. Появляется умеренная иктсричность кожных покро­вов и склер.

В некоторых случаях сохраняются или прогрессируют нарушения фун­кции почек — альбуминурия, появление зернистых цилиндров, выщелочен­ных эритроцитов, что свидетельствует о развитии нефрита. Обычно эти заболевания имеют доброкаче­ственное течение и переход в хроническую форму, или развитие острой почечной недостаточности наблюдается лишь в единичных случаях.

Течение и симптоматика 2-й фазы септикотоксемии зависят в основном от площади ожоговых ран. длительности их существования и качества проводи­мой общоукрспляющой терапии, направленной на борьбу с истощением. До тех пор пока последнее не развивается, состояние пострадавшего остается удовлетворительным. Однако при длительном существовании ожоговых ран, занимающих более 10 % поверхности тела, истощение, в той или иной мере выраженное, все же возникает у большинства пострадавших. Особую опас­ность в этом периоде представляет сепсис.

 

Жалобы: больного беспокоят слабость, головная боль, не способность к самостоятельному передвижению.

 

История жизни больного.

Anamnesis vitae

Родился 9 февраля 1990 году в городе Саратове. В семье был вторым ребенком по счету. Физически и психически развивался нормально. Ходить и говорить начал вовремя. В школу пошел с 7 лет. Учится хорошо. В свободное время увлекается плаваньем, бегом.

Жилищно – бытовой анамнез.

 

Материальная обеспеченность и жилищно- бытовые условия в различные периоды жизни и в настоящее время достаточно хорошие.

Питание калорийное, качественное, достаточное, регулярное во все периоды жизни больного. Питался дома и в столовой.

На свежем воздухе пребывал регулярно. В свободное время занимался спортом.

 

Перенесенные заболевания.

 

В прошлых годах редко болел простудными заболеваниями. Туберкулез, венерологические заболевания отвергает.

 

Семейный анамнез

 

Мать и отец живы. Наличие в семье и у ближайших родственников больного заболеваний,которые могут передаваться по наследству (болезни обмена веществ, органов кровообращения, эндокринные и нервно психические заболевания, злокачественные опухоли, аллергические заболевания) – отрицает.

 

Наследственность.

Б лижайшие родственники болезнями обмена в-в, органов кроветворения, эндокринными и нервно психологическими заболеваниями не страдает

 

 

Эпидемиологический анамнез.

 

В течении последних 6 месяцев контакт с инфекционными больными не имел. Укусам насекомых и грызунов не подвергался. Последние два года за приделы Приморского края не выезжал

 

Алергологический анамнез.

Наличие алерголокических заболеваний не установлено. Гемато трансфузионная терапия не проводилась. Аллергия на пищевые продукты, косметические средства, запахи отрицает. Реакция на контакт с животными, одеждой, с шерстью, домашней пылью адекватное.

 

Метеочувствительность.

 

Климата погодные условия, магнитные бури, на течении заболевания не влияет.

 

 

VI. Объективные исследования.

 

Status prаesens.

Общий осмотр больного.

Состояние – -----------------удовлетворительное.

Сознание - ------------------ ясное.

Положение –---------------- активное.

Выражение лица –--------- спокойное.

Телосложение – ------------правильное.

Конституционный тип – --нормостеник.

Рост – -------------------------140 см

Вес - ------------------------ 48 кг

Питание –-------------------- хорошее.

Околопупочная складка – 2 см.

 

 

а) Кожные покровы – обычной окраски, умеренной влажности, чистые, теплые, умеренной плотности. Тургор и целостность не нарушена. без пигментации, тургор сохранен. Сухость кожи, шелушение, патологические высыпания сосудистых звездочек, геморрагии – отсутствует. Подкожная жировая складка однородной консистенции, отеков нет. Волосяной покров развит по мужскому типу оволосенения. Волосы и ногтевые пластинки не изменены. Слизистая оболочка коньюктивы, носа, полости рта и глотки розовая, чистая, влажная.

б) Лимфатическая система.

Затылочные, передние и задние шейные, подбородочные, околоушные, подключичные, надключичные, подмышечные, кубятапьные Подколенные лимфатические узлы не пальпируются.. Подчелюстные и паховые безболезненные, плотно эластической консистенции, диаметром 0,3- до 0,5 см, округлой формы, подвижные, не спаянные с окружающей тканью.

 

 

В) Мышечная система.

Развитие мышц и их тонус соответствует возрасту. При пальпации и движении болезненность не отмечается. Дрожание отдельных мышц и мышечных групп конечностей и туловища не обнаружено. Парезов и пара­личей нет.