Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма

Основные механизмы элиминации кислых продуктов жизнедеятельности следующие: буферирование, экскреция СО₂ легкими и экскреция фиксированных кислот почками.

^ Буферные системы. Главным буфером плазмы и интерстициальной жидкости является бикарбонат (НСО₃^—). В клетках тканей, эритроцитах преобладают белковая буферная система (включая гемоглобин, частично определяющий буферные свой­ства внеклеточной жидкости) и фосфаты. Фактором, определяю­щим равновесие между буферными системами, является рН. В качестве материала для изучения и оценки активности буфер­ных систем организма в клинической практике исследуется кровь. В известной мере это ограничивает возможность сужде­ния о буферных свойствах белков и фосфатов, но вместе с тем обеспечивает возможность оценки главного буфера — бикарбо­ната и, следовательно, оценки всего кислотно-основного ба­ланса.

Для простоты буферные системы крови могут быть разде­лены на две группы: бикарбонатную и небикарбонатную (гемо­глобин) буферные системы. В соответствии с этим буферирование и транспорт угольной кислоты (в виде НСО₃^—) может про­исходить при участии небикарбонатных буферных систем по следующей схеме:

Н₂СО₃ + Буфер^— →Буфер + НСО₃^—

СО₂ поступает из тканей в легкие главным образом в фор­ме бикарбоната плазмы, образовавшегося внутри эритроцита в процессе буферирования угольной кислоты гемоглобином. Оставшаяся часть существует в крови в виде карбаминовых соединений и растворенной СО₂. Эти реакции в легочных ка­пиллярах происходят в обратном порядке, и СО₂ экскретируется легкими со скоростью, определяемой темпом ее образования в организме.

Буферирование фиксированных кислот происходит с участи­ем бикарбонатного буфера в форме образования угольной кис­лоты:

Н⁺ + НСО₃^— →Н₂СО₃

или с участием небикарбонатного буфера:

Н⁺•Буфер^— → Н • Буфер

Буферные основания Буферные кислоты

Продукция эндогенных Н⁺ (т. е. фиксированных кислот) мо­жет буферироваться как бикарбонатной, так и небикарбонатной буферными системами, в результате чего буферные основания превращаются в буферные кислоты. Восполнение теряемых при этом буферных оснований прямо зависит от способности дистальных почечных канальцев синтезировать бикарбонат. Это непременное условие выделения Н⁺ почками.

В процессах буферирования фиксированных кислот бикарбонатная система количественно является наиболее важной.

В каждой цельной буферной системе (т. е. смеси слабой кис­лоты и ее соли с сильным основанием) соотношение между кис­лотным и основным компонентами не равнозначно. Так, в би­карбонатной системе:

Именно этим отношением (т. е. явным преобладанием основ­ного компонента над кислотным) и определяется величина рН, равная в норме 7,4. Как известно, концентрация свободных водородных ионов в бикарбонатной буферной системе может быть вычислена по формуле:

где К — константа диссоциации.

После логарифмирования это уравнение может быть записа­но так:

где рН= — lg [H+]; рК=— IgK. Это уравнение называется урав­нением Гендерсона — Гассельбалха.

[Н₂СО₃] может быть заменен выражением Рсо₂-0,03, так как Н₂СО₃ находится в равновесии с растворенной СО₂, которая в свою очередь.находится в равновесии с альвео­лярным или тканевым Рсо₂. В представленном выражении 0,03 [ммоль/(л-мм рт. ст.)] является коэффициентом раство­римости СО₂ в плазме при 37 °С.

Следовательно:

Так как в нормальных условиях рК составляет 6,1, а [НСО₃~] 25 ммоль/л и РСО₂ 40 мм рт. ст., то:

Отсюда ясно, что при увеличении содержания угольной кислоты в организме отношение станет меньше, чем 20:1, логарифм этого отношения станет меньше 1,3 и рН сни­зится, что будет отражать степень возникшего ацидоза. На­оборот, при увеличении содержания основной соли (бикарбонат) в крови отношение станет большим, чем 20: 1, логарифм отношения i-----L-l_ увеличится до 1,4—1,5, рН возрастет до 7,5—7,6, что будет характеризовать степень возник­шего алкалоза.

Эта же формула позволяет понять, что снижение рН возможно не только при увеличении содержания Н₂СО₃, но и при уменьшении содержания НСОз отношение (), а возрастание рН возможно не только при увеличении содер­жания в крови бикарбоната, но и при уменьшении содержания угольной кислоты (отношение

^ Дыхательная регуляция КОС. Основная роль легких в от­ношении кислотно-основного гомеостаза состоит в экскреции СО₂ и стабилизации Р_СО2 артериальной крови (Р_асо,) около. 40 мм рт. ст. При нормальной функции легких альвеолярное Рсо₂ и Р_ас0; фактически идентичны. Экскреция СО₂ равна продукции СО₂. Следовательно:

где К — коэффициент пропорциональности.

Дыхательный центр быстро реагирует на малейшие изме­нения Р_аСО2, поэтому всякие изменения продукции СО₂ в организме сопровождаются соответствующими изменениями аль­веолярной вентиляции.

^ Почечная регуляция КОС. Почки участвуют в регуляции КОС путем стабилизации содержания [НСО₃^—] плазмы на уров­не, близком к 22—26 ммоль/л. Основной механизм почечной регуляции связан с выведением Н⁺ через клетки почечных ка­нальцев, образующихся из угольной кислоты, а также с за­держкой Na+ в канальцевой жидкости (моча). Конечный ре­зультат зависит от характера буфера в канальцевой моче. Каждый миллимоль Н⁺, экскретируемых в форме титруемых iкислот и (или) ионов аммония (NH₄+) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО₃^—. Таким образом, экскреция Н+ тесней­шим образом связана с синтезом НСО₃^—. Количество синтези­руемого бикарбоната обычно достаточно, чтобы пополнить из­расходованное на нейтрализацию титруемых кислот и на буферирование эндогенного Н⁺. При расстройствах КОС почки могут регулировать экскрецию Н⁺, чтобы поддержать необхо­димую концентрацию его во внеклеточной жидкости или чтобы восстановить нарушенный его баланс.

Почечная регуляция КОС является медленным процессом, требующим часов и даже дней для полной компенсации, и лишь финальным этапом элиминации кислот из организма.

Существуют четыре возможных варианта расстройств кислотно-основного состояния: респираторные ацидоз и алкалоз, метаболические ацидоз и алкалоз (табл. 2.2).

Респираторные расстройства КОС начинаются с изменений Рсо₂. Для компенсации включаются буферные или почечные механизмы, которые приводят к изменениям концентрации НСО₃^—, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменениями со­держания в плазме НСО₃^—. Они индуцируют дыхательный от­вет, который приводит к компенсаторному (или вторичному) изменению Р_СО2, в результате чего восстанавливается исходный (или нормальный) уровень рН. Таким образом, компенсаторные реакции не являются самостоятельными (или независимыми) изменениями КОС, а представляют собой непременную и ин-

тегрированную часть всего кислотно-основного баланса. Ком­пенсаторные сдвиги КОС развиваются, как правило, немедлен­но и продолжаются (если сохранены резервы организма) до восстановления нормального кислотно-основного баланса, что выражается в нормализации рН

 

25 вопрос СНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ КООРДИНАЦИОННОЙ ТЕОРИИ ВЕРНЕРА

При взаимодействии частиц наблюдается взаимная координация частиц, которую можно определить как процесс комплексообразования. Например, процесс гидратизации ионов заканчивается образованием аквакомплексов. Реакции комплексообразования сопровождаются переносом электронных пар и приводят к образованию или разрушению соединений высшего порядка, так называемых комплексных (координационных) соединений.

Особенностью комплексных соединений является наличие в них координационной связи возникшей по донорно–акцепторному механизму:

М + ­¯L ® М­¯Lакцептор донор комплекс Комплексными соединениями называются соединения, существующие как в кристаллическом состоянии, так и в растворе, особенностью которых является наличие центрального атома, окруженного лигандами.Комплексные соединения можно рассматривать как сложные соединения высшего порядка, состоящие из простых молекул способных к самостоятельному существованию в растворе.

По координационной теории Вернера в каждом комплексном соединении различают внутреннюю и внешнюю сферу. Центральный атом с окружающими его лигандами образуют внутреннюю сферу комплекса. Ее обычно заключают в квадратные скобки. Все остальное в комплексном соединении составляет внешнюю сферу и пишется за квадратными скобками.

Вокруг центрального атома размещается определенное число лигандов, которое определяется координационным числом (кч).

число координированных лигандов чаще всего равно 6 или 4. Лиганд занимает около центрального атома координационное место. При координации изменяются свойства как лигандов, так и центрального атома. Часто координированные лиганды невозможно обнаружить при помощи химических реакций, характерных для них в свободном состоянии. Более прочно связанные частицы внутренней сферы называются комплексом (комплексным ионом). Между центральным атомом и лигандами действуют силы притяжения (образуется ковалентная связь по обменному и (или) донорно–акцепторному механизму), между лигандами – силы отталкивания. Если заряд внутренней сферы равен 0, то внешняя координационная сфера отсутствует.

Центральный атом (комплексообразователь) – атом или ион, который занимает центральное положение в комплексном соединении. Роль комплексообразователя чаще всего выполняют частицы, имеющие свободные орбитали и достаточно большой положительный заряд ядра, а следовательно могут быть акцепторами электронов. Это катионы переходных элементов. Наиболее сильные комплексообразователи – элементы IВ и VIIIВ групп. Редко в качестве комплексообразователей выступают нейтральные атомы d–элементов [ Fe(CO)₅ ] и атомы неметаллов в различной степени окисления [ PF₆ ] ^—. Число свободных атомных орбиталей, предоставляемых комплексообразователем, определяет его координационное число. Величина координационного числа зависит от многих факторов, но обычно она равна удвоенному заряду иона комплексообразователя:

Лиганды – ионы или молекулы, которые непосредственно связаны с комплексообразователем и являются донорами электронных пар. Это электроноизбыточные системы, имеющие свободные и подвижные электронные пары, могут быть донорами электронов, например:

Cl^— ­¯; F^—­¯; ОН^—­¯; CN^—­¯; CNS^—­¯; Н₂О­¯; NH ₃­¯; СО­¯.

Соединения р–элементов проявляют комплексообразующие свойства и выступают в комплексном соединении в качестве лигандов. Лигандами могут быть атомы и молекулы (белка, аминокислот, нуклеиновых кислот, углеводов). По числу связей, образуемых лигандами с комплексообразователем, лиганды делятся на моно-, би- и полидентатные лиганды. Вышеперечисленные лиганды – молекулы и анионы являются монодентатными, так как они доноры одной электронной пары. К бидентатным лигандам относятся молекулы или ионы, содержащие две функциональные группы, способные быть донором двух электронных пар.

Вопрос

Основы современной номенклатуры комплексных соединений были заложены Альфредом Вернером. До его работ в этой области химии не существовало никакой системы. Комплексные соединения называли, руководствуясь их внешним видом, например, пурпуреосоль (красная соль) [Co(NH₃)₅Cl]Cl₂, лутеосоль (желтая соль) состава [Co(NH₃)₆]Cl₃, либо происхождением, например, красная кровяная соль K₃[Fe(CN)₆] и т.п.
Немало комплексных соединений получили имена химиков, синтезировавших их: соль Фишера K₃[Co(NO₂)₆], соль Рейнеке NH₄[Cr(NH₃)₂(NCS)₄] и др.
Современная номенклатура комплексных соединений основана на рекомендациях ИЮПАК (Международный союз общей и прикладной химии) и адаптирована к традициям русского химического языка.