Смерть как заключительный этап онтогенеза. Клиническая и биол-ая смерть. Реанимация

86. Роль ДНК и РНК в передаче насл-ой информации. Основные этапы: транскрипция, процессинг, трансляция.

87. Власоглав человеческий: систематика, геогр-ое распр-ие, особен-ти морфологии, цикл разв. Лабор-ая диагност-ка и профил трихоцефалеза.

 

Вопрос 1

Суммарный результат многочисленных частных проявлений старения на уровне целостного организма приводит к снижению жизнеспособности особи, уменьшению эффективности приспособительных, гомеостатических механизмов. В целом старение приводит к прогрессивному повышению вероятности смерти.

Смерть – универсальный способ ограничить участие многоклеточного организма в размножении. Без смерти не было бы смены поколений – одного из главных условий эволюционного процесса.

Наступлению биологической смерти нередко предшествует состояние клинической смерти, при котором клетки и ткани сохраняют достаточный уровень жизнеспособности, чтобы организм с помощью определённых воздействий мог быть возвращен к жизни – реанимация.

Признаком клинической смерти служит прекращение важнейших жизненных функций: потеря сознания, отсутствие сердцебиения и дыхания. Биологическая смерть наступает лишь постепенно, связана с прекращением самообновления, химические процесс становятся неупорядоченными, в клетках происходит аутолиз (самопереваривание) и разложение. Эти процессы происходят в различных органах с неодинаковой скоростью, которая определяется степенью чувствительности тканей к недостатку кислорода. Нервные клетки коры головного мозга – наиболее чувствительны (5-6 минут).

Реанимация – возвращение к жизни из состояния клинической смерти. Возможно, если не повреждены жизненно важные органы. В случае смерти от рака, туберкулёза и т. д. период клинической смерти так же существует и оживление теоретически возможно, но организм настолько разрушен, что не будет жизнеспособным.

 

Вопрос 2

Наследственная информация, записанная с помощью генетического кода, хранится в молекуле ДНК и размножается для того, чтобы обеспечить вновь образуемые клетки необходимыми инструкциями для их нормального развития и функционирования. Вместе с тем непосредственного участия в жизнедеятельности клеток она не принимает. Роль посредника, функцией которого является перевод наследственной информации, сохраняемой в ДНК, в рабочую форму, играют рибонуклеиновые кислоты – РНК.

Весь процесс проявления действия гена условно делится на три этапа:

1)Транскрипция – процесс переписывания информации с молекулы ДНК на и-РНК. Протекает в ядре. Каждая нить молекулы ДНК имеет два конца – гидроксильный (3¢) и фосфатный (5¢). Нити расположены по отношению друг к другу антипараллельно.

Синтез и-РНК в клетке всегда идет от фосфатного конца к гидроксильному. Поэтому матрицей для транскрипции служит одна нить ДНК, обращенная к синтезирующему ферменту своим гидроксильным концом; она называется кодогенной, или информативной (а другая нить, соответственно, некодогенной, или неинформативной).

Транскрипция делится на три периода:

а)Инициация –начало синтеза и-РНК. Синтез и-РНК осуществляется при помощи фермента – РНК-полимеразы. У прокариот имеется только один вид этого фермента, у эукариот – пять видов. Сущность инициации состоит в том, что фермент РНК-полимераза отыскивает в молекуле ДНК стартовую область – промотор и прикрепляется к ней. Это происходит в течение 15-20 секунд.

б)Элонгация –синтез молекулы и-РНК из свободных нуклеотидов по принципу комплементарности: аденину соответствует урацил, а цитозину – гуанин. За 1 секунду выстраивается около 50 нуклеотидов. Синтез и-РНК одновременно протекает в нескольких участках молекулы ДНК. Образующиеся фрагменты называются транскриптоны. В последующем они объединяются.

в)Терминация –завершение синтеза и-РНК. Происходит тогда, когда РНК-полимераза встречается с особым участком молекулы ДНК – терминатором.

У прокариот в роли терминатора выступают участки молекулы ДНК, имеющие «симметричное» строение – они одинаково читаются в обе стороны от центра. Такие участки называются палиндромами. Фрагмент и-РНК, синтезированный на таком участке, в последующем складывается вдвое в виде шпильки. Образование "шпильки" является сигналом для завершения синтеза и-РНК. У эукариот "шпильки" не образуются. Вероятно, терминация у них протекает иначе.

 

2. Процессинг включает целый ряд преобразований и-РНК, необходимых для ее нормального функционирования:

1)Образование колпачка (КЭПа) на фосфатном конце.

Колпачок – это трифосфонуклеозид, содержащий гуанин. С помощью колпачка и-РНК отыскивает в цитоплазме малую субъединицу рибосомы.

2)Метилирование азотистых оснований.

3)Удаление части нуклеотидов на гидроксильном конце.

4)Присоединение на гидроксильном конце poli-А (100-200 остатков адениловой кислоты). Это образование выполняет стабилизирующую функцию и обеспечивает транспорт и-РНК из ядра в цитоплазму.

5)Сплайсинг – процесс удаления интронов и сшивания экзонов.

Ядерная и-РНК является точной матрицей молекулы ДНК. Она содержит как экзоны, так и интроны, поэтому называется незрелой, или юной. После прохождения сплайсинга она становится зрелой.

Сплайсинг присущ только эукариотам. Возможен также альтернативный сплайсинг: из одной и той же ядерной (незрелой) и-РНК вырезаются разные участки, в результате чего образуются разные зрелые и-РНК.

Зрелая и-РНК имеет следующий вид: (5’) КЭП – 1 – АУГ – 2 – 3 – 4 – poli-A (3’)

Здесь КЭП – "колпачок", 1 – лидирующий участок, АУГ – стартовый кодон, 2 – экзоны (их может быть много), 3 – кодон-терминатор, 4 – трейлер, poli-А – 100-200 остатков адениловой кислоты.

Лидирующий участок взаимодействует в последующем с рибосомальной РНК, а трейлер определяет местоположение и-РНК в цитоплазме и продолжительность ее функционирования.

Такая и-РНК выходит из ядра в цитоплазму, где осуществляется следующий этап – трансляция.

3. Трансляция – это процесс считывания информации с молекулы и-РНК на молекулу белка. Подобно транскрипции, трансляция протекает в три стадии:

а)Инициация. И-РНК своим кэпированным (фосфатным) концом отыскивает малую субъединицу рибосомы. Лидирующая последовательность соединяется с рибосомальной РНК. При этом стартовый кодон АУГ попадает в недостроенный пептидильный (П) участок рибосомы. (Как известно, в рибосоме имеется два активных участка: П – пептидильный и А – аминоацильный.) Далее к стартовому кодону присоединяется т-РНК, несущая аминокислоту метионин. Только после этого субъединицы рибосомы объединяются, и на этом инициация заканчивается.

б)Элонгация. Заключается в синтезе полипептида из свободных аминокислот, которые доставляются транспортными РНК. Аминокислота обязательно сначала должна попасть в аминоацильный центр – «центр узнавания». Скорость присоединения аминокислот у прокариот и эукариот разная: за одну секунду присоединяется две аминокислоты у эукариот и 16-17 – у прокариот.

в)Терминация наступает тогда, когда в аминоацильный центр поступает один из трех кодонов-терминаторов – УАА, УАГ, УГА. Таким триплетам не соответствует ни одна аминокислота, поэтому они называются еще нонсенс-кодонами. К последней аминокислоте присоединяется вода, и карбоксильный конец полипептидной цепочки отсоединяется от рибосомы.

На этом синтез белка завершается.

Поскольку у про- и эукариот принципиальной разницы в механизме биосинтеза белка нет, то можно предположить, что данный механизм сформировался очень давно, еще до разделения клеток на два типа.

Следует также иметь в виду, что в синтезе белка принимает участие множество факторов инициации, элонгации, терминации – как белковой, так и небелковой природы.

Вопрос 3

тип круглые черви (Ntmatodes), класс собственно круглые черви (Nematoda). В ласоглав человеческий (Trichocephalus trichiurus) – возбудитель трихоцефалеза.

Особенности морфологии. Власоглав имеет в длину 3-5 см. Головной конец значительно уже заднего и нитевидно вытянут. Задний конец спирально закружен. Яйца власоглава по форме напоминают бочоночки. Паразитирует власоглав в толстых кишках, питается кровью, передний (тонкий) конец его тела глубоко погружен в слизистую оболочку кишки, как бы ее прошнуровывает. Продолжительность жизни власоглава – 5-6 лет, самка ежесуточно выделяет около 60 тыс. яиц.

Географическое распространение – широкое, практически повсеместное.

Цикл развития. Власоглав – паразит только человека. Смены хозяев нет. Яйца власоглава с фекалиями больного выносятся во внешнюю среду и развиваются в почве. В яйце развивается личинка, достигающая инвазионной зрелости при температуре 25-30ºС примерно за 25-30 дней. Но из яйцевых оболочек личинка выходит только в кишках человека, когда он проглатывает инвазионное яйцо. Развитие власоглава, в отличие от аскариды, протекает без миграции. Заражение происходит главным образом при потреблении загрязненных яйцами овощей, ягод и другой пищи или воды.

Медицинское назначение паразита. Власоглав человеческий является возбудителем трихоцефалеза.

Патогенное значение. Болезнетворное действие власоглава заключается в интоксикации, вызывающей нервные расстройства, малокровие. Больные испытывают боли в области живота. Нарушение целостности стенки кишок благоприятствует всасыванию токсинов из их полости. Власоглавы могут вызвать воспалительный процесс в червеобразном отростке. При лечении трихоцефалеза от врача требуется настойчивость, так как власоглав не питается веществами кишок и вводимые в него препараты на власоглава не действуют. Д иагностика. Диагноз ставится при обнаружении яиц в фекалиях.

Меры личной профилактики: соблюдение правил лг, тщательная очистка и мытье овощей, фруктов и ягод. Овощи и ягоды, употребляемые сырыми, рекомендуется подвергать термической обработке -опустить их на 2-3 секунды в кипяток и после этого промыть холодной водой. Меры общественной профилактики: санитарно-просветительная работа, благоустройство туалетов. Не следует удобрять огородники и ягодники свежими человеческими фекалиями, не прошедшими компостирования.

Билет 30