Проблема тканевой несовместимости

Современная хирургическая техника позволяет осуществить пересадку почти любого органа: сердца, легкого, печени, кишечника, конечности. В ряде стран произведены операции по пересадке сердца человеку, «о все оперированные неизбежно рано или поздно умирали. Во всех <случаях аллотрансплантаций после непродолжительного периода приживления трансплантат отторгается. Как уже сказано, объясняется это тем, что ор­ганизм реципиента отвечает на трансплантат иммунологической реакцией. Эта реакция направлена на сохранение гомеостаза организма и защиту от 1 биологически инородных тел. Именно поэтому против любых чужеродных белков, в том числе белков трансплантата, образуются антитела. Различия в химизме тканей донора и реципиента, с которыми связаны иммунные реакции, приводят к т к а н'е войн ее о в м е с т и м о с т и. Поиски путей преодоления тканевой несовместимости ведутся в трех направлениях 1) воздействие на трансплантат; 2) воздействие на реципиента; 3) имму дологическое сближение донора и реципиента.

В качестве воздействия на трансплантат применяются лиофилизация, ₍обработка рентгеновыми лучами и другие способы, как правило, не дающие желаемого результата. Трансплантат рассасывается или в лучшем с%чае замещается собственными тканями реципиента.,к

Воздействие на реципиента могут оказывать иммунодепрессанты, способ­ные подавлять его иммунологические защитные механизмы. Обнаружено! что этим свойством обладают рентгеновы лучи в больших дозах, один из гормо­нов надпочечников-т-кортизон, а также некоторые химические соедине­ния, например 6-меркаптопурин и др. Действие этих веществ само по себе. не безвредно для организма. Кроме того, организм с подавленными защит­ными свойствами легко уязвим для болезнетворных микроорганизмов. В связи с этим во время лечения больной должен находиться в стерильных-условиях/что трудно осуществимо. Наконец, иммунологические свойства организма через некоторое время восстанавливаются и трансплантат может подвергнуться рассасыванию либо быть отторгнутым. В настоящее время ведутся интенсивные исследования путей иммунологического сближения.

Большой интерес представляет сделанное английским исследователем П. Медаваром и чешским биологом М. Гашеком в 1953 г. открытие явления [ иммунологической толерантности (лат. хокгагпда — терпимость), т. е. иммунологической терпимости к чужеродным белкам. В опытах на мышах и птицах эти авторы установили, что если ввести -в тело эмбриона какие-либо антигены, то в течение всей'жизни у организ­мов, развившихся из таких эмбрионов, не образуются антитела на введен­ные антигены. Животные воспринимают их как свои собственные белки. Оказалось также, что в первые дни жизни, когда иммунологические меха­низмы еще не начали функционировать, введение антигенов дает тот же эффект. Подготовленным таким методом реципиентам можно пересажи­вать органы от тех доноров, чьи антигены им вводили в эмбриональном со­стоянии или в первые Дни жизни, т.е. в период незрелости, иммунной си­стемы.

Вопрос 2

2) Мутационная изменчивость связанна с внезапно возникающими изменениями в наследственных задатках или хромосомах, что приводит к изменениям тех или иных признаков организма.

Спонтанные мутации – это мутации, которые возникают без видимых причин. Они широко распространены в природе. Все свойства и признаки организма подвержены спонтанным мутациям.

Причины спонтанных мутаций условно делятся на 2 группы – внешние и внутренние. Внешние связаны с естественным радиационным фоном: космическими излучениями, радиацией элементов земной коры, радиактивными изотопами, поступающими в организм с пищей. Обычные показатели естественного радиационного фона (как привыкли говорить, в норме, хотя понятие нормы в данном случае неприменимо) – 13 – 27 микрорентген в час. Внутренние обусловлены генотипом. Так, у кишечной палочки есть гены-мутаторы, наличие которых увеличивает частоту мутаций других генов в 2000 раз. Длительное хранение семян приводит к увеличению частоты спонтанных мутаций. У дрозофилы в норме частота летальных мутаций, локализованных в Х-хромосоме, составляет приблизительно 0,15%; но есть линии, где эта частота равна 1%.

Индуцированные мутации возникают в результате целенаправленного действия какого-то фактора.

Вопрос 3

Альвеококк.

Название: Тип Плоские черви, Plathelminthes, Класс Ленточные черви, Сestoidea, Вид Альвеококк, Alveococcus multilocularis.

Особенности морфологии:

o идентично Эхинококку

o шаровидная форма матки

o другое количество крючьев

o Личиночная стадия:

§ мелкобугристый пузырь, состоящий из большого числа пузырьков, не содержащих жидкости.

§ почкуется наружу, прорастает в близлежащие ткани

Географическое распространение: Европа, Азия, Северная Америка, Сибирь, Средняя Азия, Башкирия.

Экологическая характеристика: неспецифический, эндопаразит (тканевой), временный 2-х-хозяйный (окончательный – лисицы, собаки, кошки; промежуточный – мышевидные грызуны, человек).

Цикл развития: аналогичен эхинококку. из окончательных хозяев выделяются яйца + членики могут выползать и ползать по шерсти, оставляя яйца → промежуточный хозяин → онкосфера → в кровь, к различным органам → финна → окончательный хозяин.

Инвазионная стадия для промежуточного хозяина - яйца с онкосферами (алиментарный)

Инвазионная стадия для окончательного хозяина – финна (пузырь эхинококка) (алиментарный

Заболевание: альвеолярный эхинококкоз, альвеококкоз (печень, лёгкие)

Виды вреда: механический, токсико-аллергический.

Диагностика: иммунологические реакции. Лечение хирургическое.

Профилактика: личная (соблюдение правил гигиены), общественная (санпросвет работа).

Очаговость: 1-е и 2-е; естественные и антропургические; непоселковые / внутрисельные (пост).

 

БИЛЕТ № 15