Механизм образования первичной мочи, ее количество и состав. Понятие клиренса

 

Моча образуется из плазмы крови, протекающей через почки. Мочеобразование - сложный процесс, состоящий из двух этапов: фильтрации (ультрафильтрация) → образование первичной мочи, и реабсорбции (обратное всасывание) → образование конечной мочи.

 

Клубочковая ультрафильтрация. В капиллярах клубочков почечного тельца происходит фильтрация из плазмы крови воды с растворенными в ней неорганическими и органическими веществами, имеющими низкую молекулярную массу. Эта жидкость поступает в капсулу почечного клубочка, а оттуда — в канальцы почек. По химическому составу она сходна с плазмой крови, но почти не содержит белков. Это первичная моча.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) до 180 л/сутки.

Условия фильтрации и состав ультрафильтрата определяются:

-состоянием фильтрационной мембраны

-размером фильтруемых молекул (100% при м.м. < 7000, менее 0,02% при м.м. > 70 000).

-наличием отрицательного заряда на фильтрационной мембране.

Факторы, влияющие на величину фильтрации:

-Ргидр в клубочках и капсуле Боумена. Оно должно быть высоким: 9,33— 12,0 кПа (70—90 мм рт.ст.)

-Ронк плазмы и фильтрата. Давление, создаваемое белками плазмы (онкотическое давление), равно 3,33—4,00 кПа (25—30 мм рт. ст.).

Таким образом, давление, под влиянием которого осуществляется фильтрация первичной мочи, равно разности между давлением крови в капиллярах клубочков, с одной стороны, и суммы давления белков плазмы крови и давления жидкости, находящейся в полости капсулы,— с другой. Следовательно, величина фильтрационного давления равна 9,33—(3,33 + 2,00) = 4,0 кПа (30 мм рт. ст.). Фильтрация мочи прекращается, если артериальное давление крови ниже 4,0 кПа (критическая величина).

-проницаемость барьера

-поверхность фильтрации = ок.1,7 м.кв.

-отрицательный заряд фильтруемых растворов

-почечный кровоток

Факторы, влияющие на величину клубочковой фильтрации:

-АД в почечных артериях (повышение АД → повышение СКФ)

-сосудистое сопротивление (R1) афферентной артериолы (повышение R → понижение СКФ)

-сосудистое сопротивление (R2) эфферентной артериолы (сужение → повышение СКФ)

-внутриканальцевое давление (наличие обструкции канальца или экстраренальной мочевой системы → снижение СКФ)

-системное онкотическое давление плазмы (понижение Ронк → повышение СКФ)

-плазмоток в почке (увеличение → рост СКФ)

 

Клиренс — показатель скорости очищения плазмы крови от данного вещества Х за единицу времени.

 

Cx = (Ux x V) / Px

 

С — клиренс вещества Х (мл/мин)

Ux — концентрация веществ в моче (мг/дл)

V – образование мочи (мл/мин)

Px — концентрация вещества в плазме (мг/дл)

 

Для определения СКФ — метода клиренса вещества.

Вещество должно удовлетворять ряду критериев:

-должно свободно фильтроваться

-не должно секретироваться или реабсорбироваться

-не должно быть токсичным

-не должно нарушать величину фильтрации в почках

-должно быть легко измеримо в плазме и моче

 

Например, инулин (полимер фруктозы) — экзогенное вещество, эндогенное — креатинин.

Величина почеченого кровотока — ключевой фактор фильтрации в норме!

Регуляция почечного кровотока и фильтрации:

а) Ауторегуляция кровотока и фильтрации — свойство сосудистой системы почек удерживать стабильный кровоток независимо от нейрогуморальных влияний:

-миогенный ответ клеток приносящей артериолы при повышении среднего АД: при вазоконстрикции происходит снижение фильтрации, лишь при среднем динамическом давлении крови >= (больше или равно) 160 мм.рт.ст. Фильтрация увеличивается.

-канальцево-клубочковая обратная связь — с участием ЮГА

(клетки плотного пятна → реагируют на изменение [Na+] и [Cl-] в канальцевой жидкости, при понижении содержания NaCl увеличивается секреция ренина (механизм плотного пятна); экстрагломерулярные мезангиальные клетки → способны сокращаться, имеют рецепторы к АТ и атриопептиду; гладкие мышечные клетки стенки афферентных артериол → содержат рецепторы к аденозину; юкстрагломерулярные клетки — модифицированные ГМК в стенке афф.артериолы → выделяют ренин.

При повышении АД снижается секреция ренина, при снижении АД — увеличивается (барорецепторный механизм)

при воздействии на бэта1 — рецепторы ЮГ клеток → увеличивается секреция ренина (симпатергический механизм).

 

б) Эффекты сосудодвигательных веществ.

Вазоконстрикторы:

СНС → снижение ОЦК, снижение фильтрации и скорости кровотока.

Ангиотензин II → снижение ОЦК, секреции ренина, снижение фильтрации и кровотока.

Эндотелин → снижение растяжения сосуда, снижение ОЦК, фильтрации, кровотока.

Вазодилататоры:

Простагландины (в патологии) → снижение ОЦК, повышение растяжения сосуда, увеличение кровотока.

NO → увеличение растяжения сосуда, АХ, гистамина, БК, АТФ, увеличение фильтрации и кровотока.

Брадикинин → увеличение фильтрации и кровотока.