По современным представлениям, в процессе дробления зиготы на бластомеры и при последующих делениях соматических клеток каждая дочерняя клетка в норме получает 100 % наследственной информации, т.е. полный набор генов, точно соответствующий исходному генотипу зиготы. Однако соматические клетки резко различаются по строению и функциям (достаточно сравнить, например, нейрон, мышечную клетку и эритроцит в одном организме).
Можно считать установленным, что различия соматических клеток определяются дифференциальной активностью генов (другими словами, в одних типах клеток активны одни, а в других - другие участки хромосом). Неактивные в данной клетке гены блокируются какими-то входящими в состав хромосом веществами, какими именно - еще точно не выяснено. Предполагают, что этими веществами (репрессорами) являются те или иные хромосомные белки (многие ученые считают репрессорами белки-гистоны).
Очевидно, при эквивалентности генома всех зародышевых клеток их первоначальная дифференцировка должна определяться разнокачественностью их цитоплазмы. В период дробления практически не происходит роста клеток между их последовательными делениями. Поэтому в разные бластомеры попадают различные и, вероятно, разнокачественные участки цитоплазмы зиготы-Возможно, разнокачественность цитоплазмы и определяет активацию различных генов в разных бластомерах. Деятельность активированных генов приводит к изменениям цитоплазмы бластоме-ров - специфическим в разных клетках. Измененное цитоплазма-тическое окружение взаимодействует с геномом клетки, вызывая избирательную активацию новых групп генов и репрессируя другие группы. Так запускается цепь последовательных взаимодействий между геномом и цитоплазмой, протекающая по принципу обратной связи (положительной для одних и отрицательной для других генных комплексов), в результате которых клетка дифференцируется в определенном направлении (рис. 99). Однако пока еще мало известно о конкретных взаимодействиях между ядром и цитоплазмой на разных этапах клеточной дифференцировки.
Онтогенез отнюдь не сводится к дифференциации разных типов клеток. Важнейшим аспектом индивидуального развития многоклеточных организмов является установление общего плана их строения, т. е. оформление пространственной структуры организма и определенного расположения его частей. У всех более сложных многоклеточных организмов к этому добавляются процессы органогенезов - формирование дифференцированных органов. Все эти процессы осуществляются посредством взаимодействия друг с другом отдельных клеток и клеточных комплексов.
О сущности этих взаимодействий известно, пожалуй, еще меньше, чем о молекулярных механизмах клеточной дифференцировки, хотя исследования в этой области ведутся уже давно. Одной из Наиболее разработанных концепций является теория эмбриональной индукции, созданная трудами Г.Шпемана и его учеников.
Под эмбриональной индукцией понимается такое взаимодействие между двумя клеточными комплексами зародыша, при котором один из них - организатор или организационный центр - Направляет (индуцирует) дифференциацию другого - реагирующей ткани - в определенном направлении. В нормальных условиях, т. е. в живом зародыше, присутствие организатора необходимо Для формирования из реагирующих тканей специфических структур взрослого организма. Так, у зародышей позвоночных крыша первичной кишки, образованная зачатком хорды, индуцирует в расположенной над ней эктодерме развитие нервной системы; глазной бокал, растущий по направлению к покровам от зародышевого головного мозга, индуцирует развитие хрусталика глаза; зачаток внутреннего уха (слуховой пузырек) индуцирует развитие вокруг себя слуховой капсулы и т.п. Согласно теории эмбриональной индукции, дифференциация органов в индивидуальном развитии представляет собой цепь индукционных взаимодействий, в которую последовательно включаются новые и новые организаторы, и каждый предшествующий этап "запускает в действие" следующий.
Характер взаимодействий между морфогенетическими системами в процессах эмбриональной индукции может изменяться в филогенезе. Например, у эмбрионов ряда костных рыб (Amia, Salmo) невромасты сейсмосенсорных рецепторов (или органов боковой линии) в области головы играют роль индукторов для формирования накладных костей черепа. Однако у хрящевых рыб невромасты сейсмосенсорных рецепторов в области головы имеются, но накладные кости черепа не развиваются. Следовательно, индукционные взаимодействия здесь разорваны: либо невромасты потеряли свойства индукторов, либо реагирующие ткани утратили свою реактивность. В то же время у наземных позвоночных накладные кости черепа имеются, а органов боковой линии нет. Очевидно, в этом случае вместо старого механизма индукции возник новый. С другой стороны, некоторые индукционные системы поразительно консервативны, сохраняясь у очень далеких друг от друга групп - таков первичный хордомезодермальный организатор у всех хордовых.
Природа эмбриональной индукции еще не вполне выяснена. Индукция может основываться на непосредственном взаимодействии поверхностных мембран клеток организатора и реагирующей ткани, или на химической передаче индуцирующего действия, или на совокупности пространственных и химических взаимодействий. По некоторым данным, в химической индукции существенную роль может играть белковый компонент рибонуклеопротеи-
дов индуктора.
Явление эмбриональной индукции, несомненно, играет важную роль в онтогенезе, но отнюдь не исчерпывает всех форм взаимодействий между клеточными комплексами зародыша, обеспечивающих развитие структурной упорядоченности организма.
Недавно (80-90-е гг. XX в.) было показано, что важную роль в контроле процессов онтогенетического формирования пространственной организации тела зародыша играет особая категория генов-регуляторов, именуемых гомеобокссодержащими, или гомеобоксными. Гомеобокс представляет собой эволюционно консервативный генетический блок - последовательность из 180 нуклеотидов, обнаруженный в геноме филогенетически столь далеких друг от друга организмов, как позвоночные, иглокожие, насекомые и нематоды. Гомеобокс кодирует "гомеодомен" из 60 аминокислот. Протеины, содержащие этот гомеодомен, регулируют транскрипцию других генов. Гомеобоксные гены являются важными регуляторами, контролирующими онтогенетические программы, которые определяют формирование специфики разных сегментов вдоль передне-задней оси тела. Очевидно, мутации гомеобоксных генов могут иметь очень глубокие последствия для организма, приводя к изменениям соответствующих программ развития. Значительное большинство исследованных мутаций гомеобоксных генов (например, у мух-дрозофил) летальны, что вполне естественно для крупных мутаций. Эти обстоятельства определяют высокий эволюционный консерватизм гомеобоксных генов, сохраняющих значительную степень общности у филогенетически далеко разошедшихся групп организмов.
