Благодаря наследственности достигается единообразие плана строения, мех-ов развития и др признаков вида, а разнообразие деталей строения и физиологических отправлении особей, наблюдаемое на фоне указанного единообразия, зависит от изменчивости. Св-во живых систем приобретать изменения и существовать в различных вариантах наз. изменчивостью. Изменчивость явл. результатом различных процессов. Выделяют 2 формы: ненаследственная, фенотипическая, модификационая, наследственная, генотипическая. Фенотипическая изменчивость-изменения фенотипических признаков орг-ма под действием факторов внеш среды. Она позволяет орг-мам приспосабливаться к условиям окр среды. Генотипическая изменчивость делится на комбинативную и мутационную изменчивость. Комбинативная изменчивость-появление новых комбинаций генов у потомков, а у родителей таких комбинации не было. Мутационная изм-ть связана с возникновением мутации. А мутации-явления скачкообразного прерывистого изменения наследственного признака.
35)Фенотипиченская изменчивостъ. Норма ре-ции генетич.детерминированных признаков. Фенакопии. Адаптивный хар-р модификаций. Роль наследственности и среды в развитии чел-ка. Фенотипич изменчивость-изменения фенотип признаков орг-ма под действием факторов внеш среды. Она позволяет орг-мам приспосабтиваться к усл окр среды. Все фенотип изменения ограничены нормой реакции-диапазон изменчивости в пределах которой один и тот же генотип может давать различные фенотипы. Она бывает широкой и узкой, а так же выделяют однозначную-признак не изменяется. Щирокая-зависимость корма и кол-ва молока, узкая-жирность молока, однозначная-группа крови. Иногда на орг-м могут действовать экстремальные факторы, осо6енно опасно воздействие этих факторов в ходе эмбрион развития. В рез-те у орг-ов может возникнуть фенотипическая изм-ть, кот не носит адаптивный хар-р. Эти изменения наз. морфозами развития. Особую группу составляют фенокопии-это фенотип, изменения, кот трудно отличить от наслед изменчивости.
39)Мутации числа хр-м. Гаплоидия, полиплоидия, анеплоидия. Постоянство кариотипа в ряду поколений поддерживается процессами митоза и мейоза. Нарушается расхождение хр-м=>возникают Кл с измененным числом хр-м. В клетках может изменяться число гаплоидных наборов хр-м, а может изменяться число отдельных хр-м. Причины, приводящие к расх-нию хр-м: 1)нарушение полярности клетки.2)изменение состояния веретена.деления.3)увелич вязкости цитоплазмы, они приводят к явлению-анафазного отставания анафазы митоза или мейоза нач расхождение хр-м к разным полюсам Кл., но какая-то хр-ма не успевает за основной группой и теряется, в результате возникает кл с измен числом хр-м. Гаплоидия - уменшениечисла хр-м в кл орг-ма кратно гаплоидному набору. В кл орг-ма вместо диплоидного набора(2n)сдержится гаплоидный (1n)=>резко уменьшается доза гена, вредные рецессивные гены проявляются фенотипически.
Распостран. в природе: 1)встречается у пркариот 2)у растений, но имеют мал
размеры, снижен жизне-ть и быстро погибают. 3)у животных и чел-ка гаплоидия не
встреч. Полиплоидия -увеличение числа хр-м в клетках орг-ма кратно гаплоидному
набору. Вместо 2n может содержаться 3п,4п. Виды полиплоидии: 1) митотическая: нарушается расхождение хр-м в анафазу митоза,=> из диплоидной клвозникает тетраплоидная кл, кот дает начало большому числу тетраплоидныхкл. Особенности: в части клеток содержится диплоидный набор хр-м. Другая частьмутантная и содержит тетраплоид. набор хр-м-это явление
наз .мозаицизм; 2) зиготическая: нарушается расх хр-м при первом делении зиготы. Возникает тетраплоидная зигота, из кот развив тетрапл. орг-м(2n4c-4n4с). 3) мейотическая: наруш расх хр-м в мейозе 1 или в мейозе2,=>возникает диплоидные половые кл(2n+1n=3n,2n+2n=4n).
Раснрост.в природе: 1)у растений.2)в селекуции растений.3)у животных и чел-ка полиплоиды не рождаются, иногда с мозаичной формой полиплоидии, но эти дети погибают после рождения. Анеплоидия – изменения числа отдел хр-м в кл орг-ма. Эти мутации возник в следствии наруш расхожд гомологич хр-м при митозе или мейозе. Они встреч у всех орг-ов.
Сперматогенез: при норме ХУ-Х и У(М). При мутации ХУ->ХУ и 0(М1),ХУ->а)ХХУУ и 0(МП),б)ХХи ХУ,в)ХУиХУ,г)ХУУ и У д)ХХУ и У. Если норм гамета сливается с гаметой, содер лишние хр-мы, то возник зигота, содерж. лишние хр-мы. Из такой зиготы развивается орг-м, все клетки которого содержат лишние хр-мы-это полисомия. Если в клетках орг-ма содержатся на 1 хр-му больше, то это явл наз трисомия, а орг-м трисомик. Если нормальная гамета сливается с гаметой, соднрж на 1 хр-му меньше, то возник зигота с хр-ным набором 2n1c. Это моносомия, а орг-м моносомик.
Хромосомные болезни: 1)моносомия X или синдром Шерешевского-Тернера. Частота1:3000. Женщ:рост не выше 145 см, недоразвиты половые признаки, бесплодны, т.к отсутс яичник, интеллект сохр, складки на шее. Выявление: 1)кариотипирование. 2)выявление телец полового хроматина. 2)трисомияХ. Частота 1:1000. Женщины могут быть фенотипически здоровы. Выявление: 1)кариотипирование2) выявл. телец полового хроматина или телец Бара в интерфазных ядрах. 3)синдром Клаинфельтера. Частота1.5:1000. Это муж. Высоко роста. недоразвиты вторич пол признаки, бесплодны. Выявление аналогичное. 4)ХУУ. Частота 1:1000. Муж высокого роста с развитой мускулатурой, очень агрессивны. Нарушение расхождения аутосом:Моносомики по аутосомам не жизнес-ны, трисомики-жизнес-ны, у них проявляются различные хромосомные заболевания: 1)синдром ДАУНА. Частота 1:700. Хар-ны множественные пороки. Выявление :кариотипироваиие. 2) трисомия 13 или синдром
Патау. Частота 1:7000. Характерны множест пороки развития, гибель вскоре после
рождения от сердечной недостаточности. Выяв: кариотипирование. 3)трисомия 18 или синдром Эдварса. Частота 1:7000.гибель в первые часы после рожд от серд недост или инфаркта миокарда.
43)Чедовек как спец объект ген анализа. Основные методы изучения наслед челока. Медико-генет. Консультирование. Антроногенетика: 1)собственно генетика чел-ка (изуч наследствен и изменчив чел-ка в норме); 2)медицинская генетика (изучение причины, частоту наследования заб-ий, разрабатывает методы лечения и профил-ки наслед заб-ий. Человек-особый объект ген.исследований: 1)у чел большое кол-во хр-м и генов, что обеспечивает ген разнообразие людей(46хр-м,100000 генов) 2)низкая плодовитость 3)медленная сменяемость поколений(25 лет) 4)в генетике чел не используется гибридологич метод исслед, т.к над чел-ом нельзя ставить
опыты. Существует много методов генетики чел-ка. 1 ) генеологический -метод родословных. Значение: а)позволяет опред. явл ли признак наследствен или ненаслед. б)позволяет опред. степень пенентрантности и степень экспрессивности; в)позв опред. тип наследования признака. Типы наследования: 1) аутосомно-доминантный. а) в аутосоме нах дом ген, ген проявл в признак в гетерозиг состоянии; б) признак прояв в каждом поколениид, т.е. распрост признака идет по вертикале; в) признак в равной степени проявл у муж и жен; г) носителей нет(карий цвет глаз). 2)Аутосомно-рецессивный а) ген прояв в признак в гомозигот сост; б) присутст носители данного рецессивного гена; в) вероят рожд больных детей у гетерозиг носит 25%; г) признак прояв не в каждом поколении; д) распост признака идет по горизонтали(альбинизм) 3)Х- сцепленный доминантный а)отец в 100% случаев передает признак дочерям. б)не передается признак от отца к сыну. 4)Х-сцепленный-рецессивный. а)насотельницы-жен. б)передаетея от матери к сыновьям(гемофилия) 5)У-тип(голондрический) передается от отца к сыну.
2) Близнецовый. Близнецы: а)монозиготные развиваются из 1 зиготы, 1 генотип. б)дизиготный развив из разных зигот, разный генотип. Конкордантность-совпадение признаков. Дискордантность-проявление признака у 1 близнеца. Значение метода: позвол изучить роль наследствен и внеш среды в формир фенотипа, позв опред степень пенентрантности и экспрессивности генов. 3)Цитологический: позволяет изучить число хр-м, их структуру в кл орг-ма, позволяет опред число телец Бара. Значение: в диагностике хром-ных болезней. 4)Биохимический. в диагностике генных заб-ий. 5)Иммунологический изуч антигенного состава кл и ткакей. 6)Методы генетики соматических клеток. Значение: позволяет опред локализацию генов, установить группу сцепления, выявить генные мутации. 7)Дерматологический. основан на изуч рисунка кожи ладони и стоны. 8)Метод моделирования.9)Популяционно-статистический. основан на з-не Харди-Вайнберга, позвол рассчитать частоту генов, генотипов в популяции. 10) ДНК-диагностика позвол.выявить генные мутации.
Медико-генетическое кон-ие: Задачи 1)диагностика наслед заб-ий. 2)выявление гетерозиг носителей. 3)пропаганда медико-ген знаний среди населения.
44)Генетическая инженерия. Одна из отраслей генетики. Сущность: изменение
биологической инф клеток, органов с целью получения кл и органов с необходимыми св-ми. Она может проводиться на: а)организменном. б)клеточном. в)генном уровне. Примером ген инж чужое служит на организменном ур-не получение аллофенных животных. Орг-мы, кот состоят из тканей разных орг-ов. На стадии 8 бластомеров берут зародыши от разных животных, разделяют бластомеры, затем формируют зародыши в новой комбинации. Затем эти зародыши помещают в матку мыши-кормилицы, кот их вынашивает. Это делается для научных исследованиях. Ген инж на уровне клеток связана с получением гибридных клеток путем слияния соматических клеток разных видов орг-ов. Получение гибридных кл человек-мышь. Постепенно мышиные хр-мы выбрасывают чел хр-мы из кл и определяют группу сцепления генов. ГИ на уровне генов связана с манипуляциями над отдел генами. Выделяют ген внедренный в клетку др орг-ма и заставляют его там функционировать. Это проводиться в неск этапов: а)синтез гена(получение гена из клеток) Выделяют и-РНК. б)введение гена в молекулу-вектор(плазмиды бактерий). в)введение гена в молекулу-векттора в биолог клетку. Обеспечивают встраивание гена в геном клетки=>рекомбинантные в-ва. г)активация гена и он начинает функционировать=>он будет синтезировать продукт. Перспективы использования: 1) получают необходимые для чел-ка лек в-ва (гормон роста, инсулин, интерферон ) 2)получение трансгенных животных. Берут зиготу от мыши внедряют ген гормона роста крысы, вводят в тело мыши-кормилицы. Рождаются мышата, у кот будет функционир ген роста=>мыши-гиганты. 3)лечение генных наслед заболеваний.
45)Индивидуальное развитие(онтогенез). Совокупность процессов, кот имеют место на протяжении жизн цикла орг-иа составляют сущ онтогенеза. Учение о индивид развитии орг-ма сформ, в науке-биология развития, кот изучает на молекулярном, клеточном, организменном уровне все закономерности онтогенеза. Биология развития сформировалась на базе генетики, эмбриологии, цитологии. В настоящее время она бурно развивается. ИР связано с реализацией ген программы, кот заложена в половых клетках, а затем в зиготе. Развитие бывает: а)прямое. б)непрямое(есть личиночная стадия, их жиз-ть обеспеч провизорными орг-ми). Для высших орг-ов характерно наличие провизорных орг-ов: амнион, аллантойс, желточный мешок, хорион, плацента. ИР орг-ма - это непрерывный процесс, но в нем можно выделить отдельные периоды и стадии: 1)предэмбриональный. 2)эмбрионалъный 3)постэмбриональный.
46)Предэмбриональный период -период обр половых клеток(гаметогенез). Стадии: а)период обособления первичных половых клеток от соматических кл, б)период размножения. в)период роста. г)иериод созревания. д)формирования. При развитии жен половых клеток имеют место некоторые особенности, кот играют важную роль в раннем развитии зародыша: а)при овогенезе имеет место амплификация(умножение числа копий генов рРНК, при этом накапливается т-РНК, идет повышение экспрессии генов и-РНК,это направлено на более интенсивные синтетические процессы. б)в цитоплазме яйцеклеток накапливается пит в-ва ввиде желтка, липидов, углеводов. в)для яйцеклеток овоплазмотическая сегрегация-перемещение хим компонентов по цитоплазме яйцеклеток, что приводит к ее неоднородности. Она играет важную роль в ранней диф-ке зародыша. Это кл обладают равнонаследственностью. Они дают начало всем типам клеток.
47)Оплодотворение и образование зиготы Стадии: а)оплодотворения. б)зиготы. в)дробления. г)гаструляции. д)гисто-и органогенеза. Стадия оплодотворения-процесс слияния яйцеклетки и сперматозоида с обр диплоидной зиготы, из кот развивается диплоидный орг-м. Стадии: а)сближение половых клеток. б)активация. в)слияние. В сближении гамет играет роль неспециф. факторы: 1 координация во времени процессов спермато- и овогенеза, одновременность готовности к оплодотворению.2 в сближении гамет играют роль совокупительные органы, кот обеспечивают сближение сперматозоида и яицеклетки.3 относительно большие размеры яйцеклетки, что повышает вероятность их сближения. 4 болыное число сперматозоидов. При соприкосновении сперматозоида с пов-тью яйцеклетки, сперм-д актавируется-акросомальная ре-ция, при этом активир. и яйцекл.-кортикальная реа-ция. После проникновения спер-да в цитоп-му яйцеклетки, с об-ки яйцеклетки исчезают рецепторы и др спер-ды в яйцек. не проникают. После проникновения ядра спер-да в цитоплазму яйцекл., ядро нач передвигаться по цитоплазме, при этом его хроматин разрыхляется также разрых и жен.в обоих ядрах происходит синтез ДНК. Когда спер-д начинает взаимодействовать с яйцекл, то яйцекл активируется, в ней увелич кол-во Са2+,активируется биохим реакции. У млек-щих не происходит слияния жен и муж пронуклиуса с обр общего ядра, а процесс заканчивается формированием метафазной пластинки. т.е жен и муж хромосомы выстраиваются по экватору.
48)Общая хар-ка дробления. Дробление-депение зиготы. Делится митозам.Клетки, образующиеся в результате дробления-бластомеры. Существует разные типы дробления, кот зависят от типа яйцеклетки. Дробление: 1)полное. а)полное равномерное дробление изолецитальных яйцеклеток. б)полное неравномерное дробление умереннотелолецитальных яйцеклеток. 2)неполное. а)неполное дробление резкотелолецитальных яйцеклеток. б)поверхностное дробление центролецитальных яйцеклеток членистоногих. Для дробления хар-но: а)обр кл не растут. б)каждое деление сопровождается удвоением ДНК. в)как правило при всех типах дробления с первых этапов оно асинхронно. Дробление заканчивается образованием однослойного зародыша или бластулы. Ее строение зависит от типа дробления. 1)полное равномерное дробление изолецитальных яйцеклеток(у ланцетника). 2) полное неравномерное, борозда дробления нач с анимального полюса. Есть микро- и макромеры(у амфибий) 3)неполное дробление резкотелолециталъных яйцеклеток(птицы, рептилии). 4)поверхностное дробление центролецитальных яйцеклеток, бластомеры обр сверху зиготы, внутри их нет. бластула наз перибластулой. У человека полное равномерное дробление.
49)Общая хар-ка гаструляции. Гаструляция- стадия формирования 2х и Зх слойного зародыша. 2х слойный зародыш(энто- и эктодерма) Пройдя стадию бластулы, кл зародыша начинают преобретать св-ва морфогенетических перемещений, что определяет формирование зародышевых дисков. 4 способа гаструляции (образование 2х слойного зародыша) 1)инвагенная(втачивание).Характерен для ланцетника. Формируется новая полость, наз первичным ртом или бластопором. Эту полость выстилает слой клеток-эндодерма, снаружи-эктодерма. 2)деляминация. Клетки бластулы расслаиваются на 2 слоя. Характерен для кишечнополостных. 3)иммиграция. Некоторые клетки стенки бластулы внутрь полости и формируют внутр зародышевый листок-энтодерму, наружный-эктодерму. 4)эпиболия. В основном эти способы сочетаются друг с другом. Образование мезодермы(2 способа): 1)телобластический(черви, моллюски)мезодерма обр в результате размножения 2х бластомеров, располож симметрично у губ бластопор, размножаясь эти бластомеры дают мезодермальные пластинки, из кот формируется мезодерма. 2)энтероцельный(ланцетник, человек)мезодерма обр из участков первичной кишки, кот впячиваются в бластоцель. Гисто- и органогенез протекает в 2 фазы: 1)обр осевых органов нервной трубки и хорды-нейрулядии. 2)обр всех типов и органов и формир конфигураций зародыша. 1) Нейруляция -формирование нервной трубки на дорзальной стороне зародыша, в гол части нач интенсивное деление кл эктодермы, кот формирует вдоль всего зародыша на дорзальной стороне эктодермальную пластинку, кот наз нервной пластинкой. Середина погружается в зародыш и формируется гол мозг, из ост части-спинной мозг, одновременно обр хорда, под нервной трубкой. На этой стадии зародыш наз нейрула. 2 ) образование всех тканей и органов. Из эктодермы обр: нервная с-ма, органы чувств, кожный эпидермис, придатки кожи, кожные железы, эпителий передней и задней кишки. Из энтодермы: эпителий сред киш, пищ ж-зы, дых с-ма. Из мезодермы: опорно-двиг аппарат, кровеносная и лимфатич сие-ма, мочеполовая с-ма, соед ткань.
50)Механизмы эмбрионального развития на молек-генет и клет ур-не. Процесс эмбрионального развития-процесс целостный который связан с генетич инф, полученной от родитедей. Несмотря на целостносъ в нем можно выделить отдельные звенья, механизмы, кот взаимосвязаны между собой и опред совокупность процессов которые имеют место при эмбриональном развитии. 1)молекулярно-генетические изменения раннего развития.2)пролиферация клеток.3)дифференцировка клеток.4)морфогенез. Морфогенез организуется из процессов: 1)морфогенетическое перемещение клеток.2)эмбриональная индукция. 3)межклеточное взаимодействие. 4)адгезия клеток. 5)гибель клеток. 1) ранние развитие- образование зиготы, дробление с образование бластов. 1 вопрос:"когда нач функционировать собст гены зародыша". На самых ранних этапах активность очень низкая. Одной из причин явл. высокая степень прочности ДНК с гистонами. Включения генов в работу зависит от вида орг-ма, первыми начинает функционировать те, которые отвечают за пролиферацию, затем за общий метаболизм-ткани специфические гены. 2 воирос: при развитии зародыша имеются различия в синтезируемых и-РНК и белков в разных частях зародыша. Качественные различия в синтезируемых белках и-РНК в разных частях зародыша нет, есть колич отличия. 2)протекает на протяжении всего развития зародыша, 3)во взрослом организме присутствуют десятки специализированных кл дифференцировка-совокупность процессов, в рез которых клетки, имеющие общее происхождение приобретают стойкие биохим, морфологич, функциоиальные особенности, кот приводят их к специализации. Все клетки орг-ма вырабатывают белки, то есть белки которые вырабатываются специфическими кл. Белки-продукты функционир активности генов. Первая причина диф-ки кл лежит в различиях спектра функционируюших генов в разных клетках-сами гены при этом не изменяются. Диф.клеток связана с диф-ой активностью генов в разных клетках. Причина диф-ой активности генов лежит на надгенетическом уровне. Определяющую роль в этом играют факторы цитоплазмы. На более поздних этапах развития зародыша диф-ка связана с непосредственным действием клеток друг на друга. Диф-ка клеток-процесс необратимый, т.е если путь клеток приведет к нейтронам, то его нельзя перевести на путь эритроцитов. Термин детерминация используется для необратимой диф-ки. Компетенция-о ней говорят в том случае, если клетки на опред степени развития под действием внеш факторов диф-ся в неск направлениях. Такая способность по мере развития зародыша падает. Зигота обладает тотинотентностью, ею же обладают бластомеры, т.е. они могут дать начало всем видам клеток.
51)Морфогенез,основные процессы его обуславливающие. Процесс => которого отдельные ткани в ходе диф-ки преобретают хар-ые для них виды и св-ва- гистогенез. Гистогенез идет параллельно с морфогенезом. Сов-ть процессов, которые определяют внутр и внеш конфигурацию зародышей- морфогенез. Важность значения для процессов формообразования имеет морфогенетическое перемещение клеток. Клетки перемещаются по пов-ти др клеток, перемещаются целые клеточные слои, пласты, при этом они могут замыкаться в шар. Это определяет те или иные формы. Второе важное явление- эмбриональная индукция- д ействие одной ткани на другую, кот вместе контактов вызывает новую диф-ку. Эмбриональная индукция увеличивает кол-во тканей, видов кл. Первичная эмбрион.индущия связана с действием хорд и окружающие ее мезодермы на прилежащую энтодерму, с превращением последней в нервную пластинку, из кот формируется нервная трубка=>ЦНС. Индуктор выделяет в-ва, они действуют на индуктированную ткань и через активирование -—соответствующ генов преобразуют эту ткань. Важное значение для формообразования имеет адгезия. Она проявляется на ранних этапах. На ряду с образованием идет гибель клеток, все это идет одновременно. В эмбриогенезе на развивающийся орг-м оказывает влияние факторы среды. Сущ.особые периоды, когда развивающийся орг-м особенно чувствителен к действию разных факторов. Это период имплантации зародыша в стенку матки, период формирования плаценты. В-ва, кот нарушают эмбриогенез наз тератогенные факторы. Они могут быть физического, хим. происхождения.
55)Биологические аспекты старения. Старость представляет собой закономерную стадию индивидуального развития, по достижении которой организм приобретает определенные изменения во внешнем виде и физическом состоянии. Старость наступает в пострепродуктивном периоде онтогенеза, однако начало угасания репродуктивной функции или даже ее полная утрата не могут служить нижней границей старости. Так, менопауза у женщины определяет окончание репродуктивного периода ее жизни. Вместе с тем к моменту достижения менопаузы большинство внешних и внутренних признаков далеко не достигают уровня типичного для старых людей. С другой стороны, многие изменения, выраженные в старости, начинаются задолго до снижения репродуктивной активности. Это относится как к физическим признакам (поседение волос), так и к функциям отдельных органов. Например, у мужчин снижение секреции мужских половых гормонов гонадами и повышение секреции гонадотропных гормонов гипофиза, что характерно для старого организма, начинается вскоре после 25 лет. Наблюдения в лабораторных условиях показали, что яйцекладка может снижать продолжительность жизни. У плодовых мух, например, девственные самки живут дольше самок, участвующих в спаривании. Аналогичная закономерность обнаружена в отношении мышей.
Интересны в этом плане данные, касающиеся человека. Одинокие в целом живут меньше, чем вступившие в брак, однако овдовевшие и разведенные характеризуются, в среднем, меньшей продолжительностью жизни, чем одинокие. Различают хронологический и биологический(физиологический) возраст. Согласно современной классификации, основанной на анализе средних показателей состояния организма, людей, хронологический возраст которых достиг 60—74 лет, называют пожилыми, 75—89 лет — старыми, свыше 90 лет — долгожителями. Точное определение биологического возраста затруднено тем, что отдельные признаки старости появляются в разном хронологическом возрасте и характеризуются различной скоростью нарастания. С целью определения биологического возраста, что необходимо для суждения о скорости старения, пытаются использовать «батареи тестов» — совокупность многих характеристик, закономерно изменяющихся в процессе жизни. Суммарный результат многочисленных частных проявлений старения на уровне целостного организма заключается в нарастающем с возрастом снижении жизнеспособности особи, уменьшении эффективности адаптационных, гомеостатических механизмов. Показано, например, что молодые крысы после погружения в ледяную воду на 3 мин восстанавливают температуру тела примерно за 1 ч. Животным среднего возраста на это требуется 1,5 ч, а старым около 2 ч. В целом это приводит к прогрессивному повышению в процессе старения вероятности смерти.
Таким образом, биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть. Последняя же представляет собой универсальный механизм ограничения определенным пределом участия многоклеточных организмов в репродукции себе подобных. Без смерти не было бы смены поколений — одной из главных предпосылок эволюционного процесса. К снижению биологических возможностей организма с возрастом приводят изменения отнюдь не каждого показателя. У человека и многих высших позвоночных в процессе жизни приобретается опыт, умение избегать потенциально опасных ситуаций. Интересна в этом плане и система иммунитета. Хотя в целом ее эффективность после достижения состояния зрелости снижается, благодаря «иммунологической памяти» по отношению к некоторым инфекциям старые животные могут оказаться более устойчивыми, чем молодые. Скорость нарастания и выраженность изменений в процессе старения находятся под генетическим контролем и зависят от условий, в которых происходило предшествующее развитие особи. В пользу генетического контроля старения говорит то, что максимальная продолжительность жизни является видовым признаком. У человека выявлена положительная корреляция между длительностью жизни потомков и родителей, особенно матери. Величины продолжительности жизни у однояйцовых близнецов более близки, чем у двуяйцовых. Попарные различия составили в среднем 14,5 года для первых и 18,7 года для вторых. Описаны наследственные болезни с ранним появлением изменений, обычно наблюдаемых у старых людей. Так, при синдроме Хатчинсона—Гипфорда (инфантильная прогерия или преждевременное старение в детском возрасте) уже на первом году жизни отмечается задержка роста, рано начинается облысение, на коже появляются морщины, развивается атеросклероз. Половая зрелость, как правило, не достигается, а смерть наступает в возрасте до 30 лет. Указанный синдром характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования.
Опыты, имеющие цель выяснить влияние на процесс старения условий жизни, дали в целом положительный ответ, однако вскрыли противоречивый характер этих влияний. Общий вывод о влиянии условий жизни заключается в том, что факторы, замедляющие развитие, способствуют увеличению продолжительности жизни. С этим выводом согласуются наблюдения о существовании положительной корреляции между продолжительностью жизни и длительностью периодов беременности и достижения половозрелого состояния. Учитывая сложный характер влияния генетических и средовых факторов на процесс старения, нелегко ответить на вопрос о том, как долго может жить человек. Разные авторы называют величины от 70 до 200 лет. По-видимому, истинная величина биологической продолжительности жизни укладывается в эти пределы. Если в расчетах исходить из соотношения длительности дорепродуктивного периода онтогенеза и продолжительности жизни, типичного для млекопитающих
(5—8-кратное превышение вторым показателем первого), и принять длительность дорепродуктивного периода человека за 20—25 лет, то биологическая продолжительность жизни превышает 100 лет и даже приближается к 150—200 годам. Если же основываться на статистическом анализе показателей смертности в разные возрастные периоды, то интересующая нас величина находится и области 90 лет. Улучшение социально-гигиенических условий жизни, качества питания, успехи медицины обусловили существенный подъем в экономически развитых странах средней продолжительности жизни в текущем столетии.
В настоящее время средняя продолжительность жизни в экономически развитых странах составляет 71,1, а в развивающихся странах — 52,2 года. При этом женщины живут в среднем на 1—5 лет дольше.
57)Процессы,ведущие к старению на генет, молек, тканевом и системном ур-нях орг-ции. Социальные аспекты старения и смерти. Пропесс старения складывается из 2 этапов: накопления повреждений и их реализация в соот признаки. Изменения в орг-ме при старении; 1)молек-гент ур-нь(повыш прочности связей ДНК с белками-гистонами; пониж акт-ть репарир.ферментов, измен стр-ра макромолекул, наруш стр-ра белка коллагена) 2)клет.ур-нь(пониж пролиферативная акт-ть клеток, наруш стр-ра и фун-ция ядерной об-ки и всех органелл клетки, появлен. гигантские м/х из лизосом м-т выходит ферменты, что привод к аутолизу(расплавление клетки) 3)тканевой и органный ур-нь(избыт развитие соед ткани, атроф изменения в тканях и органах, ухудшение работы тканей и органов) 4)системный ур-нь(пониж функцион активность всех с-м орг-ма). Как продлить человека? 1 Экспериментально установлено, что если замедлить развитие орг-ма, то замед-ся скорость старения. 2 получение геропротектора поглощ.свобод радикалы, нейтрализуют перекиси(вит е) 3)выделение генов высокая акт ренарирующих ферментов и пересадка их в клетку с помощью методов генной инженерии.
