Парвовирусный энтерит (parvovirus enteritis) – острая контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, некротическим поражением мезентериальных лимфатических узлов, селезенки и поражением миокарда.
Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Он имеет некоторое антигенное родство и идентичные иммунологические свойства с возбудителем энтерита норок и панлейкопении кошек, но не тождественен им. Репродукция осуществляется в ядре эпителиальных клеток, вызывая их гибель. В организме вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютининов. Обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов свиньи и обезьяны.
Вирус сохраняет свои биологические свойства при температуре 20оС в течение 3-х месяцев, в высохших каловых массах более года. Он устойчив к хлороформу, эфиру, спирту, кислой среде (сохраняется при рН 3). Кипячение инактивирует его моментально.
Эпизоотология. К болезни восприимчивы собаки (всех пород), песцы, серебристо-черные лисицы и кошки. Болеют щенки 1- 12 месячного возраста, но чаще 3-х месячного.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, которое сохраняется в течение 4-х месяцев. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, рвотными массами, слюной и мочой. Вирус может передаваться непосредственно при обнюхивании, а также через предметы ухода и снаряжение, со спецодеждой, что является фактором передачи возбудителя. Строгой сезонности при возникновении заболевания нет. Резервуаром возбудителя являются бродячие собаки, переболевающие в легкой форме, сохраняющие при этом вирус. Заболевание протекает в виде эпизоотии, где летальность среди норок может составить 50 и более процентов.
Патогенез. У новорожденных щенков, полученных от неиммунных маток болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а после отъема – желудочно-кишечного тракта.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. Болезнь проявляется в трех формах: сердечной, кишечной и смешанной и протекают молниеносно, остро и подостро.
Сердечную форму отмечают у щенков 7-и дневного возраста, полученных от неиммунных маток. Развивается тяжелая острая сердечная недостаточность с одышкой, отеком легких, пароксизмальной тахикардией, экстрасистолией и деформацией желудочкового комплекса. Через 24 часов отмечают синюшность белочной оболочки глаз. При общем хорошем состоянии щенки отказываются откорма. Спустя 48 часов в крови отмечают лейкопению, когда количество лейкоцитов снижается от 2500 до 300 л/мм3, нейтрофилию, а затем лимфоцитоз. Гибель животных наступает через 24, реже через 48 часов с симптомами внезапно наступающей одышки, рвоты и громких стонов.
Кишечная форма чаще встречается у щенков в возрасте трех месяцев и старше. Симптомы появляются внезапно, где наиболее характерными из них являются: угнетение общего состояния, отсутствие аппетита и сильная рвота. Рвотные движения и позывы повторяются через каждые 30 минут, при этом в начале выделяется содержимое желудка, а в дальнейшем водянисто-слизистая жидкость. У некоторых животных по окончании рвоты развиваются признаки поражения дыхательной системы. Выпитая жидкость или насильно заданный корм через некоторое время могут выбрасываться с рвотными массами. Повышенная температура держится кратковременно и в большинстве случаев ее не успевают отметить, затем она снижается ниже нормы. Через 12 часа после появления рвоты начинается профузный понос. Фекалии имеют сначала кашицеобразную консистенцию и весьма зловонный запах, затем на 2-е сутки они становятся водянистыми, грязно-красноватого цвета. Ввиду интенсивного обезвоживания, отмечают западение глазного яблока, а при наличии интоксикации развивается коматозное состояние. В некоторых случаях у больных животных наблюдают конъюнктивит и пневмонию.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших щенков обнаруживают катарально-геморрагический гастроэнтерит с наличием кровянистого содержимого в кишечнике, серозно-геморрагический лимфаденит и застойную гиперемию печени, почек, легких. У пушных зверьков – дистрофию печени, почек и миокарда.
Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Из серологических методов используют РГА, РТГА, РИД, РСК, РН и иммуноферментный анализ.
Парвовирусный энтерит следует отличать от чумы, сальмонеллеза, колибактериоза.
Лечение. Должно быть ранним, комплексным, интенсивным и направлено, в первую очередь, на устранение рвоты, обезвоживания организма, ацидоза и секундарной инфекции.
Специфическими средствами лечения являются: поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных. Наиболее эффективными специфическими средствами в настоящее время являются: авирокан (специфический иммуноглобулин собак против чумы, гепатита, коронавирусного энтерита и парвовируса плотоядных); иммуноглобулин против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; глобулин лечебный против чумы, энтерита и гепатита плотоядных.
Терапия энтерита предполагает применение сульфаниламидов, антибиотиков, сердечных препаратов, новокаиновой блокады. Для уменьшения спазмов гладкой мускулатуры следует провести внутримышечную инъекцию 2%-ного раствора но-шпы в дозе 1 мл, при ее отсутствии можно применять папаверин или церукал. Назначают кардиотонические препараты: сульфокамфокаин, кордиамин, камфарное масло, кофеин и др.
Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят ограничения. Проводят тщательное клиническое исследование, всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. При въезде на территорию фермы оборудуют дезбаръер, заполненный 2%-ным раствором формалина или натрия гидроокиси, и содержат его в рабочем состоянии. При входе в шеды устанавливают дезковрики, пропитанные одним из указанных выше растворов. Клетки, где содержались больные зверьки, переносные ящики, поилки, кормушки, инвентарь подвергают влажной дезинфекции 2%-ным раствором формалина. Спецодежду и обувь дезинфицируют в параформалиновой камере. Навоз, подстилку и остатки корма ежедневно убирают и складывают для биотермического обеззараживания. Почву под клетками орошают 2%-ным горячим раствором натрия гидроокиси или горячим раствором формалина.
Организуют отпугивание диких птиц, уничтожение грызунов и насекомых, а также принимают меры, исключающие проникновение на звероферму собак, кошек и других животных. Больные и переболевшие животные, после созревания меха, подлежат обязательному убою, как вирусоносители. Клинически здоровых животных вакцинируют с использованием моновалентных и ассоциированных биопрепаратов.
Организуют ежедневную дезинфекцию предметов ухода за зверями, а также не реже одного раза в неделю клеток и домиков 2%-ным горячим раствором формалина. Трупы, опилки и жир ежедневно уничтожают сжиганием. Шкурки, полученные от павших животных, разрешается вывозить после их обеззараживания.
Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления животных от парвовирусного энтерита и проведения ветеринарно-санитарных мероприятий.
После снятия ограничений запрещают в течение года вывоз зверей за пределы хозяйства, а также вывод их из ранее неблагополучной фермы.
Пуллороз птиц.
Пуллороз (pullorosis, typhus avium, тиф, белая бациллярная диарея) – остро протекающее инфекционное заболевание цыплят и индюшат до 2-не-дельного возраста и взрослой птицы. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта у молодняка, а у взрослой птицы - проявляется бессимптомно и сопровождается деформацией и перерождением фолликулов яичника.
Этиология. Возбудителем пуллороза являются грамотрицательные, неподвижные, спор и капсул не образующие бактерии Sal. pullorum – gallinarum.
Возбудитель сохраняется в помете свыше 100 дней, в воде более 200 дней, в почве в течение 14-и месяцев. Нагревание до 60оС обезвреживает возбудителя за 30 мин, кипячение – через 1 минуту.
Эпизоотология. Пуллорозом болеют цыплята и индюшата обычно в первые дни жизни, но могут заболевать и в 3-4-недельном возрасте.
Источником возбудителя инфекции являются куры-бактерионосители. Они выделяют возбудителя с яйцом, а при поражении кишечника с пометом. Другим важным источником инфекции являются цыплята, заразившиеся еще в яйце. Заражение происходит в основном алиментарным и трансовариальным путем, может быть аэрогенным, а также возможна передача возбудителя болезни курам больными петухами при спаривании.
Эпизоотия тифа обычно наблюдается среди взрослой птицы, чаще среди начинающей яйцекладку, но могут болеть как старые, так и молодые птицы. Летальность при пуллорозе составляет 50-70%.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм локализуется на слизистой оболочке слепых отростков вызывая воспалительные и дистрофические изменения. В дальнейшем, проникая в кровеносную систему, поражает печень, селезенку, вызывая образование очагов некроза.
Симптомы и течение. Инкубационный период у цыплят продолжается 1-6 дней, у взрослой птицы 4-5 дней. У цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, признаки болезни проявляются в первый день вывода (появляется понос). Если цыплята заразились в инкубаторе или птичнике, то они заболевают на 3-5-й день после вывода. У молодняка различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза, а у взрослых птиц - хроническое и бессимптомное.
При остром течении больные цыплята плохо поедают корм, вялые, голова втянута, крылья опущены. Температура тела повышается до 43-440С, появляется профузный понос. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, мелообразными. Иногда испражнения желтоватые и даже с кровянистым оттенком. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями и склеивается, при подсыхании испражнений анальное отверстие закрывается, что затрудняет выделение помета. Это вызывает интоксикацию, в дальнейшем гибель цыплят. Цыплята обычно гибнут в течение 2-3-х суток.
Подострое и хроническое течение болезни чаще наблюдается у цыплят 20-дневного возраста. У курочек-молодок и взрослых кур болезнь протекает хронически месяцами и даже годами.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших цыплят обнаруживают нерассосавшийся желточный мешок, скопление фекальных масс в слепых кишках и клоаке, очаги некроза в печени, миокарде и легких, а также катаральный энтерит. У взрослых кур выявляют воспаление яичника и деформацию желточных фолликулов.
Диагноз. Для прижизненной диагностики хронического пуллороза у взрослых птиц применяется ККРА и ККРНГА. Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патматериала и осуществлении его идентификации.
Пуллороз следует дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пастереллеза, аспергиллеза, эймериоза.
Лечение. Для лечения применяют антибактериальные препараты после предварительного определения чувствительности к ним возбудителя.
Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах не реже 1 раза в месяц проводят бактериологическое исследование на наличие возбудителя пуллороза 30 замерших эмбрионов. Серологическому исследованию подвергают взрослую племенную птицу и весь ремонтный молодняк племенного стада в следующие сроки. При выделении серопозитивной птицы ее удаляют из стада.
При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, с последующим запретом вывоза яиц от серопозитивной птицы, а также инкубацию яиц от кур неблагополучных птичников.
При выявлении положительно реагирующего молодняка, всю птицу неблагополучного птичника доращивают до мясных кондиций и сдают на убой.
Ограничения с хозяйства снимают после проведения организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов бакисследования (замерших эмбрионов, трупов).
Филометроидоз карпов.
Филометроидоз – гельминтозная болезнь карповых рыб с поражением печени, почек, мочевого пузыря и интоксикацией организма.
Этиология. Возбудителем болезни являются нематоды видов: Philometroides lusiana (у карпа) и Ph. sаnguinea (у карася), относящиеся к семейству Philometridae. Половозрелые самки красного цвета, размером 12,5 х 0,1 см локализуются в мышцах, чешуйных кармашках. Самцы белого цвета, размером 0,29–0,35 х 0,004–0,005 см – в стенке плавательного пузыря, реже в почках и гонадах. Личинки – во внутренних органах (печени, почках, плавательном пузыре и гонадах).
Карпы заражаются филометроидозом, заглатывая циклопов, инвазированных личинками нематод. После оплодотворения самки мигрируют в мышечную ткань, чешуйные кармашки, где и остаются до весны следующего года, а самцы продолжают персистировать в стенке плавательного пузыря несколько лет. Цикл возбудителя завершается в течение года.
Эпизоотология. Болеют только карпы и сазаны. Мальки заражаются с 7–8 дн. возраста при переходе на питание зоопланктоном. Пик инвазии у мальков приходится на июль и достигает 90 %, при ИИ – 7–12 личинок; у 2–3–леток – 100 %, с ИИ – 40–50 паразитов. Гибель мальков 2–3-недельного возраста может достигать 75 %.
Симптомы и течение. Болезнь протекает остро и хронически.
Острое течение болезни отмечается у мальков 2–3-недельного возраста в весенне-летний период, проявляется нарушением координации движений и гибелью в течение 3-х дней. У сеголетков изменяется картина крови – выражен лейкоцитоз (в 1,5–3 раза), гемоглобинемия (на 6–8 %).
Хроническое течение – у рыб старшего возраста с признаками истощения, гиперемии кожи, дерматита, выпадения чешуи вокруг головы, на спине, боках и брюшке. Масса пораженной рыбы снижается на 15–25 % против нормы.
Диагноз ставится по клиническим признакам. Весной обнаруживают самок паразита в чешуйных кармашках рыб. Проводят гельминтологическое вскрытие и исследование внутренних органов компрессионным методом на наличие личинок, а стенок плавательного пузыря – на наличие личинок и самцов.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать надо от ВПП, аэромоноза, сангвиниколеза.
При ВПП у больных рыб брюшко в области ануса значительно увеличено и флюктуирует, рыбы плавают вниз головой. На вскрытии стенки плавательного пузыря, помутневшие и утолщенные с кровоизлияниями и отложениями гемосидерина. В полости плавательного пузыря – экссудат. Селезенка увеличена в 1,5–2 раза, под капсулой иногда заметны серо-белые узелки. Печень бледная с мозаичным рисунком.
При аэромонозе наблюдается геморрагический диатез отдельных участков или всего кожного покрова, образование язв различной величины и конфигурации, некроз плавников, печень темно–серого цвета, селезенка увеличена. Кровеносные сосуды плавательного пузыря переполнены кровью.
При сангвиниколезе – разрост соединительной ткани в почках и печени, в крови – взрослые сангвиниколы.
Лечение. Производителей перед нерестом дегельминтизируют локсураном (дитразин цитратом) внутрибрюшинно в дозе 0,3 г/кг массы в форме 30 %-го раствора или внутрь с интервалом 7 дней, или нилвермом в дозе 0,5 г/кг корма, 2–3 дня подряд при температуре воды не ниже 20 °С.
Профилактика и меры борьбы. Промораживают ложе пруда. Неблагополучные пруды зарыбляют карасем, линем, белым амуром, толстолобиком, невосприимчивыми к филометроидозу.
Чума плотоядных.
Чума плотоядных (febris catarrhalis infectiosa, инфекционная катаральная лихорадка) – остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек, пневмонией, кожной экзантемой и поражением нервной системы.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус сем. Parami-xoviridae, размером 90-180 нм. Вирус эпителиотропный и нейротропный. Обладает иммунодепрессивными свойствами.
Эпизоотология. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы собаки, еноты, волки, лисицы, норки, соболя и др. плотоядные. Болеют животные всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 2-5-месячного возраста.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде. Вирусоносительство продолжается 2-3 месяца у собак и до 6-ти месяцев у пушных зверей. Возбудитель выделяется из организма с истечениями из носовой полости и глаз, при кашле, чихании, со слюной, мочой и фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, инфицированные намордники, подстилка, одежда и обувь обслуживающего персонала. Заражение происходит при обнюхивании, а также аэрогенно и через пищеварительный тракт. Установлен вертикальный способ передачи возбудителя, через плаценту больной (инфицированной) самки потомству. Резервуаром возбудителя служат дикие плотоядные и беспородные вирусоносители. С наступлением гона опасность распространения болезни резко возрастает. Способствующим фактором является наличие глистной инвазии. Заболеваемость при чуме может составить 70-100%, а летальность 25-75%.
Патогенез. Попав в организм, вирус проникает в регионарные лимфоузлы, затем в кровь, обуславливая лихорадку. Он заносится во внутренние органы и поражает ЦНС, нарушая дыхание и пищеварение.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2-14 дней. Течение болезни сверхострое, острое, подострое, хроническое, но может протекать атипично и абортивно.
В зависимости от симптомов различают нервную, легочную, кишечную и кожную формы болезни. Не исключен переход одной формы болезни в другую или проявление ее в смешанном виде.
Легочная форма при остром течении сопровождается повышением температуры тела до 39,5оС, которая удерживается на таком уровне в течение 10-15-и дней. Кожа носового зеркальца сухая, могут появиться трещины. Через 1-2 дня после повышения температуры появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из глаз, в результате чего веки склеиваются, глаза закрываются. Развивается ринит, при этом из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат, на носовом зеркальце образуются корочки, ноздри слипаются, дыхание становится сопящим, появляется вначале сухой, а затем влажный кашель.
Кишечная форма сопровождается развитием катарального воспаления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется диареей. Кал жидкий, серо-желтого, а в дальнейшем коричневого цвета. При геморрагическом воспалении прямой кишки в фекалиях обнаруживают следы крови. Кроме того, может быть рвота.
При нервной форме чумы у животных наблюдается возбуждение, судорожное сокращение жевательных мышц и конечностей, могут быть парезы и параличи задних конечностей, эпилептические припадки, появляются клонические и тетанические судороги. Следует отметить, что даже в случае выздоровления у некоторых собак пожизненно сохраняется подергивание мышц, потеря зрения, слуха и обоняния. Иногда, через 7-9 дней наблюдаются рецидивы, когда после улучшения общего состояния болезнь вновь обостряется. В этом случае часто наблюдается летальный исход.
У норок при заболевании чумой повышается температура тела до 40оС, они плохо поедают корм, угнетены. Затем развиваются серозный ринит, конъюнктивит, переходящий в гнойный (в последнем случае склеиваются веки, носовые ходы забиты сгустками гноя). Температура тела после первого подъема несколько снижается, но остается повышенной в течение всего периода болезни. Больные норки быстро теряют массу тела. На коже губ, носовых отверстий появляется везикулярная сыпь (у некоторых она распространяется на все тело). У самцов опухают лапы и преимущественно задние. Незадолго до гибели животного появляется понос. В этот период часто развиваются признаки поражения нервной системы: нарушается координация движений, наблюдаются параличи и парезы конечностей. Летальность молодняка норок достигает 70%, а взрослых 30%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших собак обнаруживают катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, ринит, бронхопневмонию, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда. На слизистой оболочке мочевого пузыря кровоизлияния. Катарально-язвенный гастроэнтерит. У норок, кроме того, опухание лап, кожи век, носа, губ и геморрагическое воспаление почечных лоханок.
Диагноз. Его устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений с учетом результатов лабораторных исследований. Диагноз считают установленным при выделении вируса в культуре клеток с последующей его идентификацией.
В процессе диагностики необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, инфекционный гепатит, сальмонеллез и пастереллез.
Лечение. Лечение должно быть комплексным с применением специфических и симптоматических средств. Наиболее эффективными специфическими средствами в настоящее время являются: авирокан (специфический иммуноглобулин собак против чумы, гепатита, коронавирусного энтерита и парвовируса плотоядных); иммуноглобулин против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; глобулин лечебный против чумы, энтерита и гепатита плотоядных. Несколько меньшей эффективностью обладает поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусного энтерита и вирусного гепатита плотоядных.
В последнее время широкое распространение получили препараты, относящиеся к группе иммуностимуляторов: анандин, иммунофан, циклоферон, кинорон, миксоферон, камедон и риботан. Для подавления вторичной бактериальной микрофлоры используют антибактериальные препараты с пролонгированным действием. После проведения курса антибиотикотерапии обязательным является использование пробиотиков: лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил, энтеробифидин и др.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболевания плотоядных животных чумой ветеринарные специалисты обязаны обеспечить строгий ветеринарно-санитарный режим: запретить посещение звероферм (собакопитомников) посторонними лицами, а также установить контроль за ввозом на территорию ферм (питомников) грызунов и животных; принять меры, исключающие возможность проникновения на территорию зверохозяйств (питомников) бродячих собак и диких плотоядных животных.
В случае появления у плотоядных животных признаков, вызывающих подозрение на чуму, необходимо сообщить ветспециалисту, закрыть доступ посторонним лицам на звероферму, прекратить вывоз и перемещение животных внутри фермы (за исключением немедленной изоляции больных) во избежание распространения инфекции.
При установлении диагноза на чуму накладывают карантин, по условиям которого запрещается: ввоз и вывоз в неблагополучный пункт восприимчивых к чуме плотоядных животных, а также вывод и вывоз их за пределы неблагополучного пункта; взвешивание зверей, татуировка, дегельминтизация, вычесывание меха, что может привести к распространению инфекции; при возникновении болезни в период гона, спаривание клинически здоровых зверей разрешается через 14 дней после прививки животных против чумы плотоядных.
В неблагополучных звероводческих хозяйствах (собакопитомниках) проводят следующие мероприятия по ликвидации болезни: всех больных и подозрительных по заболеванию чумой плотоядных немедленно изолируют и подвергают специфическому и симптоматическому лечению, а остальных иммунизируют с использованием моновалентных (Мультикан-1, Вакчум) и ассоциированных (Мультикан-4, гексаканивак и др.) вакцин. После каждого случая выделения и изоляции больного животного дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками и переносные ящики. Текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней. В изоляторе дезинфекцию проводят ежедневно, для чего используют: 2%-ный раствор натрия гидроокиси; 3%-ную эмульсию лизола; осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора. Навоз укладывают в бурты на специально отведенной территории для биотермического обеззараживания в течение 3-х месяцев после их закрытия. Трупы павших животных, а также тушки и не представляющие ценности шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккари. Шкурки с павших и вынужденно убитых больных и подозреваемых по заболеванию чумой зверей разрешается снимать только в изоляторе. В дальнейшем их высушивают при температуре 25оС в течение 3-х суток с последующей экспозицией при температуре 18оС в течение 10-и суток. Всех восприимчивых к чуме плотоядных животных берут на строгий учет и подвергают ветеринарно-санитарному осмотру не реже 2-х раз в месяц. Клинически здоровых животных вакцинируют.
Карантин снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от чумы плотоядных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Вывоз (вывод) пушных зверей из хозяйства разрешается не ранее чем через 6 месяцев, а собак через 45 дней после снятия карантина.
